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Dr Jean-François MARC Mai 2008 www.labrha.com. QCM pré-test Q1: Définition DN ? Q2: Quel Outil pour identifier les DN ? Q3: DN en Rhumatologie: 4 exemples.

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1 Dr Jean-François MARC Mai 2008

2 QCM pré-test Q1: Définition DN ? Q2: Quel Outil pour identifier les DN ? Q3: DN en Rhumatologie: 4 exemples Q4: Traitements de 1 ère intention ?

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4 Définition Douleur IASP International Association for Study of Pain Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en des termes évoquant une telle lésion. ANAES ( douleur chronique) … et susceptible daffecter de façon péjorative le comportement ou le bien être du patient.

5 Commentaire 1 Lintérêt de cette définition est de rendre légitime les douleurs sans lésion décelable, alors que, dans un modèle classique, les douleurs sans substratum anatomique sont assimilées à des douleurs imaginaires voire simulées.

6 Commentaire 2 La définition de lIASP met sur un même plan les dimensions sensorielle et affective. On admet en effet que le traitement de linformation douloureuse seffectue en parallèle dans différents types de structures cérébrales (le thalamus pour la composante sensori-discriminative (type, topo, intensité), les systèmes réticulaire et limbique pour la composante affective) appartenant à la matrice neuronale de la gestion douloureuse. Ce décodage complexe par des structures distinctes donne à la douleur une place particulière du fait de limportance de la composante émotionnelle et cognitive.

7 On distingue la douleur aiguë, symptôme dont la signification est le plus souvent un signal dalarme pour lorganisme, de la douleur chronique, qui est une maladie à part entière sans « valeur ajoutée » pour lorganisme. On parle de douleur chronique à partir dune durée dévolution de 6 mois.

8 Différents types de douleurs non étudiées dans cet exposé Douleurs nociceptives: Activation des voies de la douleur à partir des récepteurs périphériques ou des terminaisons libres par une lésion tissulaire (stimulation nociceptive mécanique, thermique, chimique), maladie inflammatoire ou infectieuse…) engendrant une libération de substances algogènes. Le système nerveux reste intact. Douleurs psychogéniques: douleurs sans substratum lésionnel anatomique (sine materia) en relation avec une problématique psychologique avérée, mode de résolution inconscient de certains conflits organisant la vie du patient et de son entourage autour du symptôme. Notion de douleur refuge, Il ne sagit nullement de douleurs imaginaires ou simulées, la personne souffre réellement. Douleurs idiopathiques : douleurs chroniques médicalement inexpliquées mais suffisamment stéréotypées cliniquement pour évoquer un cadre seméiologique voire un diagnostic. (sd myofascial, fibromyalgie, céphalées de tension, glossodynie, stomatodynies…) Douleurs mixtes

9 Douleurs liées aux professionnels de santé Douleur provoquée : se dit dune douleur intentionnellement provoquée à lexamen clinique par le médecin (ou un soignant) dans le but dapporter des informations utiles à la compréhension de la douleur. Douleur iatrogène : se dit dune douleur causée par le médecin (ou son traitement) de façon non intentionnelle et nayant pu être réduite par les mesures de prévention entreprises. Douleur induite : se dit dune douleur, de courte durée, déclenchée par un soignant, infirmière, médecin ou une thérapeutique dans des circonstances de survenue prévisibles (injections, gestes techniques…) et susceptibles dêtre prévenues par des mesures adaptées.

10 Définition douleur neuropathique ex douleur neurogène, douleurs de désafférentation Hyperactivité spontanée des voies de la douleur sans stimulation nociceptive, consécutive à une lésion ou dysfonctionnement des voies de la sensibilité du système nerveux périphérique ou central. Prévalence: d'après la communication présentée par Anne Coutaux, Rachida Inaoui R, Pierre Bourgeois 53 èmes Journées annuelles du centre Viggo Petersen et du Service de Rhumatologie de Bichat. Paris, mars 2008 Population générale: 37% douleurs quotidiennes dont 6,9% DN (Q 27712) Centre antidouleur: 30%, 34% Dg non fait

11 Commentaires L'origine neuropathique dune douleur est aisément identifiée dans un contexte connu d'atteinte neurologique, elle est souvent mal identifiée au cours des rhumatismes, cancers, dans les séquelles traumatiques ou post- chirurgicales. Notion de composante DN dans un tableau douloureux complexe (70% vs 30% DN pure).

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13 description Expression de la douleur spontanée: évocatrice si : *Typiques : - Paresthésies (Sensations indolores ): fourmillements, picotements, engourdissements, démangeaisons, -Dysesthésies( S douloureuses): brûlures, décharges électriques, froid/chaud, broiement … -Continues ou paroxystiques, -Topographie correspondante à un territoire nerveux lésé ou irrité. *Difficultés dexpression de la douleurs par le patient : douleurs étranges, différentes des douleurs « habituelles ». *Douleur peu sensible aux antalgiques, morphiniques et ains.

14 Signes objectifs cliniques Signes sensitifs (pfs discrets) dans le territoire douloureux *signes d'hyposensibilité, déficitaires : hypoesthésie (test au filament), anesthésie globale « anesthésie douloureuse », dissociée thermoalgique *signes d'hypersensibilité: -allodynie: réponse douloureuse à une stimulation normalement indolore = Seuil Douloureux abaissé (p ex effleurement cutané) -hyperesthésie: réponse anormalement intense à une stimulation douloureuse =Seuil de Perception de la Douleur abaissé (sensibilité exagérée) -hyperpathie: réponse douloureuse extrêmement intense, qui se prolonge après larrêt du stimulus, de territoire débordant largement la zone stimulée. En général en relation avec une atteinte SNC (p ex Sd thalamique)

15 Notion dintervalle libre ou douleur retardée/ lésion Dysfonctionnement SNA associé: troubles vasomoteurs, troubles des phanères

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17 DN: étiologies Périphériques: *radiculalgies: nsc, ncc, ncb *sd canalaires *Lésions nerveuses traumatiques *Lésions générales métaboliques ( diabète sucré) toxiques, virales (DPZ), autoimmunes, médicamenteuses *Lesions nerveuses chirurgicales, radiques Centrales: *médullaires :Myélopathies cervicarthrosiques, tabès, syringomyélie… *cérébrales: Tumeurs, AVC, SEP …

18 DN en Rhumatologie Radiculalgies Sd canalaires Mono, polynévrites Lyme, zona, chikungunya Multinévrites des MAI: vascularites, sd Gougerot Sjögren Myelopathies médicales et chirurgicales Neuropathies des Métastases Envahissement plexique tumoral Neurinomes Membres Fantômes des amputés

19 DN en Rhumatologie Lomboradiculalgiques chroniques (D mixtes) Algodystrophie : SDRC 1, Causalgies: SDRC2 Fibromyalgie: 40 % de DN ? « Fibrose épidurale » postopératoire

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21 Explorations complémentaires Inutiles au Dg de DN Bilan étiologique selon le contexte: *Biologie: NFPS VS CRP ACAN VitB12 TSH Fer Gly CPK EPP Creatinine GGT ALAT Cryoglb sérologies hépatite, BB … *EMG, PES *Rx, TDM, IRM *exceptionnellement BNM

22 Outils dévaluation DN Interrogatoire Examen clinique : zones douloureuses ( schéma) mais aussi général : bilan articulaire, neurologique complet… Questionnaires *DN4 : (10 items, 7 patient, 3 examen) (4 +/10: identifient 86% DN) *Autoévaluation : - EVA douleur, EVerbale, EN - Echelles multidimensionnelles : (CAD) QDSA *Hétéroévaluation: retentissement comportemental de la douleur chronique, Doloplus, ECPA, DEGR Évaluation psychologique et socioprofessionnelle

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24 Traitements étiologiques, chaque fois que possible… Traitements « de fond » des DN *diminuer lhyperexcitabilité neuronale (antiEpileptiques) *stimuler les mécanismes dinhibition (antidépresseurs) Traitements associés Neurostimulation Neurochirurgie

25 TRAITEMENTS LOCO-RÉGIONAUX Blocs anesthésiques, périphériques ou sympathiques qui ont un effet limité dans le temps. infiltrations de corticoïdes et/ ou d'anesthésiques notamment dans les syndromes canalaires. Patchs de Lidocaïne (Versatis°) Lidocaïne+Prilocaïne ( Emla°, Mélange gazeux (O2+Protoxyde N) MEOPA° en complément du patch de Lidocaïne Pommade capsaïcine (Zostrix°) Acupuncture ?

26 Traitements généraux des DN Dans les DN, les Antalgiques sont peu efficaces sauf Tramadol *, idem pour les Anti-inflammatoires. Les traitements de première intention sont daction centrale : AntiDépresseurs TriCycliques qui agissent sur les douleurs permanentes de type brûlure AntiEpileptiques ou anticonvulsivants qui agissent sur la composante « décharge électrique».

27 Antalgiques opioïdes: Tramadol *efficacité démontrée dans les DN *effet opioïde et IRSN *effets secondaires: Tr Digestifs, vertiges *avec imipraminiques : risque Sd Sérotoninergique Morphine *efficacité controversée *classiquement inefficace *effet à forte dose et longue durée *risque de dépendance

28 ADTC et AEp Les patients sont souvent surpris et ne comprennent pas pourquoi ils doivent prendre ce type de médicaments seuls efficaces dans ces douleurs. Information indispensable des patients. Traitements souvent en association avec des thérapies non médicamenteuses : relaxation, sophrologie … ce sont les thérapies cognitivo- comportementales (TCC)

29 AD en Rhumatologie, composante douleur continue recommandations ADER ADTC : AMM algies rebelles, pb Tolérance, échappement: amitrityline (Laroxyl°) clomipramine (Anafranil°) imipramine (Tofranil°) ci glaucome à angle fermé, adénome prostate IRS: paroxétine (Deroxat°), citalopram(Seropram°)> fluoxétine (Prozac°) posologie = traitement dépression ISRSN: venlafaxine (Effexor°) ISRND: bupropion,duloxétine* (Cymbalta°, Yentreve°)

30 Règles dusage des AD et Aep dans les DN Pas de supériorité AD vs AEp NNT :3-4 Rapport Bénéfice/Risque individuel non prédictif Pas efficacité différentielle selon étiologie Eduquer le patient: effet antalgique intrinsèque, effet retardé, titration, observance

31 Titration: paliers de 7 j (5-10 mg/ADTC, mg/GBP, 150 mg/PréGBL) C S2-S4 après initiation Objectif Thérapeutique: Réduction intensité Douleur : - 30 à 50 % Décroissance après 6 mois efficacité, lente

32 AntiEp et DN (composante paroxystique) Action sur les canaux calciques et sodiques voltage dépendants 3 ont lAMM: -carbamazépine ( Tegretol°) / névralgies du V et DN mais effets secondaires -gabapentine (Neurontin°) -prégabaline (Lyrica°) : DN centrales et périphériques, pas de surveillance biologique, peu interférences médicamenteuses, pas de contre indication, tolérance variable.

33 Algorithme PEC médicamenteuse des DN Attal et al 2006 EJNeurology 1:AD ou AEp 2:Changer de classe médicamenteuse 3: Association des 2 classes 4:ajouter Opioïdes: M ou T 5: tjs associer des thérapies non médicamenteuses : TENS 6: tjs PEC globale et pluridisciplinaire DN C

34 En deuxième intention (CAD) techniques de neurostimulation La théorie du Gate control est à l'origine des traitements modernes de stimulation. La mise en évidence d'une inhibition possible du message nociceptif par la stimulation des afférences myélinisées de gros calibre (voies du tact) a permis la mise au point d'appareils de neurostimulation électriques transcutanés.Il existe un post-effet à ces stimulations (libération dendo-opioïdes) 4 types: - neurostimulation transcutanée : TENS, facile à mettre en œuvre. Indications uniquement périphériques. CI allodynie. Remb CPAM TIPS si CAD - neurostimulation médullaire, par implantation d'électrodes épidurales reliées à un stimulateur implanté sous la peau qui peut parfois être indiquée dans les douleurs de type sciatique chroniques... Médiocre résultat sur les lésions médullaires (lésions des voies lemniscales) - neurostimulation du cortex moteur (repérage stéréotaxique et neurophysiologique) - neurostimulation thalamique

35 Dans certains cas rebelles des chirurgies de la douleur. Attention, la chirurgie de section est susceptible d'aggraver le processus de déafférentation. 6 types: - la chirurgie de décompression rachidienne. - les cordotomies spinothalamiques - les rhizotomies sont abandonnées - la tractotomie pédonculaire postérieure stéréotaxique - thermocoagulation du ganglion de Gasser dans la névralgie du V - Drezotomie : thermo-coagulation de l'entrée de la corne postérieure (DREZ: Dorsal root entry zone) - radicellotomie postérieure sélective : section sélective des radicelles nociceptives à l'entrée de la moelle

36 Traitements associés La DN est un symptôme dans lequel interviennent les émotions, la cognition, mais aussi les facteurs familiaux, sociaux, culturels, environnementaux. Il faut donc penser à prendre en compte le contexte de la douleur: - penser à traiter une anxiété (Clonazépam Rivotril°: myorelaxant, hypnotique > antalgique) ou un syndrome dépressif larvé, générés par cette douleur. - penser à l'adaptation de l'environnement, au retentissement familial, social... La prise en charge devrait faire intervenir une équipe pluridisciplinaire coordonnée autour du malade. C'est le rôle spécifique des structures de prise en charge de la douleur (CAD)

37 Antagonistes récepteurs NMDA Action sur lhyperexcitabilité centrale Kétamine perfusion sous-cutanée continue (PSSC) > IV >> IM SC, po doses sub-anesthésiques pour son action analgésique, en PSCC, la dose de départ est souvent de 0,1 à 0,15 mg/kg/h et ajustée selon lefficacité et les EI. effet antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA (anti wind up)

38 Kétamine: Les effets indésirables (EI) Les effets indésirables sont trop souvent une limite psychologique à son usage Rarement EI à doses sub-A: hallucinations ou sensation dirréalité, de la sédation, de la confusion et lhypersécrétion salivaire ou bronchique. douleur au site dinjection Prophylaxie adéquate EI * benzodiazépine, halopéridol, anti-cholinergique, * augmentation progressive de la dose * diminution des autres analgésiques

39 Kétamine la pratique actuelle ne peut sappuyer sur une riche documentation et il reste de nombreuses interrogations quant aux indications, aux doses et aux voies dadministration à choisir.

40 techniques de kinésithérapie sur les phénomènes de spasticité douloureuse, physiothérapie Hypnose Groupe de paroles patients Réentrainement à leffort

41 Synthèse Longtemps négligées et mal traitées, les DN constituent une entité de plus en plus individualisée et prise en compte par les cliniciens. Les médecins restent souvent embarrassés pour traiter les DN qui ont la réputation de résister aux traitements proposés et notamment aux opiacés. La première démarche consiste à reconnaître les douleurs neuropathiques. La généralisation du score DN4 dans la pratique clinique devrait permettre une reconnaissance rapide des douleurs neuropathiques dans la pratique quotidienne

42 Le diagnostic de douleur neuropathique ne requiert aucune investigation sophistiquée Les DN ne sont pas soulagées par les traitements antalgiques habituels. Ceci conduit à des retards thérapeutiques préjudiciables aux patients, soit aux effets secondaires dune escalade thérapeutique inadaptée. Les données de la médecine factuelle montrent que tout repose encore essentiellement sur 3 catégories de substances : les antidépresseurs tricycliques, les antiépileptiques et les fortes doses dopiacés mais aussi de tramadol.

43 Quelles sont les avancées récentes? *La substitution progressive de la venlafaxine (Effexor ® ) aux autres antidépresseurs,non pas du fait dune meilleure efficacité mais dune meilleure tolérance. *lutilisation largement répandue de la gabapentine (Neurontin ® ) et plus récemment de la prégabaline (Lyrica ® ), dont la supériorité nest pas démontrée. *lutilisation en deuxième intention de doses croissantes dopiacés qui démontrent une certaine efficacité. *lutilisation de thérapeutiques non médicamenteuses telles que la stimulation médullaire (Medtronic®) ou corticale dans des indications très spécifiques.

44 Conclusion Il faut reconnaître que les douleurs neuropathiques restent globalement assez mal identifiées en dehors de situations contextuelles typiques, mal évaluées dans la « vraie vie » de la pratique quotidienne et trop souvent encore mal traitées, du fait dun traitement retardé voire inadapté. De nombreux progrès sont encore à réaliser dans la prise en charge des DN alors quil existe des solutions thérapeutiques.

45 QCM post-test Q1: Q2: Q3: Q4:

46 Bibliographie Laroche F. Le rhumatologue et la douleur. La lettre du rhumatologue, 2008; 340 (suppl.) Bonnet F. Douleurs neuropathiques : une entité négligée quil faut prendre en charge. La Presse Médicale.2008;vol 37 N° 2, p. 309 – 310 Perrot S. Douleurs neuropathiques en rhumatologie. Les objectifs denseignement FMC en rhumatologie, 2 ème édition. DaTeBe editions, 2007; Cahier Pédagogique de la douleur, groupe Algolor, 2001

47 Bibliographie Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain 2005;114: Perrot S. et al. Guidelines for the use of antidepressants in painful rheumatic conditions. Eur J Pain 2006;10: Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005;118:

48 Bibliographie Boureau F. Pratique du traitement de la douleur. Doin, Paris, Vergne P.,Bertin P., Bonnet C., Treves R. Morphine et douleurs neuropathiques. Congrès National de la Société Française de Pharmacologie N o 3, Nantes, FRANCE 1999, vol. 54, n o 2, pp et pp Bannwarth B., Schmidt J., Queneau P. Antalgiques non morphiniques.Douleurs aiguës, douleurs chroniques, soins palliatifs, p , Med-Line Editions, 2001

49 Perrot S., Bannwarth B., Bertin P., Trêves R. et al. Utilisation de la morphine dans les douleurs rhumatologiques non cancéreuses. Les Recommandations de Limoges. Rev. Rhum., 1999, 66 : Transcutaneous electrical nerve stimulation: basic science mechanisms and clinical effectiveness. Sluka KA, Walsh D. Transcutaneous electrical nerve stimulation: basic science mechanisms and clinical effectiveness. J Pain Apr;4(3):

50 Sites Web SFETD: SFR CEDR: IASP: HAS: Upsa: Cofer: CAD : CD freewarewww.reseau-lcd.org P.A.IN.; Grünenthal: Cimpppa:


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