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DÉFENSES NON-SPÉCIFIQUES DE LORGANISME. ComposantFonction PEAU ET MUQUEUSES Facteurs mécaniques ÉpidermeForme une barrière physique qui bloque linfiltration.

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1 DÉFENSES NON-SPÉCIFIQUES DE LORGANISME

2 ComposantFonction PEAU ET MUQUEUSES Facteurs mécaniques ÉpidermeForme une barrière physique qui bloque linfiltration des microbes. MuqueusesEmpêchent la pénétration dun grand nombre de microbes, mais de façon moins efficace que la peau intacte. MucusEmprisonne les microbes dans les voies respiratoires et le tube digestif. PoilsFiltrent les microbes et la poussière dans le nez. CilsConjointement avec le mucus, emprisonnent et retirent les microbes et la poussière des voies respiratoires supérieures. Appareil lacrymalDilution et élimination des substances irritantes et des microbes par les larmes. SaliveEnlève les microbes de la surface des dents et des muqueuses de la bouche. UrineÉlimine les microbes de lurètre. Défécation et vomissementExpulsent les microbes de lorganisme. Facteurs chimiques Acidité de la peauEmpêche la croissance de plusieurs microbes. Acides gras insaturésSubstance antibactérienne du sébum. LysozymeSubstance antimicrobienne présente dans la sueur, les larmes, la salive, les sécrétions nasales et les liquides tissulaires. Acide hyaluroniqueEmpêche la propagation des agents nocifs dans linfection localisée. Suc gastriqueDétruit les bactéries et la plupart des toxines dans lestomac.

3 SUBSTANCES ANTIMICROBIENNES InterféronsProtègent les cellules hôtes non infectées contre les infections virales. ComplémentEntraîne la lyse des microbes, favorise la phagocytose, joue un rôle dans linflammation et sert dagent chimiotactique. CELLULES TUEUSES NATURELLES (CELLULES NK) Détruisent une grande variété de microbes et certaines cellules tumorales. PHAGOCYTOSEIngestion et destruction de particules étrangères par les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages. REACTION INFLAMMATOIREEmprisonne et détruit les microbes et répare les tissus. FIÈVREIntensifie les effets des interférons, inhibe la croissance de certains microbes et accélère les réactions organiques qui favorisent la réparation.

4 ACTIVATION DU COMPLEMENT

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6 LÉSION DES TISSUS Libération des médiateurs chimiques (histamine, complément, kinines, prostaglandines, etc.) Vasodilatation des artérioles Augmentation de la perméabilité capillaire Fuite de liquides hors des capillaires (formation dexsudat) Hypérémie locale (augmentation du débit sanguin vers le siège de la lésion) ChaleurRougeur Libération de facteurs qui activent la libération des leucocytes Leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans la circulation sanguine) Migration vers le siège de la lésion Margination (accolement des leucocytes aux parois des capillaires) Diapédèse (passage des leucocytes entre les cellules des parois des capillaires) Élimination des débris de la région infectée Phagocytose des agents pathogènes et des cellules mortes (par les granulocytes neutrophiles puis par les macrophagocytes) Attraction des granulocytes neutrophiles, des monocytes et des lymphocytes dans la région (chimiotactisme) DouleurTuméfaction Fuite des protéines de coagulation Fuite de liquides riches en protéines dans lespace interstitiel Augmentation de loxygène et des nutriments Augmentation de la vitesse du métabolisme due à lélévation de la température Possibilité de réduction temporaire de la mobilité de larticulation Processus de cloisonnement (formation dun caillot qui isole la région infectée) Une plaque de fibrine temporaire forme une structure en vue de la réparation GUÉRISON LÉSION DES TISSUS Libération des médiateurs chimiques (histamine, complément, kinines, prostaglandines, etc.) Vasodilatation des artérioles Augmentation de la perméabilité capillaire Fuite de liquides hors des capillaires (formation dexsudat) Hypérémie locale (augmentation du débit sanguin vers le siège de la lésion) ChaleurRougeur Ralentissement du débit sanguin Libération de facteurs qui activent la libération des leucocytes Leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans la circulation sanguine) Migration vers le siège de la lésion Margination (accolement des leucocytes aux parois des capillaires) Diapédèse (passage des leucocytes entre les cellules des parois des capillaires) Élimination des débris de la région infectée Phagocytose des agents pathogènes et des cellules mortes (par les granulocytes neutrophiles puis par les macrophagocytes) Formation possible de pus Attraction des granulocytes neutrophiles, des monocytes et des lymphocytes dans la région (chimiotactisme) DouleurTuméfaction Fuite des protéines de coagulation Fuite de liquides riches en protéines dans lespace interstitiel Augmentation de loxygène et des nutriments Augmentation de la vitesse du métabolisme due à lélévation de la température Possibilité de réduction temporaire de la mobilité de larticulation Processus de cloisonnement (formation dun caillot qui isole la région infectée) Une plaque de fibrine temporaire forme une structure en vue de la réparation GUÉRISON

7 MÉDIATEURS CHIMIQUES LIBÉRÉS AU COURS DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE Médiateur chimiqueSourceEffets physiologiques HistamineGranules des granulocytes basophiles et des mastocytes; libérée en réaction à un traumatisme mécanique, à la présence de certains microorganismes et de substances chimiques libérées par les granulocytes neutrophiles. Facilite la vasodilatation locale des artérioles; augmente localement la perméabilité des capillaires, ce qui favorise la formation dexsudat. Kinines (bradydinine et autres) Une protéine plasmatique, le kininogène, est clivée par une enzyme, la kallicréine, et dautres protéases qui se trouvent dans le plasma, lurine, la salive et les lysosomes des granulocytes neutrophiles ainsi que dautres types de cellules; le clivage libère des kinines actives. Même action locale que lhistamine sur les artérioles et les capillaires; déclenche en outre le chimiotactisme des leucocytes et stimule la libération denzymes lysosomiales par les granulocytes neutrophiles, favorisant de la sorte lapparition dautres kinines; la bradykinine provoque loedème et la douleur en agissant sur les neurofibres sensitives. Eicosanoïdes : prostaglandines (PG) et leucotriènes (LT) Molécules dacides gras produites à partir de lacide arachidonique; se trouvent dans toutes les membranes cellulaires; synthétisées par les enzymes lysosomiales des granulocytes neutrophiles et dautres types de cellules. Sensibilisent les vaisseaux sanguins aux effets dautres médiateurs de la réaction inflammatoire: peuvent eux-mêmes causer linflammation; et provoquer la douleur.

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10 ( MÉDIATEURS LIPIDIQUES ouvrons une parenthèse…

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12 Dû à leur nature amphipathique, les phospholipides sassemblent spontanément pour former des bicouches fermées

13 Phospholipides Acide phosphatidique PLD Acide arachidonique Lyso-PAF PLA 2 Diacylglycérol (DAG) Inositol phosphates (IP x ) PLC Phosphoinositol phosphates (PIP x ) PI3-K

14 COOH ACIDE ARACHIDONIQUE LEUCOTRIÈNES PROSTAGLANDINES THROMBOXANES ACIDES EPOXY- EICOSATRIÈNOÏQUES 15-HETE 12-HETE HEPOXILINES CYCLOOXYGÉNASES 5-LIPOXYGÉNASE 12-LIPOXYGÉNASE15-LIPOXYGÉNASE CYTOCHROME P-450 La cascade de lacide arachidonique

15 La voie de la Cyclooxygénase COOH O O OH PGH 2 PGE 2 COOH OH O PGI 2 COOH OH O COOH OH O O TXA 2 Cyclooxygénase COOH AA PGG 2 COOH O O O OH Thromboxane synthase Prostacycline synthase PGE 2 synthase

16 TXA 2 stabilité sec TXB 2 Contraction de laorte / Agrégation des plaquettes PGF 2 (série F) Contraction des muscles lisses PGE 2 (série E) Relaxation des muscles lisses, vasodilatateur Augmente lAMP-cyclique Inhibe les fonctions des leucocytes PGI 2 stabilité de quelques sec PGF 1 Vasodilation / Inhibition de lagrégation des plaquettes Inhibition des fonctions leucocytaires Augmente lAMP-cyclique Quelques caractéristiques des prostaglandines

17 Prostaglandine Endoperoxide Synthase (Cyclooxygénase; COX; EC ) Type I (COX-1) Exprimée constitutivement dans la plupart des tissus Chromosome 9 ARNm de 3.0 kb Rôle physiologique: -activité des plaquettes -protection du tractus gastrointestinal -fonctions rénales Chromosome 1 Inductible: -cytokines (IL-1, TNF) -endotoxines -particules opsonisées Type II (COX-2) Rôle physiologique: -fonctions rénales -reproduction -système nerveux central Rôle pathophysiologique: -cancer -inflammation -douleur ARNm de 4.5 kb

18 Cellules endothéliales (COX-2) Plaquettes (COX-1) PGE 2, PGI 2 Vasodilatation, Anti-thrombotique TXA 2 Vasoconstriction, Pro-thrombotique Les inhibiteurs spécifiques à la COX-2 (COXIBs) comme le Vioxx peuvent favoriser la formation de thrombus, en diminuant sélectivement la génération de prostanoïdes anti-thrombotiques (PGI 2 ) NSAID (non-spécifique) X X COXIB (COX-2-spécifique) X

19 COOH ACIDE ARACHIDONIQUE LEUCOTRIÈNES PROSTAGLANDINES THROMBOXANES ACIDES EPOXY- EICOSATRIÈNOÏQUES 15-HETE 12-HETE HEPOXILINES CYCLOOXYGÉNASES 5-LIPOXYGÉNASE 12-LIPOXYGÉNASE15-LIPOXYGÉNASE CYTOCHROME P-450 La cascade de lacide arachidonique

20 COOH OOH O COOH OH COOH HO OH C 5 H 11 SCH 2 COOH CHCONHCH 2 COOH NHCOCH 2 CH 2 CHCOOH NH 2 LTA 4 LTC 4 ACIDE ARACHIDONIQUE 5-HpETE 5-Lipoxygénase LTC 4 synthase (LTA 4 Glutathion-S-Transférase) H2OH2O LTB 4 La voie de la 5-Lipoxygénase LTA 4 Hydrolase …LTD 4, LTE 4 5-Lipoxygénase

21 OH COOH HO OH C 5 H 11 SCH 2 COOH CHCONHCH 2 COOH NHCOCH 2 CH 2 CHCOOH NH 2 - Activation & Chimiotaxisme des phagocytes LEUCOTRIÈNE C 4 - Constriction des muscles lisses du tractus respiratoire - Augmente la perméabilité vasculaire (LTC 4 ) Plusieurs antagonistes des récepteurs du BLT1 et du BLT2 ont été développés. In vivo ils bloquent le recrutement des leucocytes (neutrophiles) aux sites inflammatoires. Activités biologiques des leucotriènes LEUCOTRIÈNE B 4 (LTB 4 )

22 LES ACIDES GRAS INSATURÉS OMEGA-3

23 COOH O O O OH COOH 5-LipoxygénaseCyclooxygénase O COOH O O O OH COOH O PGG 3 (PGE 3, PGI 3, TXA 3 …) LTA 5 (LTB 5, LTC 5,…) LTA 4 (LTB 4, LTC 4,…) PGG 2 (PGE 2, PGI 2, TXA 2 …) AA EPA Métabolisme des acides gras omega-3/omega-6 (C20:4 n-6) (C20:5 n-3)

24 ) MÉDIATEURS LIPIDIQUES …fermons la parenthèse

25 Médiateurs lipidiques de linflammation Les médiateurs lipidiques issus des oméga-3 sont moins pro- inflammatoires que ceux issus des oméga-6

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34 LÉSION DES TISSUS Libération des médiateurs chimiques (histamine, complément, kinines, prostaglandines, etc.) Vasodilatation des artérioles Augmentation de la perméabilité capillaire Fuite de liquides hors des capillaires (formation dexsudat) Hypérémie locale (augmentation du débit sanguin vers le siège de la lésion) ChaleurRougeur Libération de facteurs qui activent la libération des leucocytes Leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans la circulation sanguine) Migration vers le siège de la lésion Margination (accolement des leucocytes aux parois des capillaires) Diapédèse (passage des leucocytes entre les cellules des parois des capillaires) Élimination des débris de la région infectée Phagocytose des agents pathogènes et des cellules mortes (par les granulocytes neutrophiles puis par les macrophagocytes) Attraction des granulocytes neutrophiles, des monocytes et des lymphocytes dans la région (chimiotactisme) DouleurTuméfaction Fuite des protéines de coagulation Fuite de liquides riches en protéines dans lespace interstitiel Augmentation de loxygène et des nutriments Augmentation de la vitesse du métabolisme due à lélévation de la température Possibilité de réduction temporaire de la mobilité de larticulation Processus de cloisonnement (formation dun caillot qui isole la région infectée) Une plaque de fibrine temporaire forme une structure en vue de la réparation GUÉRISON LÉSION DES TISSUS Libération des médiateurs chimiques (histamine, complément, kinines, prostaglandines, etc.) Vasodilatation des artérioles Augmentation de la perméabilité capillaire Fuite de liquides hors des capillaires (formation dexsudat) Hypérémie locale (augmentation du débit sanguin vers le siège de la lésion) ChaleurRougeur Ralentissement du débit sanguin Libération de facteurs qui activent la libération des leucocytes Leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans la circulation sanguine) Migration vers le siège de la lésion Margination (accolement des leucocytes aux parois des capillaires) Diapédèse (passage des leucocytes entre les cellules des parois des capillaires) Élimination des débris de la région infectée Phagocytose des agents pathogènes et des cellules mortes (par les granulocytes neutrophiles puis par les macrophagocytes) Formation possible de pus Attraction des granulocytes neutrophiles, des monocytes et des lymphocytes dans la région (chimiotactisme) DouleurTuméfaction Fuite des protéines de coagulation Fuite de liquides riches en protéines dans lespace interstitiel Augmentation de loxygène et des nutriments Augmentation de la vitesse du métabolisme due à lélévation de la température Possibilité de réduction temporaire de la mobilité de larticulation Processus de cloisonnement (formation dun caillot qui isole la région infectée) Une plaque de fibrine temporaire forme une structure en vue de la réparation GUÉRISON

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