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Déterminants de la PaCO2 chez ladulte sain et malade JL Diehl Service de Réanimation Médicale HEGP.

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1 Déterminants de la PaCO2 chez ladulte sain et malade JL Diehl Service de Réanimation Médicale HEGP

2 production de CO2 Glycolyse anaérobie (ou béta-oxydation des AG ou oxydation des AA) décarboxylation et oxydation des radicaux formés dans le cycle de Krebs: libération de CO2, d ions H+ et d électrons VCO2: au repos: 250 ml/min (VO2: 300 ml/min, quotient respiratoire: 0,8) variations de VO2 et VCO2: sexe: H>F, âge: J>V, exercice: 10 à 15 variations de VO2 et VCO2 régionales (gros consommateurs: myocarde: 100 ml/min/kg, cerveau: 70 ml/min/kg)

3 Quotient respiratoire notion de quotients respiratoires métabolique (niveau cellulaire) et ventilatoire (mesuré à la bouche): égaux à l état stable dépendant des substrats: plus élevé pour les lipides: Herve P, Simonneau G, Girard P, Cerrina J, Mathieu M, Duroux P. Hypercapnic acidosis induced by nutrition in mechanically ventilated patients: glucose versus fat. Crit Care Med ;13:

4 Contenu sanguin en CO2 CO2 dissout: solubilité élevée (x25/O2), 5% du CO2 sanguin total, relation linéaire avec la PCO2: CO2 dissout (mM/L) = 0.03 x PCO2 (mmHg) (CO2 dissout vrai >>> acide carbonique CO3H2; 1/700) CO2 combiné: bicarbonates: synthèse intra-érythrocytaire: 70 % du CO2 transporté CO2 combiné: carbamates: radicaux NH2 N-terminaux de l Hb (et accessoirement des protéines plasmatiques): rôle mineur

5 Relation PCO2-contenu en CO2

6 Réserves de C02 os: 120 litres tissus: 25 litres sang: 3 litres amortissement des effets des variations ventilatoires sur la PaCO2: stabilisation après environ 30 min

7 Pathologies ou facteurs extra-respiratoires susceptibles d influer sur le stock de CO2 Perfusion de bicarbonates pertes urinaires ou digestives –diarrhée –urétérosigmoïdostomie –acétazolamide (Diamox) apports nutritionels application: calorimétrie indirecte: mesure de VO2/VCO2: Faisy C, Guérot C, Diehl JL, Labrousse, Fagon JY. Assesment of resting energy expenditure in mechanically ventilated patients. Am J Clin Nutr 2003; 78:

8 Effet Haldane Augmentation de la capacité de transport du CO2 sans modification de la PCO2 ni du pH, liée à la désaturation de l Hb synthèse de bicarbonates favorisée par l effet Bohr (captation d ions H + par l Hb lors de la libération d O2, décalant la réaction: H + + HCO3 - H2O + CO2 vers la gauche) synthèse de carbamates favorisée par la désaturation de l hémoglobine importance physiologique majeure, en particulier à l exercice: faibles variations artério-veineuses de PCO2 malgré des augmentations considérables de transport en CO2

9 Relation PCO2-contenu en CO2

10 Composition de l air atmosphérique et alvéolaire

11 Équation de l air alvéolaire PAO2 = PiO2 - PACO2/R + X X = PACO2 x FiO2 x (1 - R)/R, négligeable à l air ambiant (2 mmHg) fluctuations modestes de PAO2 et PACO2 au cours du cycle respiratoire: respectivement 4 et 2 mmHg bonne diffusibilité du CO2: PaCO2 voisine de PACO2

12 Notion d espace mort Espace mort anatomique: VDanat: 2 ml/Kg espace mort instrumental: respiration artificielle espace mort alvéolaire: VDalv physiologiquement négligeable (zones non III de West) espace mort physiologique: équation de Bohr modifiée, ou d Enghoff: VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2; avec: VD = VDanat + VDalv

13 Zones de West

14 PeCO 2 T PaCO 2 Capnographie PetCO PECO2

15 F E CO 2 P a CO 2 X Y Z Vd phys = [(Y + Z) / (X + Y + Z)]. VT Vd phys = Vd anat + Vd alv CAPNOGRAPHIE VOLUMETRIQUE Fletcher Fletcher et al PECO2 Fletcher et al, Br J Anaesth 1981 ; 53 : 77-88

16 Équations de la ventilation alvéolaire V A = F x (V T - V D ) V A = VE -(F x V D ) équation de Bohr: V A = 863 x VCO2/PACO2 V A : ml/min BTPS VCO2: ml/min STPD PACO2: mmHg

17 Relation PACO2- VA

18 Hypoventilation alvéolaire Par définition: réduction globale de la ventilation alvéolaire, pouvant être due à: –une augmentation de l espace mort –une respiration en milieu confiné pauvre en 02 et riche en CO2 –une réduction de la ventilation minute (VE): dépression des centres respiratoires maladies neuro-musculaires obésité morbide obstruction des voies aériennes supérieures etc...

19 Hyperventilation alvéolaire À variation d amplitude comparable de ventilation alvéolaire, la variation de PaCO2 est moindre qu en cas d hypoventilation alvéolaire (cf équation de Bohr) situations plus rares: –acidose métabolique –hyperthermie majeure –anémie profonde –certaines tumeurs cérébrales –certaines crises hystériques

20 Limites de l exposé données bien adaptées à un modèle unicompartimental, ce qui est vrai chez l adulte sain, et beaucoup moins en pathologie considérer l adéquation des rapports ventilation/perfusion, au mieux évalués par la méthode des gaz inertes, ce qui n est envisageable que dans un nombre limité de centres dans le cadre de protocoles de recherche prise en compte de la commande ventilatoire, en dehors des situations de curarisation et de sédation profonde (influence de l hypercapnie)

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22 Rationnel physiopathologique de la prise en charge de l'hypercapnie JL Diehl Service de Réanimation Médicale HEGP

23 Effets de l hypercapnie encéphalopathie respiratoire majoration de l hypertension intracranienne (augmentation du volume sanguin cérébral) majoration de l acidose effets circulatoires désadaptation rsepiratoire (sueurs) la normalisation de la PaCO2 n est le plus souvent pas un objectif prioritaire (au contraire …)

24 Principes de traitement Traitement étiologique diminuer la production de CO2 (alimentation, mise au repos - même partiellement - des muscles respiratoires) réduction de l espace mort (ex. instrumental) assistance respiratoire conventionnelle (par convection): –application de l équation: V A = F x (V T - V D ) –invasive/non invasive ventilation à haute fréquence (convection/dispersion/diffusion) augmenter l élimination par une CEC: ECMO etc...

25 Application dans le SDRA JACK RICHECOEUR, QIN LU, SILVIA R. R. VIEIRA, LOUIS PUYBASSET, PIERRE KALFON, PIERRE CORIAT, and JEAN-JACQUES ROUBY. Expiratory Washout versus Optimization of Mechanical Ventilation during Permissive Hypercapnia in Patients with Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 160, Number 1, July 1999, 77-85

26 Application dans le SDRA Mercat A, Diehl JL, Michard F, Anguel N, Teboul JL, Labrousse J, Richard C. Extending inspiratory time in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med Jan;29:40-4.

27 Application dans le SDRA Prin S, Chergui K, Augarde R, Page B, Jardin F, Vieillard-Baron A. Ability and safety of a heated humidifier to control hypercapnic acidosis in severe ARDS. Intensive Care Med :

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29 Lewandowski K. Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory failure. Crit Care. 2000;4:

30 Kalfon TGI Kalfon P, Rao GS, Gallart L, Puybasset L, Coriat P, Rouby JJ. Permissive hypercapnia with and without expiratory washout in patients with severe acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 1997; 87:6-17.

31 Jaber Jaber S, Fodil R, Carlucci A, Boussarsar M, Pigeot J, Lemaire F, Harf A, Lofaso F, Isabey D, Brochard L. Noninvasive ventilation with helium-oxygen in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med Apr;161(4 Pt 1):

32 Ppic, cmH 2 O Pplateau, cmH 2 O P1 – Pplat, cmH 2 O PEPi stat, cmH 2 O PEPi dyn, cmH 2 O PaO 2, mmHg PaCO 2, mmHg VD / VT, % Étude des mélanges hélium-oxygène de faible densité 13 patients BPCO intubés pour décompensation aiguë, étudiés précocement sous ventilation contrôlée Air-oxygène 35, 4 6, 7 22, 3 4, 9 4, 5 2, 2 11, 7 4, 0 3, 1 1, Hélium-oxygène 31, 6 7, 6 20, 9 5, 5 4, 7 1, 7 10, 3 4, 3 2, 7 0, Air-oxygène 34, 9 6, 9 21, 7 4, 7 4, 6 2, 3 10, 9 3, 8 3, 0 0, * * * *

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