La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

ETO & FONCTION CARDIAQUE DROITE

Présentations similaires


Présentation au sujet: "ETO & FONCTION CARDIAQUE DROITE"— Transcription de la présentation:

1 ETO & FONCTION CARDIAQUE DROITE
P. Trouiller Réanimation Chirurgicale Hôpital Beaujon, Clichy

2 POURQUOI ? Recherche d’un Cœur Pulmonaire Aigu CSQ du CPA:
=  brutale de la post-charge VD CSQ du CPA: adaptation de la précharge pour conserver le VES impossibilité d’  inotropisme VD SDRA EP A part: insuffisance cardiaque droite par infarctus VD

3 En ce qui concerne la fonction systolique, la forme, grossièrement sphérique et la paroi musculaire épaisse (plus d'un centimètre) du ventricule gauche (VG) lui permettent d'éjecter du sang dans une circulation systémique où règne une pression élevée, et où les résistances à l'écoulement sont importantes. La paroi musculaire du ventricule droit (VD) est beaucoup plus fine (3 millimètres), mais elle est parfaitement suffisante pour permettre l'éjection de sang dans une circulation pulmonaire à basse pression, et où les résistances à l'écoulement sont six fois plus faibles que dans la circulation systémique. De même, la forme « en soufflet » du VD n'est adaptée qu'à l'éjection dans un circuit à basse pression. En ce qui concerne la fonction diastolique, le VG, du fait de sa forme sphérique, de son épaisseur, et de la contrainte externe exercée par le péricarde, ne peut pas se dilater brutalement. Toute augmentation soudaine du résidu post-systolique entraîne donc une augmentation importante de pression télédiastolique. Le VD, au contraire, grâce à la déformation et au déplacement septal, peut subir une surcharge de volume aiguë au prix d'une augmentation de pression modérée.

4 ICA ET ARDS: incidence: 55-60%
Choc septique  postcharge VD Ventilation mécanique remodelage vasculaire / hypertrophie vasoconstriction pulmonaire microthrombose destruction de la microcirculation  Pression transpulmonaire à l’insufflation  post charge PEP élevée CSQ: HTAP, surcharge en pression,  résidu post systolique, inversion gradient systolique de pression transseptal CPA : 25% des ARDS = surmortalité

5 5% si pas de catécholamines 31% si adrénaline ou noradrénaline
ICA ET ARDS: surmortalité 5% si pas de catécholamines 31% si adrénaline ou noradrénaline 74% si acidose métabolique Impact du CPA difficile à préciser Page Crit Care Med 2003;31:765-9

6 ICA ET ARDS: traitement spécifique
hypovolémie vasoplégie DSVG CPA  PP coronaire droite V/C artérioveineux traitement ventilatoire ICA hypoPA  PP CD  ischémie VD  CPA inotropes vasoconstricteurs remplissage

7 ANATOMIE VD Essentiel de la partie antérieure du cœur
Chambre de remplissage Infundibulum ou chambre de chasse Géométrie complexe paroi fine 3mm soufflet

8 RAPPEL PHYSIOLOGIE VD « grande surface » Circuit basse pression
Compliance +++ Paroi fine Inversion de la courbure septale Apte à assurer une surcharge en volume 4 mécanismes de contraction: Abaissement plancher tricuspidien Épaississement paroi libre Épaississement septal Contraction VG Épaisseur diastolique normale < 5mm

9 EXAMEN DU VD Petit axe: coupe parasternale ou sous costale
cinétique septale en mode TM coupe transgastique Diamètre 1.5 cm

10 EXAMEN DU VD

11 EXAMEN DU VD Coupe sous costale, rapport des diamètres

12 EXAMEN DU VD Grand axe coupe 4 cavités
STDVD (20+/-4 cm²) & STSVD (11+/-3 cm²): FRS (N > 40%) STDVD / STDVG: N=0.5 > 0.6 dilatation > 1 dilatation majeure

13 EXAMEN DU VD 1 En diastole: (1): 7.1+/-0.8 cm (2): 3.0+/-0.5 cm 2
S: 20.1+/-4 cm² Rapport de diamètres ou de surfaces

14 DEFINITION DU CPA EHOGRAPHIQUE 3 SIGNES CARDINAUX HTAP : non
Dilatation du VD (surcharge diastolique) Septum paradoxal (surcharge systolique) Trouble de relaxation VG (flux mitral) HTAP : non

15 RECHERCHE DU CPA Dilatation VD coupe longitudinale des 2 ventricules
STDVD / STDVG > 0.6

16

17 RECHERCHE DU CPA Septum paradoxal: coupe petit axe du VG
inversion de la courbure habituelle aplatissement du SIV  distance septo-latérale du VG avec mouvement vers la cavité VG en fin de systole et début de diastole

18 RECHERCHE DU CPA Parasternale petit axe

19 RECHERCHE DU CPA Sous-costale petit axe

20 RECHERCHE DU CPA Trouble de relaxation VG
lié à l ’interdépendance ventriculaire doppler pulsé mitral en coupe 4 cavités

21 AUTRES SIGNES (1) DSVD Impression visuelle FRS Index de Tei
Débit pulmonaire ITV < 10 cm TAPSE: Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (N > 15 mm) DTi tricuspidien

22 FLUX ARTERIEL PULMONAIRE
N = 18 cm DSVD: ITV < 10 cm

23 TAPSE . Diastole systole FEVD = 3,2  TAPSE (r = 0,92)

24 AUTRES SIGNES (2) Retentissement d’amont
dilatation VCI :diamètre téléexpiratoire « normale » < 1.6 cm perte des modulations respiratoires (en VS) PVC (mmHg)=(0.7xDiamVCI + 4.4)/1.36 dilatation VCS perte des modulations respiratoires dilatation OD bombement du SIA vers l ’OG flux VSH

25 AUTRES SIGNES (2) Retentissement d’amont
Calibre VCI (mm) Calibre VCI à l’inspiration POD estimée (mmHg) Réduit < 15 Collapsus 0 - 5 Normal  par ≥ 50 % 5 - 10 Normal 15 –25  par < 50 % Augmenté > 25 Augmenté et VSH dilatée Pas de changement > 20

26 AUTRES SIGNES (3) Evaluation HTAP
Insuffisance tricuspidienne doppler couleur Insuffisance tricuspidienne doppler continu gradient systolique transtricuspidien P =(PVDs - POD) = 4Vmax2 PAPs = 4Vmax2 + POD Insuffisance pulmonaire doppler continu PAPd = 4Vmin2 + POD

27

28 AUTRES SIGNES (5) Retentissement d’aval
Artère pulmonaire: coupe de la base du cœur flux AP en doppler pulsé temps d ’accélération (n = 150 ms) Vmax (n=0.6-1m/s) temps de décélération (n = 150 ms) Accélération moyenne (Vmax/TA n= 4-6 ms-2) ITV 18.2+/-2.5cm TAC diminué et onde bi phasique: obstruction de la circulation pulm

29 CPA ET EP Présence de CPA:
facteur de récidive à court et long terme facteur de surmortalité (50% à 60% si hoc) insuffisant pour indication de thrombolyse Intérêt ETO (Viellard-Baron Int Care Med 1998) diagnostic précoce TAP proximale si patient intransportable VPP 91%, VPN 54%, Se 58% thrombus intracardiaque associé

30 CPA ET EP

31 CONCLUSION ETO ICA et ARDS Adaptation du traitement hémodynamique
remplissage choix d’une catécholamine Adaptation du traitement ventilatoire limitation du niveau de PEEP utilisation du DV limitation des pressions de plateau NO si HTAP,  shunt (?) CI à l ’almitrine Traitement d’une EP associée Drainage pleural

32

33

34

35

36

37

38

39

40

41

42


Télécharger ppt "ETO & FONCTION CARDIAQUE DROITE"

Présentations similaires


Annonces Google