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Présenté par Dr GABATO. PLAN INTRODUCTION I. GENERALITES 1. Définitions 2. Intérêt 3. Rappels II. TRANSPORT DOXYGENE 1. Pression partielle et solubilité

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1 Présenté par Dr GABATO

2 PLAN INTRODUCTION I. GENERALITES 1. Définitions 2. Intérêt 3. Rappels II. TRANSPORT DOXYGENE 1. Pression partielle et solubilité des gaz 2. Propriété de lhémoglobine et de loxygène 3. Saturation de lhémoglobine 4. Courbe de dissociation III. DISTRIBUTION TISSULAIRE IV.APPLICATIONS CLINIQUES CONCLUSION

3 INTRODUCTION Principale fonction respiratoire : le transport de lO les cellules et lélimination du CO. Réactions de combustion contrôlée par les enzymes impliquent lO et le nicotinamide dinucléotide phosphate hydrogéné (NADPH). Adulte normal au repos consomme 250 à 300 mL dO /min. Le sang, la fonction respiratoire, le transport dO Importantes réserves énergétiques dans lorganisme, mais réserve dO = 0 apport constant doxygène qui franchit dimportantes barrières est nécessaire.

4 I. GENERALITES 1. Définitions Respiration Ensemble des phénomènes physiologiques: -la captation dO de lair par lorganisme - le transport dO aux cellules pour leur métabolisme et leur croissance - le retour du CO produit du métabolisme cellulaire latmosphère

5 I. GENERALITES (2) Ventilation: phénomène physiologique mécanique du renouvellement de lair alvéolaire : Entrée dair lors dun mouvement actif : inspiration Rejet dair lors dun mouvement passif : expiration Volume dair idem à linspiration et à lexpiration : VT (8- 10mL/kg) Ventilation = phénomène automatique à fréquence fixe (12-20 cycles/min) Volume courant: est la quantité d'air inspirée ou expirée à chaque respiration au repos

6 I.GENERALITE (3) Hématose Phénomène physiologique de la transformation du sang veineux en sang artériel rouge vif Du fait des échanges gazeux alvéolo-capillaires: - le passage de lO de lalvéole vers le sang veineux capillaire et - le passage du CO du sang veineux capillaire vers lalvéole, - la différence de pressions qui existe de part et dautre de la membrane alvéolo-capillaire - du coefficient de diffusion de ces 2 gaz.

7 I. GENERALITES(4) Loxygène est un élément chimique de la famille des chalcogène, de symbole O et de numéro atomique 8.masse moléculaire 16 se présente sous de forme dans lorganisme: - O2dissout O2 combiné à lHb appélé oxyhémoglobine La pression partielle : est la quantité d'un gaz donnée en unité de pression.

8 GENERALITES Les lois des gaz Lois des gaz parfaits : P.V = n.R.T Où P = pression ; V = volume ; T = température ; n et R sont des constantes. Loi de Boyle-Mariotte (dérivant de la loi des gaz parfaits) A température constante, P A. V A = P B. V B Loi de Dalton (pressions partielles) : La pression partielle dun gaz est proportionnelle à la fraction de ce gaz dans un mélange gazeux.

9 GENERALITES Loi de Henry (Concentration des gaz dissous) : A léquilibre, la pression partielle dun gaz en phase liquide correspond à la pression partielle dun gaz en phase gazeuse. Et sa concentration sous forme soluble dans un liquide est directement proportionnelle à cette pression partielle. Concentration = Solubilité x Pression partielle Loi de FICK (diffusion des gaz) : elle détermine les facteurs influençant la vitesse de diffusion simple dun gaz à travers une membrane (dialyse, membrane alvéolo-capillaire). Vit. = D. S. dP / de Où D = coefficient de diffusion ; S = surface de laire de diffusion ; dP = gradient de pression ; de = épaisseur de la membrane effet finck

10 I. GENERALITES 2. Intérêt Freqce et gravté Fonction respiratoire = fonction vitale Présence indispensable de lO à la phosphorylation oxydative, principal mécanisme de fabrication dénergie par lorganisme. Utilisation de loxygène dans les traitements médicaux

11 I. GENERALITES Rappels physiologiques Composition de lair atmosphérique sec( au niveau de la mer)

12 capillaire Globule rouge Membrane alvéolo-capillaire vue en coupe Interstitium (lame basale) Épithélium alvéolaire Endothélium capillaire O2O2 CO 2 alvéole Hématose

13 II.TRANSPORT DE LOXYGENE 1.Pression partielle en oxygène et solubilité des gaz La pression partielle est lélément moteur des échanges gazeux dans lorganisme : tout gaz diffuse dune zone de haute pression partielle vers une zone de basse pression partielle ; la chute de la pression partielle en oxygène de lair atmosphérique aux mitochondries constitue la cascade doxygène.

14 Figure de la cascade doxygène

15 Pressions atmosphériques et alvéolo-capillaires

16 II TRANSPORT DOXYGENE(2) Pression partielle en oxygène et solubilité des gaz(2) La solubilité est lélément quantitatif du transport de loxygène qui est très faiblement soluble dans leau La quantité dun gaz dans un liquide dépend la partielle exercée par ce gaz à la surface du liquide et sa solubilité dans celui-ci (loi de Henry). Co 2 = α · PO2 pour une température de 37°C La solubilité des gaz diminue lorsque la température augmente

17 Constantes de solubilités des principaux gaz présent dans le sang

18 II.TRANSPORT DE LOXYGENE(3) 2. Propriétés de lHb et de loxygène Hb = Protéine, 4 chaînes peptidiques (2 alpha et 2 bêta). Hb : Noyau porphyrique centré autour d1 atome de fer à létat ferreux (Fe ) 2-3 DPG stabilise Hb Fixation dune molécule dO facilite la fixation des autres: O effecteur allostérique de sa propre réaction de fixation Hb fixe O, mais aussi ions H et CO sur dautres sites CO ou NO peuvent occuper la place de lO

19 II.TRANSPORT DE LOXYGENE (4) 2. Propriétés de lHb et de lO (suite) 1g dHb fixe1.34 mL dO cest le Pouvoir oxyphorique de lHb,donc 15g dHb fixe 20.1 mL dO Concentration de Hb = 30% dans 1 globule rouge Fixation réversible de lO : Hb + O HbO 1 mole dHb peut fixer 4 moles dO CaO = (SO x [Hb] x 1.34) Soit environ 200 mL dO sont liés à 150g dHb dans 1L de sang 98 à 99% de lO transporté

20 II.TRANSPORT DE LOXYGENE (5) O dissout: Loi de HENRY : le volume de gaz dissous est proportionnel à la pression partielle de ce gaz. Oxygène est peu soluble. [O dissous] : Co2 = α · Po2 [O dissous] (ml/100 ml) = x PO (mmHg) Moins de 3 mL dO sont dissous dans 1L de sang 1 à 2% de lO transporté par le sang.

21 II TRANSPORT DOXYGENE(6) La teneur en oxygène Concentration dO total véhiculée dans le sang : CaO = [O dissous] + [O lié à lHb] CaO = (0.003 x PO ) + (SO x [Hb] x 1.34) 1L sg : 203 mL = 3 mL mL 1L de sang contient environ 200mL dO (adulte sain et au repos) : cest le transport de lO

22 II.TRANSPORT DOXYGENE(7) La saturation de l'Hb : Sat O2 = O2 sur HB / capacité totale x 100 est variable elle dépend : de la pression partielle en O2 du pH de la température du CO2 du 2-3 DPG (enzyme issue du métabolisme du glucose se fixant sur Hb en compétition avec O2, dérivé organique phosphoré synthétisé lors d'anémies chroniques, l'organisme s'adapte à la baisse de l'Hb, donc diminue le transport d'O2 en créant le 2-3DPG qui va faciliter le relargage de l'O2 dans les tissu, les besoins en O2 des tissu seront ainsi malgré l'anémie couvert)

23 II.TRANSPORT DOXYGENE (8) Saturation de lHb (suite ) Le déplacement de la courbe vers la droite = plus grand relargage de l'O2 au niveau capillaire tissulaire pour une PO2 donnée = baisse de l'affinité = baisse de la fixation de l'O2 sur l'hémoglobine: si baisse du pH si augmentation de la PCO2 si augmentation de la température (tel un muscle après un exercice physique : acide, hypercapnique et chaud...) si augmentation des 2-3 DPG La fixation sur Hb change selon le métabolisme : tissus en difficulté => relargage de l'O2 facilité (courbe sigmoïde => faible baisse pression partielle en O2 provoque relargage ++ en O2) quand Hb chute, synthèse de DPG facilite ++ largage de l'O2 de l'Hb

24 II.TRANSPORT DOXYGENE(9) Courbe de dissociation de l'O2 (Courbe de Bancroft) La courbe de fixation de l'oxygène est sigmoïde, elle se caractérise par 3 phases : Courbe en plateau qui montre que l'Hb est saturé à 97,5% pour une PO 2 de 95 mmHg : c'est la phase de captation de l'O 2. La saturation de l'Hb est limitée La saturation se modifie peu pour une PaO 2 de 75 à 100 mmHg Pour une faiblePaO 2 entre 40 et 10mmHg la pente devient très raide et la saturation chute brutalement Pour P50,point dinflexion de la sigmoïde, est utilisée pour définir une molécule susceptible de fixer loxygène de façon réversible : une P50 basse signifie quune molécule a une haute affinité pour loxygène

25 II.TRANSPORT DE LOXYGENE(10) 6. Dissociation de lHbO Cest la courbe de Bancroft qui met en relation la SaO de lHb et la PO Conditions normales : [Hb] = 150g/L pH = 7,40 T° = 37°C PaCO = 40 mmHg Q ̇ = 5L/min

26 Courbe de dissociation de lHbO2

27 IITRANSPORT DOXYGENE(11) 6. DISSOCIATION DE LHbO Facteurs modifiant laffinité de lHb pour lO : pH PCO T° 2-3 DPG Doù déviation de la courbe à droite ou à gauche : cette différence contribue à lefficacité du transport de lO

28 II. TRANSPORT DOXYGENE (12) 6. DISSOCIATION DE LHbO Courbe de Barcroft déviée vers la gauche affinité de lHb pour lO fixation O sur Hb Conséquence : Baisse de la délivrance tissulaire dO et la P50 Causes : pH PCO T° 2-3 DPG Hb F a P50 égale à 16 mmHg Sujet porteur dHte élevée

29 II.TRANSPORT DOXYGENE (13) 6.DISSOCIATION DE LHbO (suite) Courbe de Barcroft déviée vers la droite affinité de lHb pour lO fixation O sur Hb Conséquence: augmentation de la quantité dO délivrée aux tissus et de la P50 Causes : pH PCO T° 2-3 DPG Certaines hémoglobines héréditairement anormales, ont une P50 augmentée.

30 II.TRANSPORT DOXYGENE(14) Alternance physiologique dun déplacement vers la gauche puis vers la droite de la courbe de dissociation de loxyhémoglobine Le sang circulant effectue dincessants allers-retours entre les capillaires pulmonaires et tissulaires, passant de conditions relativement alcalines et hypocapniques à des conditions plus acides et hypercapniques, lhémoglobine oscillant à chaque cycle dune affinité augmentée à une affinité diminuée pour loxygène. La somme de ces déplacements de la courbe de dissociation de loxyhémoglobine autour de la courbe standard contribue à augmenter le pouvoir oxyphorique du sang.

31 II.TRANSPORT DOXYGENE(15) Transport artériel de loxygène (DO2) La délivrance doxygène aux tissus est déterminée par la quantité dO2 présente dans chaque aliquote ainsi que par le flux sanguin. Le débit cardiaque est le flux sanguin global parvenu aux tissus périphériques La délivrance systémique doxygène peut être calculée: DO2 =CaO2 × Q DO2 ={(α PO2) +([Hb] ×SO2 ×1,31 mL/g)} ×Q La différence entre le transport doxygène par les artères ( DO2) et le transport doxygène veineux mêlé représente la quantité doxygène qui est délivrée aux tissus ; cette quantité doit à tout moment compenser la consommation en oxygène C(a – v )O2 × · Q = VO2

32 III. DISTRIBUTION DE LOXYGENE(1) Fixation réversible de lO : Hb + O HbO Diffusion passive (Cascade de lO ) Facteurs dont dépend loxygénation tissulaire : Débit circulatoire local et sa répartition dans le réseau capillaire Besoins énergétiques Qualités du sang (vecteur et distributeur dO ) Capillaires tissulaires libération de O

33 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS (2) Le transport doxygène jusquaux cellules requiert la juxtaposition de phénomènes de convection et de diffusion Dans les conditions physiologiques, la VO2, déterminée par les besoins métaboliques des tissus, est indépendante du DO2. Lorsque celui-ci diminue, plusieurs mécanismes interviennent afin daccroître le taux dextraction en oxygène (O2ER) et de maintenir la consommation doxygène.

34 III. DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TSSUS(3) On appelle coefficient dutilisation, coefficient dextraction, ou encore taux dextraction, la différence existant entre la SaO2 et la saturation veineuse mêlée: C(a-v ̄ ) O = V ̇ O /Q En dessous dune certaine valeur de DO2, appelée DO2critique, laugmentation du taux dextraction devient insuffisante pour maintenir la VO2 et celle-ci devient dépendante de DO2

35 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS (4) Deux mécanismes assurent un couplage optimal entre lapport et la demande en oxygène, protégeant les tissus dune atteinte hypoxique lorsque O2 est réduit: le premier apparaît au niveau systémique et implique une redistribution régionale du débit sanguin ; le second se développe au sein même des tissus du fait de la diminution dapport en O2 une réponse microcirculatoire permettant un accroissement de lextraction tissulaire en oxygène et aboutissant à une augmentation du nombre de capillaires perfusés (phénomène de recrutement capillaire)

36 II.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS (5) Extraction dO désigne la fraction dO utilisée par rapport à loffre (fonction de lactivité de lorgane) V ̇ O = C(a-v ̄ ) O x Q ̇ (Méthode de Fick) Lanalyse de léquation de Fick montre augmentation de la demande dO2, pour Q donné se traduit par une augmentation C(a-v ̄ ) O une réduction de la demande métabolique, pour Q donné se traduit par une diminution C(a-v ̄ ) O

37 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS(6) Utilisation de loxygène transporté En présence doxygène tissulaire production dénergie sous forme dATP à partir de la glycolyse Voie aérobie passant par le cycle de Krebs : une mole de glucose = 36 moles dATP. Labsence doxygène tissulaire les réactions de la chaîne mitochondriale de la respiration, les phosphorylations oxydatives Voie anaérobie, fabrication dacide lactique : une mole de glucose fournit 2 moles dATP dhypoxie

38 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS(7) Type dhypoxie L'hypoxie hypoxique survient lorsque le transport de l'oxygène entre les alvéoles pulmonaires et la circulation sanguine est entravé (p.ex. dans les cas d'asthme grave, d'hyperventilation, de pneumonie, d'emphysème ou de pneumothorax). C'est le type d'hypoxie engendré par l'altitude L'hypoxie des anémies se produit lorsque la capacité de transport de l'oxygène par le sang est réduite (p.ex. dans les cas d'anémie, d'intoxication par le monoxyde de carbone, d'hémorragie ou de troubles de la circulation ).

39 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS(8) Lhypoxie dorigine circulatoire est la conséquence dune diminution dapport sanguin aux tissus( insuffisance cardiaque congestive, exposition de plongée au froid) Lhypoxie histotoxique résulte de lintoxication des tissus par une substance toxique qui empêchent les cellules dutiliser loxygène(drogue, monoxyde de carbone)

40 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS(9) Mécanismes dadaptation à lhypoxémie Déclenchement dune hyperventilation lorsque la PaO2 descend en dessous de 60 mmHg. Déclenchement dune réponse cardiovasculaire biphasique (stimulation suivie de dépression) par les chémorécepteurs localisés au niveau de la crosse aortique et des glomus carotidiens. Augmentation de la circulation cérébrale de façon exponentielle en dessous dune PaO2 de 60 mmHg, pour doubler à des PaO2 situées entre 20 et 25 mmHg. Possibilité dune hypertension artérielle pulmonaire par une vasoconstriction pulmonaire hypoxique combinée à laugmentation du Q

41 III.DISTRIBUTION DOXYGENE AUX TISSUS(10) Mécanismes dadaptation à lhypoxémie Augmentation de la concentration de 2-3 DPG intra- érythrocytaire Lhypoxémie chronique entraîne : – une augmentation du contenu musculaire en myoglobine – une néoangiogenèse ; – une sécrétion accrue dérythropoïétine par le rein, entraînant une érythrogenèse accrue. Limitation de lefficacité de chacun de ces mécanismes par ses propres effets secondaires.

42 IV. PARTICULARITE PHYSIOLOGIQUE En fin de grossesse, laugmentation de la VO2 est de 15 à 20 %, pour couvrir les besoins utéroplacentaires et laugmentation du débit cardiaque et de la ventilation-minute. Cette augmentation de la VO2, associée à la diminution des réserves en oxygène par diminution de la CRF, est un facteur favorisant dhypoxies au cours de la grossesse. Le placenta consomme de loxygène et produit du CO2, la PO2 de la veine ombilicale croit très modérément avec laugmentation de la PaO2 maternelle. Si bien que la captation fœtale en O2 et le débit sanguin utérin ne sont pas corrélés à la PaO2 maternelle. La courbe de dissociation de lhémoglobine est déplacée vers la droite au cours de la grossesse. La P50 augmente (de 27 mmHg avant la grossesse à 30,4 mmHg à terme), ce qui facilite la délivrance dO2 aux tissus périphériques et principalement à lunité foetoplacentaire. LHbF (90-95 % de lhémoglobine totale) a plus daffinité pour loxygène est plus importante que celle HbA, la saturation normale du nouveau-né est de 90 à 94 %, ce qui correspond à une PaO2 de 60 à 80 mmHg. Le remplacement de cette hémoglobine par lHb A fait passer la P50 de la molécule de 19 à 28 mmHg.

43 V.APPLICATIONS CLINIQUES En anesthésie-réanimation Meilleure prise en charge des états de choc Intérêt de la réalisation des gaz du sang Circuit fermé en anesthésie Utilisation rationnelle de loxygénothérapie

44 V. APPLICATIONS CLINIQUES(2) En anesthésie En période periopératoire, lactivation des réflexes neuro-humoraux liée aux stimulations nociceptives, les variations de la concentration dhémoglobine liées aux pertes et aux transfusions sanguines, les modifications de volémie, de température et lanesthésie elle-même interfèrent diversement avec VO2 et DO2. Toutes rapportent à une diminution de la capacités dextraction en oxygène des tissus. Les agents anesthésiques, à lexception de la kétamine, dune part diminuent la VO2 en réduisant le Q par leurs propriétés vasodilatatrices et inotropes négatives, et dautre part, réduisent la VO2 en agissant directement par leurs effets sur le cœur, et indirectement en réduisant lactivité du système sympathique et en supprimant le travail des muscles respiratoires

45 IV. APPLICATIONS CLINIQUES(2 En anesthésie Loxygénation préalable (préoxygénation) dont lobjectif est faire daugmenter le réserve de lorganisme en O2 un permet de prolonger de plusieurs minutes la durée de normoxie lors de lapnée postinduction chez un patient ASA 1-2. La fréquence prévisible de lhypoventilation après une anesthésie générale est un des arguments majeurs en faveur de lobligation de surveiller ces patients salles de réveil

46 IV. APPLICATIONS CLINIQUES(3) En anesthésie lhypothermie: diminution de la libération périphérique dO2 déplaçant la courbe de dissociation vers la gauche du métabolisme des tissus, altération la distribution du flux sanguin, accroissement la viscosité sanguine, augmentation de laffinité de lhémoglobine pour loxygène. diminution du le catabolisme des médicaments au niveau des tissus, en particulier des curares et des sédatifs, contribuant ainsi à retarder le réveil.

47 V.APPLICATIONS CLINIQUES (4) En réanimation Certains chocs septiques saccompagnent dune incapacité tissulaire à utiliser correctement loxygène proposé : la SvO2 sélève de façon paradoxale alors que létat du patient se dégrade, que sa tension artérielle chute, que son cœur accélère, que sa température monte, le tout en présence dune production dacide lactique Dans le choc distributif: Le transport en O2 est augmenté du fait dune augmentation du débit cardiaque secondaire à laugmentation des besoins métaboliques. Lextraction de lO2 augmente peu ou pas.

48 V. APPLICATIONS CLINIQUES(5) La P50 pour le CO est de 0,1 mmHg. Le CO se fixera donc en grandes quantités sur lHb, même à de très faibles pressions partielles et pour 50 % de lhémoglobine se trouve sous forme de HbCO représente un risque vital, et est beaucoup plus grave quune anémie Le traitement de lintoxication au CO repose essentiellement sur laugmentation de la PAO2, et donc de la PaO2, pour trois raisons : – Déplacer le CO de lHb et de le remplacer par de lO2, la demi-vie de HbCO étant dautant plus courte que la PO2 ambiante est élevée ; – Daugmenter le transport dO2 par le biais de lO2 dissous. On le fera toujours par augmentation de la FiO2 dès que la victime est soustraite à lenvironnement générateur de CO (incendie, garage enfumé…), suivie, dans certains cas, par une mise en caisson hyperbare à 3 ATA, afin de maintenir temporairement des pressions partielles en O2 suffisantes pour maintenir la vie grâce à loxygène dissous. – De lier la molécule dHb aux molécules dO2, labsence deffets Bohr et Haldane contribue à perpétuer acidose et hypercapnie tissulaires, doù lintérêt daccélérer le retour à une participation normale de lhémoglobine dans le transport de loxygène.

49 V.APPLICATIONS CLINIQUES(6) En haute altitude La pression atmosphérique diminue graduellement à mesure que laltitude augmente. Elle est de 253mmHg sur Everest (9000m) ce qui signifie une P02 à 53mmHg doù une réduction de PO2 alvéolo-artérielle doù une hypoxie à laquelle répond lorganisme pour le maintien dapport doxygène tissulaire.

50 V.APPLICATIONS CLINIQUES(7) En pathologie médicale Meilleure compréhension des états dhypoxie et dhypoxémie et maîtrise de leur prise en charge Prise en charge de lanémie Traitement de la CVO

51 CONCLUSION La connaissance des différentes étapes du transport de lO est nécessaire pour mieux apprécier les points importants sur lesquels il faut agir dans la pratique courante. L appréhension des concepts, gouvernant le transport de loxygène du monde extérieur vers les cellules de lorganisme, rendent la vie possible

52 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES B. Dallens ; Traité danesthésie générale: 2002; pp E. N. Marieb ; Anatomie et physiologie humaine 4 em édition : 1999; pp J. Liotier ; Ventilation artificielle: 2007; pp 9-10 Fondation Européenne denseignement en anesthésiologie: 1995;


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