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LES MYCOSES OPPORTUNISTES

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Présentation au sujet: "LES MYCOSES OPPORTUNISTES"— Transcription de la présentation:

1 LES MYCOSES OPPORTUNISTES

2 N° 148. Méningites, méningoencéphalites chez l’adulte et l’enfant
N° 154. Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l’adulte et de l’enfant N° 165. Infections à VIH N° 187. Fièvre chez un patient immunodéprimé

3 Les mycoses opportunistes:
La pneumocystose La cryptococcose Les histoplasmoses L’aspergillose Les candidoses Les parasitoses opportunistes: La toxoplasmose Les coccidioses intestinales

4 LA PNEUMOCYSTOSE Définition Agent pathogène
Infection à Pneumocystis jirovecii Mycose opportuniste Infection pulmonaire grave Agent pathogène Pneumocystis jirovecii Spécifique de l’Homme Champignon atypique Multiplication dans l’alvéole pulmonaire

5 LA PNEUMOCYSTOSE Cycle
Formes trophiques (1-3µm) Formes kystiques (5-7µm) Cycle extracellulaire, alvéole pulmonaire Formes trophiques (5 µm et +) E. Dei-Cas, Encyclopédie Médico-Chirurgicale, ‘Maladies Infectieuses’, A-10 Durée du cycle? Before talking about primary Pneumocystis infection, I would like to summarise new data and concepts on Pneumocystis epidemiology, Recent data point towards the potential for the specific host infected with Pneumocystis to serve as its own reservoir, and the potential for pneumocystosis in humans as an anthroponosis with humans as a reservoir for Pneumocystis jirovecii, P. jirovecii which is now the current name of the human-derived Pneumocystis. Thus, since individuals infected with P. jirovecii may act as potential infectious sources, it appears important to detect all populations infected with the fungus and particularly to detect infants at risk for primary Pneumocystis infection.

6 LA PNEUMOCYSTOSE Epidémiologie Avant 1980: cas sporadiques
1980: Syndrome d’Immunodéficience Acquise ➝ VIH +++ Aujourd’hui Patients infectés par le VIH (PPC = maladie classante) Lymphocytes CD4+ < 200/mm3 Patients soumis à des traitements immunodépresseurs Infection cosmopolite, pas de variation saisonnière

7 LA PNEUMOCYSTOSE Physiopathologie Mode de contamination
Transmission interhumaine Aérienne (inhalation) Multiplication du champignon Si immunodépression +++ Dans les alvéoles pulmonaires ➝ Pneumopathie +++ Dissémination rare

8 LA PNEUMOCYSTOSE Diagnostic clinique
➝ Pneumopathie alvéolo-interstitielle chez un patient immunodéprimé Signes fonctionnels Dyspnée, toux, fièvre Début insidieux chez VIH+, + rapide chez VIH- Signes cliniques Auscultation souventnormale Radiographie pulmonaire Syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral (TDM: aspect en ‘verre dépoli’) ➝ Signes non spécifiques

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10 LA PNEUMOCYSTOSE Diagnostic biologique Diagnostic spécifique
Mise en évidence de P. jirovecii dans les prélèvements pulmonaires Prélèvements: LBA +++, produits d’aspiration, expectorations, biopsies Examen direct: +++ May-Grünwald Giemsa, imprégnation argentique, bleu de toluidine, IF Pas de culture PCR (autres prélèvements que LBA) Sérologie: pas d’intérêt ➝ Diagnostic positif = examen direct d’un LBA +++

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16 LA PNEUMOCYSTOSE Diagnostic biologique Diagnostic non spécifique
 lymphocytes sanguins CD4+  lactico-déshydrogénases sériques  Pa O2 (hypoxie) NFS: normale ou lymphopénie

17 LA PNEUMOCYSTOSE Traitement curatif - 1° intention
Bactrim® sulfametoxazole + triméthoprime, 21j, IV ou PO - Alternatives Welvone ® (atovaquone), 2 semaines, IV (si PaO2 > 60 mmHg) Pentacarinat ® (pentamidine) 4mg/kg/j, 3semaines, PO - Mesures associées Prednisone si PaO2 < 70 mmHg +/- O2 Ventilation mécanique si insuffisance respiratoire

18 LA PNEUMOCYSTOSE Traitement prophylactique - 1° intention
Bactrim® sulfametoxazole + triméthoprime PO - Alternatives Disulone ® + malocide ® (Dapsone + pyriméthamine) PO Pentacarinat ® (pentamidine) 4mg/kg/j aérosol - Prophylaxie primaire VIH+ : CD4+ < 200 / mm3 VIH- mal codifié (6 mois post-greffe, rejet) - Prophylaxie secondaire Arrêt si CD4+ > 200 / mm3, 2 fois à 3 mois d’intervalle

19 LA CRYPTOCOCCOSE Définition Agent pathogène
Infection à Cryptococcus neoformans Mycose opportuniste Méningo-encéphalite grave, souvent disséminée Agent pathogène levure capsulée à tropisme neuro- méningé Variété neoformans Cosmopolite Sol, fientes de pigeons Variété gatii Subtropical Eucalyptus

20 LA CRYPTOCOCCOSE Epidémiologie Avant 1980: cas sporadiques
1980: Syndrome d’Immunodéficience Acquise Aujourd’hui Patients infectés par le VIH (cryptococcose = maladie classante) Lymphocytes CD4+ < 200/mm3 Patients soumis à des traitements immunodépresseurs

21 LA CRYPTOCOCCOSE Physiopathologie Mode de contamination
Inhalation de la levure Pénètre les alvéoles pulmonaires Inoculation directe après traumatisme cutané Pas de transmission interhumaine Quiescence dans les macrophages alvéolaires Multiplication du champignon Si immunodépression Dissémination sanguine, franchissement de la barrière hémato-encéphalique

22 LA CRYPTOCOCCOSE Diagnostic clinique
Méningo-encéphalite torpide chez un patient immunodéprimé Céphalées, fièvre modérée +++ Vertiges, crise convulsive, paralysie d’un nerf crânien, déficit moteur Début insidieux +++ (plusieurs semaines) Mortalité globale 25 % (hypertension intracrânienne ou dissémination viscérale) Pneumopathie Signes non spécifiques (toux, expectorations, fièvre modérée) Asymptomatique (bilan de méningo-encéphalite) Radiographie pulmonaire : Syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral

23 LA CRYPTOCOCCOSE Diagnostic clinique Lésions cutanées
Dissémination hématogène (10%): Papules indolores ombiliquées ou ulcérées, sans adénopathies satellites, visage et mains +++ Inoculation directe: lésion unique, aspect de panaris Autres localisations Rénale +++ (VIH +) Osseuse (os plats, vertèbres) Hépatique Dissémination

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27 LA CRYPTOCOCCOSE Diagnostic paraclinique (bilan minimal)
LCR (après TDM) Recherche d’antigènes solubles Examen direct (encre de Chine) et mise en culture sur Sabouraud (1 mois) Cytologie (méningite lymphocytaire) Sérum: recherche d’antigènes solubles Hémoculture Urines, +/- LBA, +/- biopsie cutanée Radiographie pulmonaire: Syndrome alvéolo-interstitiel (Sérologie: pas d’intérêt)

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33 LA CRYPTOCOCCOSE Traitement Méningo-encéphalite
Amphotéricine B (Fongizone®) + 5-fluorocytosine (Ancotil®) IV 2 semaines Relai par fluconazole per os 8 à 10 semaines LCR de contrôle (J15: pronostic) Cryptococcose extra-méningée Fluconazole per os, 4 semaines Prophylaxie secondaire per os, Fluconazole, interruption?

34 LES HISTOPLASMOSES: DEFINITION
Infection à Histoplasma capsulatum Champignon dimorphique Variété capsulatum histoplasmose à petites formes la plus fréquente la plus grave Variété duboisii histoplamose à grandes formes

35 LES HISTOPLASMOSES: EPIDEMIOLOGIE
Variété capsulatum Ø Europe Continent américain Afrique intertropicale Afrique du Sud Asie Océanie Guyane, Nouvelle-Calédonie Mycose opportuniste Mycose d’importation la + fréquente (10 cas / an) Variété duboisii Ø Europe Afrique Moins influencée par le VIH

36 LES HISTOPLASMOSES: RESERVOIR, CONTAMINATION
Variété capsulatum Fientes d’oiseaux Guanos de chauve-souris Contamination Voie respiratoire Grottes Pigeonniers Variété duboisii Réservoir non connu Contamination Aérienne? Tellurique?

37 LES HISTOPLASMOSES: CLINIQUE
Variété capsulatum Primo-infection: - Asymptomatique immunocompétent - Forme pulmonaire aiguë infestation importante, immunodépression fièvre, toux, dyspnée Radio pulmonaire: adénopathies, infiltrat Forme disséminée: - X semaines / mois après 1° infection - ID, VIH+ +++ - Atteintes viscérales ADN, HMG, SMG - Ulcères buccaux Variété duboisii Atteinte pulmonaire inaperçue le + souvent Atteinte cutanée: La plus fréquente Papules ombiliquées Membres, visage Atteinte sous-cutanée Abcès Adénopathies Atteinte osseuse

38 Variété capsulatum Variété duboisii

39 LES HISTOPLASMOSES: DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Variété capsulatum A partir de produits pathologiques Examen direct forme levure petites levures intracellulaire Culture forme filamenteuse culture lente Variété duboisii Sérosités, adénopathies Examen direct forme levure grandes levures Culture forme filamenteuse culture lente

40 LES HISTOPLASMOSES: TRAITEMENT
Variété capsulatum Guérison spontanée chez IC Forme pulmonaire - Itraconazole, 6 à 12 semaines Forme dissminée - Amphotéricine B IV, 3 semaines - Relais itraconazole PO, 3 mois Prophylaxie - Itraconazole - CD4+ < 150 / mm3 - En zone d’endémie Variété duboisii Amphotéricine B Relais itraconazole pendant 1 an Drainage chirurgical Surveillance des rechutes

41 L’ASPERGILLOSE Définition Agent pathogène
Infection par Aspergillus sp. Large ensemble nosologique (infection fongique invasive +++) Agent pathogène Aspergillus sp.: moisissure saprophyte 300 espèces environ A. fumigatus +++, nidulans, terreus, niger… Comportement opportuniste

42 L’ASPERGILLOSE Aspergillus
Moisissure ubiquitaire, phytopathogène (plantes, terre, débris végétaux) Aérosolisation des spores Dépôt de spores sur les surfaces, dans les conduits de ventilation Concentration maximale si remise en suspension des spores lors des travaux (dépoussiérage, gros œuvre extérieur)

43 L’ASPERGILLOSE Pathogénicité: elle dépend Mode de contamination
Du niveau d’exposition à la source environnementale et Du degré d’immunodépression des patients Facteurs déterminant la présentation clinique de l’infection Atteintes localisées Atteintes invasives multiviscérales Manifestations immuno allergiques Mode de contamination Inhalation de spores  atteinte préférentielle des poumons et des VAS Dépôt de spores sur des plaies ou brûlures, sur la cornée, le CAE…

44 L’ASPERGILLOSE Principales manifestations cliniques
Localisées à l’appareil respiratoire: aspergillome, aspergillome sinusien Aspergilloses immuno-allergiques: ABPA, asthme aspergillaire, AAE Aspergilloses extra respiratoires: otomycoses, aspergilloses oculaires, aspergilloses cutanées, onyxis aspergillaires Aspergilloses profondes: origine exogène ou diffusion hématogène d’une API Aspergillose pulmonaire invasive

45 L’ASPERGILLOSE Aspergillose pulmonaire invasive:
Principaux facteurs de risque: Neutropénie < 500/mm3 prolongée (3 semaines) primitive ou induite par chimiothérapie: hémopathies Troubles fonctionnels des neutrophiles ou des macrophages (corticothérapie à forte dose, prolongée) Principaux signes cliniques: Fièvre résistante aux antibiotiques +++ Toux, dyspnée, douleur thoracique, hémoptysie

46 L’ASPERGILLOSE Diagnostic biologique direct
Prélèvements ciblés en fonction de la clinique Examen direct et mise en culture (+/- anatomo pathologie) Interprétation délicate: Isolement du champignon dans prélèvements de sites stériles: affirme le diagnostic d’aspergillose Isolement du champignon dans prélèvements de sites pouvant être colonisés: intégrer le contexte clinique

47 L’ASPERGILLOSE Diagnostic biologique indirect:
Détection d’anticorps Détection d’antigènes: galactomannane, glucane Diagnostic biologique non spécifique: HEOS Augmentation des IgE

48 L’ASPERGILLOSE Imagerie: API: Radiographie thoracique non spécifique
TDM thoracique pour l’API: signe du halo, signe du croissant gazeux API: Diagnostic difficile Faisceau d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques = critères de l’EORTC (European Organization for Research and Treatment of Cancer) Aspergillose prouvée, aspergillose probable, aspergillose possible

49 L’ASPERGILLOSE

50 L’ASPERGILLOSE Traitement médicamenteux antifongique
Amphotéricine B Dérivés azolés sauf fluconazole Echinocandines Traitement chirurgical Ablation d’une masse fongique, chirurgie de débridement Traitement anti inflammatoire Principales indications: Aspergillome: traitement chirurgical Aspergilloses localisées: traitement chirurgical et/ou traitement par voie orale Aspergilloses immuno allergiques: éviction de l’allergène + anti inflammatoires Aspergilloses invasives: Urgence, pronostic vital engagé Voriconazole IV +/- traitement chirurgical

51 L’ASPERGILLOSE Prophylaxie Eviction de l’exposition
Secteurs protégés (hématologie): chambres à flux Surveillance de la circulation des personnes (habillage, masques) Interdiction des plantes, des cartons Protocoles de bio nettoyage, de protection des zones de travaux Surveillance de la contamination fongiques environnementale

52 LES CANDIDOSES Agent pathogène Candida sp.
Levure cosmopolite, comportement opportuniste Pathogénécité variable dépend du terrain, de l’espèce, de la localisation des lésions Nombreuses espèces (certaines commensales) C. albicans: le + fréquent (absent de la peau saine) C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis….

53 LES CANDIDOSES Les candidoses 80% des levuroses
Infections opportunistes ➝ 3 stades Saprophytisme ou commensalisme Colonisation Infection Superficielles Profondes

54 LES CANDIDOSES Les candidoses Superficielles
Candidoses des muqueuses Oropharyngées, oesophagienne, gastro-intestinale Génitales Candidoses cutanées et unguéales Intertrigo, onyxis et périonyxis Candidoses septicémiques et disséminées Muguet Perlèche Candidose du siège Onyxis et périonyxis Intertrigo

55 LES CANDIDOSES Les candidoses oropharyngées
Classiques au cours de l’infection par le VIH (50 %) Douleur, dysphagie, goût métallique Formes érythémateuse atrohique, pseudomembrenause (muguet), hyperplasique Confirmation par la biologie :écouvillonnage des lésions pour examen direct et culture

56 LES CANDIDOSES Les candidoses oesophagiennes
Candida = 1° cause d’oesophagite Patients infectés par le VIH (candidose oesophagienne = maladie classante) Lymphocytes CD4+ < 100/mm3 Dysphagie Aspect évocateur en endoscopie Confirmation par biospie avec examen direct et culture

57 Facteurs extrinsèques
LES CANDIDOSES Les candidoses septicémiques (candidémies) Source d’infection: Endogène (colonisation digestive) ou Exogène (acte chirugical, pose d’un catheter) Facteurs favorisants: Diabète, Immunodépression, neutropénie, cancer Obésité Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques Antibiotiques, corticoïdes, immunodépresseurs Héroïnoanie IV Chirurgie Transplantation d’organes Cathéters intraveineux Prothèses

58 LES CANDIDOSES Les candidoses septicémiques Clinique:
Fièvre résistante aux antibiotiques +/- maculo-papules érythémateuses +/- choriorétinite (fond d’œil) +/- végétations intracardiaques

59 LES CANDIDOSES Les candidoses septicémiques Diagnostic:
Hémocultures: à garder deux semaines, faible sensibilité Détection d’antigènes circulants (fond d’œil, échographie cardiaque) Principe thérapeutique (mortalité 50%): Traiter toute hémoculture positive Echinocandines, triazolés, amphotéricine B Eviction des facteurs de risque (cathéters)


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