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Prise en charge dun patient présentant une sérologie virale B positive XI Séminaire Atelier National de formation en HGE - Alger 4 et 5 Février 2009 -

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Présentation au sujet: "Prise en charge dun patient présentant une sérologie virale B positive XI Séminaire Atelier National de formation en HGE - Alger 4 et 5 Février 2009 -"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge dun patient présentant une sérologie virale B positive XI Séminaire Atelier National de formation en HGE - Alger 4 et 5 Février Dr BEY-OMAR - Dr TAMOUZA - Dr AISSAOUI - Pr. NAKMOUCHE CHU B.E.O

2 Présence ADN VHB dans une momie coréenne du XVI siècle Prélevement laparoscopique dun fragment hépatique chez une momie du XVI siècle identifiée par C14. Prélevement laparoscopique dun fragment hépatique chez une momie du XVI siècle identifiée par C14. Extraction dADN du VHB par 3 méthodes différentes dans 3 labos en Corée, GB et Israël Extraction dADN du VHB par 3 méthodes différentes dans 3 labos en Corée, GB et Israël Extraction et amplification dun fragment de la région Pré C Extraction et amplification dun fragment de la région Pré C Génotype C Génotype C AASLD KLEIN A – Israël, Abstract 925

3 Problème de santé publique au niveau mondial 2 milliards ont été infectés au cours de leur vie millions de porteurs chroniques * 1.2 millions décès / année Source : OMS 1996, département de l'immunisation, des vaccins et de la biologie *J Viral Hepat 2004;11(2):97–107 Épidémiologie (1)

4 Recherche AgHBs Enquête nationale séro-épidémiologique 1998 IPA/ INSP Prévalence: 2,15%Prévalence Risque au cours de la vie Age de contamination > 8% > 60% N né - enfant 2-7% 20 – 60% Tout age < 2% < 20% Adulte +++ Épidémiologie (2)

5 Capsule 2- Capside 3- DNA viral 4- DNA polymérase 1- Ag HBs 1- Ag HBs Infection 1-AC anti-HBs 1-AC anti-HBs Guérison ( immunité définitive) 2- Ag HBc 2- Ag HBc Hépatocyte 2-AC HBc 2-AC HBc Stigmate dinfection ( ancienne / récente) 3-Ag HBe 3-Ag HBe Réplication 3-AC anti-HBe 3-AC anti-HBe Non réplication 4- DNA viral 4- DNA viral Réplication > copie/ml Marqueur Signification Marqueurs sérologiques et virologiques du VHB Transaminases (ALAT/ASAT) Marqueurs de lactivité de linfection

6 Histoire naturelle de ladulte Hépatite aigue Asymptomatique Fulminante Symptomatique cirrhose Hépatite chronique Infection chronique Guérison Portage inactif CHC 90% 10% <1% >90% 5% 2-10 % /an 1% /an EASL Consensus Statement. J. Hepatol. 2003; 39 (S1):S3–25 an 2-8% /an

7 Sagit-il dune infection aigue? Notion de contage ictère - asthénie cytolyse +++ Sérologie: Ag Hbs + IgM anti Hbc + IgM anti Hbc + Evolution < 6mois

8 Il nest pas recommandé: Doser ADN viral Faire une PBF Proposer un traitement

9 Informer votre patient: Le mode de transmission : * * Parentérale * Sexuelle * Intra-familiale * Verticale Mesures a prendre: * Objets: brosse à dents, rasoir, coupe-ongles. * Objets: brosse à dents, rasoir, coupe-ongles. * Sérologie virale pour toute la famille. * Sérologie virale pour toute la famille. * Vaccination des sujets séronégatifs. * Vaccination des sujets séronégatifs. * Prendre en charge les séropositifs. * Prendre en charge les séropositifs. * Préservatifs pour le conjoint * Préservatifs pour le conjoint

10 Quel suivi ? Ag HBs / mois Si Ag HBs > 3mois: Rech AgHBe et doser HBV DNA Si persistance: craindre le passage à la chronicité Si persistance: craindre le passage à la chronicité Diagnostic et suivi virologiques des hépatites virales. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:

11 Infection chronique Ag HBs > 6mois

12 Evaluation initiale: Antécédents – éxamen physique Sévérité de lhépatopathie: ALAT - ASAT- δgt - P.alc – TP – Albumine – FNS - écho. Abd Réplication virale: Ag Hbe/Ac HBe – DNA viral (PCR) Rech autres causes dhépatopathie: Ac HCV- coinfection HDV- sérologie HIV Comorbiditées : Alcool - HAI – Hépatopathie métabolique (stéatose, NASH) Journal of Hepatology 50 (2009) 227–242

13 Résultats de lévaluation: Signes de maladie hépatique avancée IHC + HTP Cirrhose probable Portage chronique Ag Hbe ALAT Charge virale ALAT Charge virale Trt (INF-Analogues) + -

14 1 ère situation: Ag HBs (+) Ag Hbe (+) Ac Hbe (-) VHB Sauvage

15 HBs Ag Ag HBe Anti HBe Mutantprecore Infection occulte

16 Copies/ml Immunotolérance : ALT et foie Nx Ag HBe+, ADN du VHB élevé

17 Immuno tolérance: Infection acquise en périnatale +++ Sérologie: Ag HBs (+) Ag HBe (+) / Ac HBe (-) Ag HBe (+) / Ac HBe (-) Ac HBc (+) Ac HBc (+) ALAT: normales ou subnormales DNA VHB: très élevé PBF: Nle ou lésions minimes Durée: variable ( mode transmission, zone dendémie) Hoofnagle JH, Doo E, Liang TJ, Fleischer R, Lok AS.Management of hepatitis B: summary of a clinical research workshop. Hepatology 2007;45:1056–1075. Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507–539.

18 Immuno tolérance Que faut-il faire? - Réaliser une PBF? - Réaliser une PBF? - Traiter le patient? - Follow up? Transam + HBV DNA / 3 – 6 mois

19 Immunotolérant patients: EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B most patients under 30 years of age with persistently normal ALT levels and a high HBV DNA level (usually above 10 IU/ ml) without any suspicion of liver disease and without a family history of HCC or cirrhosis do not require immediate liver biopsy or therapy. Follow-up is mandatory (B1). Journal of Hepatology 50 (2009) 227–242 7

20 Ne pas traiter ! Pourquoi ? Trt disponibles sont dautant plus éfficaces si ALAT sont élevées Histologie hépatique peu sévère Le risque de résistance aux analogues

21 Charges virales élevées Charges virales intermédiaires Copies/m l Rupture de la tolérance Immuotolérance Immunoélimination PBF + TRT

22 Hépatite chronique Ag Hbe (+) Sérologie: Ag HBs (+) Ag HBe (+) / Ac HBe (-) Ag HBe (+) / Ac HBe (-) Ac HBc (+) Ac HBc (+) ALAT: élevées DNA VHB: diminue ( > 10 copies/ml ) PBF: lésions modérées à sévères Durée: qlq sem à qlq années 5

23 Hépatite chronique Ag HBe (+) Qui traiter? DNA VHB < UI/mlDNA VHB > UI/ml Pas de trt Suivi 6-12 mois ALAT NALAT élevées Suivi 3-12 mois PBF si age >35-4Oans Trt si atteinte significative Trt INF- Analogue AASLD 2007

24 Charges virales élevées Charges virales intermédiaires Copies/m l Immuotolérance Immunoélimination Charges virales faibles Portage inactif

25 Portage inactif du VHB Ag HBe (-) Ac HBe (+) ADN VHB bas (< 10 copies/ml) ou indétectable ALAT Normales (sur pls dosage) Histologie: normale ou lésions minimes 4 Yim et Lok, hepatology 2006,43, S175-81

26 Portage inactif Ag HBs - PBF ? - Traitement ? - Surveiller ? Que dois je faire ? Transam + HBV DNA / 3mois pendant au moins 1 an Distinguer dune infection par un VHB mutant Hadziyannis SJ, Vassilopoulos D. Hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B. Hepatology 2001;34:617–624.

27 Charges virales élevées Charges virales faibles Charges virales intermédiaires Charges virales indétectables Portage inactif Martinot-Peignoux M, Boyer N,ColombatM, Akremi R, Pham BN, Ollivier S, et al. Serum hepatitis B virus DNA levels and liverhistology in inactive HBsAg carriers.J Hepatol 2002;36:543–546 Copies/ml Ag HBs Ac HBs 1 – 3 % / an

28 Séroconversion HBs Ag HBs (-) Ac HBc (+) +/- Ac HBs Ac HBc (+) +/- Ac HBs ADN VHB: indétectable Amélioration histologique ADNccc dans le foie ADNccc dans le foie Bon Pc à long tèrme

29 Charges virales élevées Charges virales faibles Hépatite chronique Hbe (-) Charges virales indétectables Portage inactif Copies/ml Réversion HBe Réactivation

30 2 ème situation: Ag HBs (+) Ag HBe (-) Ac Hbe (+) VHB Mutant

31 pre-c C P S CORE PROMOTER A1762TG1764A STOP-CODON AT CODON 28 OF PRE-CORE REGION X e Mutant VHB Ag Hbe négatif

32 Hépatite chronique VHB mutant Ag HBs (+) Ag Hbe (-) / AcHBe (+) ALAT : fluctuantes C.virale : faible, fluctuante ( > 10 copies/ml ) Très agréssive avec fibrose progréssive et insidieuse Rémission spontanée soutenue: faible 4

33 Histoire naturelle de lhépatite B Chronique HBeAg Négative Biochemical patterns in 164 untreated patients after 23 months (range 12-36) monthly monitoring months With flares and normalization Without flares With flares but without normalization 73 pts ( 44.5% ) 59 pts ( 36.0% ) 32 pts ( 19.5% ) Asymptomaticflare-up: 90% of cases ALAT Flare-up yearly frequency: once 57.1% twice 20% < once 22.8% Brunetto MR et al, J Hepatol 2002

34 Années Hépatite chronique Ag HBe (-) Profil évolutif du DNA VHB Porteur inactif

35 Hépatite chronique Ag HBe(-) recommandations AASLD 2007 ALAT < N CV < 2000 UI/mL N < ALAT< 2N CV UI/mL ALAT > 2N CV > UI/mL Surveillance Trt si ALAT ou CV PBF Trt > F2 et/ou A2 Trt si persistance PBF optionnelle Lok et al. Hepatology 2007; 45:

36 Chez tout sujet Ag HBs positif 1. dépister (anti HBc) lentourage puis vacciner contre lhépatite B les sujets séronégatifs. 2. contrôler lefficacité de cette vaccination (titrage de lAc HBs)

37 Dépistage du CHC Asiatiques > 40 ans Africains > 20 ans Tous les malades cirrhotiques Chez les malades non cirrhotiques, tous ceux qui ont une maladie très active et un taux d ADN du VHB élevé.

38 Cas particuliers

39 Infection occulte VHB Séropositive (1) Ag HBs (-) Ac HBc (+) +/- AcHBs ADN VHB (+) : faible en PCR ADN superenroulé et ARNm (+) Rôle probable: cirrhose, CHC Raimondo, J Hepatol 2001 Bréchot, Hepatology 2002

40 Infection occulte VHB Séropositive (2) Exclus du don de sang et dorganes ( Sauf porteur HBV, sujets vaccinés ) ( Sauf porteur HBV, sujets vaccinés ) 10% de non réponse à la vaccination * * Yen Y et al. Study of hepatitis B (HB) vaccine non-responsiveness among health care workers from endemic aera. Liver Int 2005 ; 25 :

41 Réactivation virale B Porteur Ag HBs ou infection occulte 33 à 67% (chimiothérapie immunosuppression- antiTNFalpha- rituximab - fortes doses CTC ) Mortalité: 5 à 37% LAM est éfficace dans 69% Trt pré-emptif (LAM) est éfficace dans 97%

42 VHB et grossesse

43 VHB et grossesse VHB et grossesse Hépatite aigue 1 er trimestre Risque de transmission Faible 3e trimestre Post partum Risque élevé transmission Portage chronique Sérovaccination du N né SHAG HELLP Sd Tong MJ et AL.Studies on the maternal-infant transmission of the viruses which cause acute hepatitis.Gastroenterology 1981;80:

44 VHB et grossesse VHB et grossesse Hépatite chronique Réactivation: rare charge virale: fin de grossesse charge virale: fin de grossesse risque: diabète gestationnel – Accouchement prématuré. risque: diabète gestationnel – Accouchement prématuré. Gastrentérologie clinique et biologique 32 (2008) S1-S6

45 Femme enceinte porteuse chronique Ag HBs (+) Informer sur le risque de transmission Sérovaccination obligatoire du N.né éfficacité > 90% Trt par LAM au 3 ème trimestre si DNA viral élevé ? Allaitement nest pas déconseillé (abs coinf VIH – trt antiviral) Surveillance étroite en post partum (réactivation +++ ) (1) Gastrentérologie clinique et biologique 32 (2008) S1-S6 (1) (1) ter Borg MJ, Leemans WF, de Man RA, Janssen HL. Exacerbation of chronic hepatitis B infection after delivery. J ViralHepat 2008;15:37–41.

46 Centers for Disease Control and Prevention. Available at: Accessed September 27, Qui dépister ? Transfusion sanguine non contrôlée Hémodialysés, HIV +, Hémophiles, prisonniers Portage familial Profession à risque Usagers de drogues IV Hypertransaminasémie chronique Les femmes enceintes Nouveau-né de mère infectée Contact sexuel avec sujet infecté, Homosexuels ATCD de MST ou partenaires sexuels multiples

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48 Programme vaccinal national AgeVACCINS INTEGRATION * Naissance BCG + VPO HBV 1 1 mois HBV 2 3 mois DTC + VPO 4 mois DTC + VPO 5 mois DTC + VPO HBV 3 9 mois VAR 18 mois R. DTCP + VPO 6 ans DT+VPO+VAR ans DT+VPO ans DT+VPO Direction de la prévention MSPRH * par décret ministériel du , application:

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