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Cas clinique Mr R.. ATCD MEDICAUX : HTA HCT CHIRURGICAUX : Cholecystectomie (pyocholecyste lithiasique)

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Présentation au sujet: "Cas clinique Mr R.. ATCD MEDICAUX : HTA HCT CHIRURGICAUX : Cholecystectomie (pyocholecyste lithiasique)"— Transcription de la présentation:

1 Cas clinique Mr R.

2 ATCD MEDICAUX : HTA HCT CHIRURGICAUX : Cholecystectomie (pyocholecyste lithiasique)

3 TTT Antihypertenseur et hypocholestérolémiant

4 ANAMNESE (1) Cholécystectomie en 2001; découverte fortuite à lendoscopie dun EBO, surveillé par endoscopie tous les 2 ans 2006 : dysplasie de bas grade, régressant après 2 mois dIPP 2008 : RAS endoscopiquement et histologiquement

5 ANAMNESE (2) Juin 2011 : apparition dune lésion discrètement surélevée, érodée biopsie : dysplasie modérée IPP et contrôle 2 mois plus tard : lésion de 15mm de grand axe, biopsies (double lecture) : ADK superficiel

6 CLINIQUE OMS 0 Poids stable Pas de dysphagie, pas de douleur

7 PARA CLINIQUE (1) TDM : ADP médiastinale douteuse de 12mm RCP octobre 2011 : écho endoscopie, mucosectomie si pas dADP pathologique chirurgie si ADP suspecte écho endoscopie : résection endoscopique non réalisée car limites latérales muqueuses difficiles à préciser

8 PARA CLINIQUE (2) PET scanner : hypermétabolisme modéré et diffus du tiers moyen de lœsophage, ++ à hauteur de D6-D7 Hypermétabolisme suspect dun ganglion pré carénaire RCP décembre 2011 : lésion T1NxMo : chirurgie si pas de CI

9 ENDO BRACHY OESOPHAGE

10 DEFINITION (1) EBO = oesphage de Barrett = muqueuse de Barrett Dg endoscopique et histologique Endoscopique : présence dune muqueuse dallure glandulaire, quelle que soit son étendue au dessus de la jonction oeso cardiale Histologique : 3 types de muqueuse

11 DEFINITION (2) 3 types : Court : entre 5 mm et 3 cm de haut, circulaire en manchon, ou segmentaire en languette Long : > ou = 3cm Ultra court : < 5mm, ne peut être distingué de la métaplasie intestinale du cardia, ne peut être diagnostiqué endoscopiquement

12 DEFINITION (3) Difficulté : définition de la jonction oesogastrique… terminaison des plis longitudinaux?? Vaisseaux palissadiques?? Repères variables avec la respiration, lactivité motrice oesopahgienne…

13 EPIDEMIOLOGIE (1) Incidence difficile à évaluer, en augmentation (*3 les 20 dernières années pays occidentaux, *6 les 30 dernières années), très variable selon les études (selon durée de suivi, taille cohorte) Incidence dADK en cas de DBG : suivi prospectif de 283 patients porteurs d1 DBG : risque relatif de cancer : 2.87 fois plus élevé quen labsence de dysplasie (p 0.002) Gatenby P et al., Histopathology 2009 Risque dautant plus élevé que lEBO est étendu (risque annuel de 0.57% si EBO long, 0.26% si court)

14 EPIDEMIOLOGIE (2) Méta analyse regroupant 47 études : incidence dADK gastrique chez les patients présentant un EBO : estimée à 0.61%, (Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM… The incidence of esophageal cancer and high grade dysplasia in Barretts esophagus : a systematic review and meta analysasis, Am J Epidemiol 2008) Principaux FDR : âge (à partir de 60ans) et étendue EBO+++ Sexe masculin, OH +/- tabac, IMC > 30, distribution abdominale de la graisse (Pondugula, 2007, Edelstein, 2007, Kamat, 2009) RGO, hernie hiatale

15 EPIDEMIOLOGIE (3) Facteur protecteur : régime riche en fruits et légumes (mécanisme??) (Kubo A, Levin TR, Dietary antioxydants, fruits, and vegetables and risk of Barretts esophagus, Am J Gastroenterol 2008) EBO et espérance de vie : excès de mortalité, dans 45% des cas à cause du cancer, dans 55% des cas liée à une cause cardiovasculaire… obésité = facteur de risque dEBO ( Solaymani –Dodaran et al, 1677 patients avec EBO, population générale)

16 EPIDEMIOLOGIE (4) Dg plus précoce de lADK sur EBO = meilleure survie taux de survie à 2 ans : 86% vs 43%, p , (Van Sandick, 1998 ) taux de survie à 5 ans : 62% versus 20%, ( Streitz JM Jr, 1993)

17 EVOLUTION EBO : état pré cancéreux Dans 10 à 41% des cas : EBO DBG DHG ADK, fréquence plus élevée si dg de DBG approuvé par 2 ou 3 anatomopathologistes indépendants Si DHG, survenue dun ADK dans 16 à 39% des cas entre 2 à 7 ans, risque dautant plus élevé que la dysplasie est diffuse

18 DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE Dysplasie de bas grade = pas de diagnostic endoscopique possible actuellement Dysplasie de haut grade : peut être suspectée si anomalies de relief ou de couleur : hyperchromie focale, plage surélevée daspect verruqueux, érosions si lésions ulcérées ou polypoïdes : ADK très probable Techniques de rehaussement du relief

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20 DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (2) : CHROMOSCOPIE CLASSIQUE : colorant (indigo carmin, lugol, bleu de méthylène, bleu de toluidine, crystal violet, acide acétique) Bleu de méthylène : reconnaît une muqueuse intestinale de siège anormal: de – en – utilisé (nécessite intubation, interprétation difficile, risque théorique mutagène du colorant) Indigo carmin à 0.4% (non absorbé par les cellules) : augmente la perception du relief meilleure visualisation de lextension en surface, meilleure détection des lésions Lugol à 2% : colore en brun le glycogène de la muqueuse oesophagienne normale, ne colore pas les zones suspectes (iodo négatives)

21 Lugol

22 Indigo carmin

23 DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (3) : CHROMOSCOPIE VIRTUELLE : Fujinon FICE Olympus : NBI : (Narrow Band Imaging) Filtre sélectionnant des spectres étroits Profondeur de pénétration de la lumière en fonction de la longueur donde : la lumière bleue ne pénètre que les couches superficielles et accentue les accidents de relief Absorbée par lhémoglobine : dessine le réseau capillaire sous jacent Couplé avec le zoom, permet un dépistage de DHG dans EBO avec une Sp 100% et Se 97.8%... Résultats contradictoires, à suivre…

24 NBI prometteur, améliore : 1/ qualité du contraste de limage 2/ la visualisation de la microcirculation 3/ létude de la microarchitecture muqueuse (pit pattern) Nécessité détudes randomisées

25 DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (4) : ZOOM (Pitt pattern) Colorants pour lendoscopie zoom : crystal violet (violet de gentiane), fixé sur cytoplasme, violet de crésyl fixé sur pôle apical Endoscopie grossissante (zoom) avec instillation dacide acétique médicinal à 1% 4 aspects de « pitt patterns » décrits : 1 : rond, 2 : réticulaire, 3 : villeux, 4 : en crête), aspects 3 et 4 associés à une métaplasie intestinale, Guelrud et al

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27 Endoscopie très haute définition

28 AVENIR?... Microscopie confocale (fibre optique dans le canal opérateur) Auto fluorescence Tomographie cohérence optique

29 CLASSIFICATION CM de Prague Hauteur de la métaplasie circonférentielle: C = 2 cm Jonction oeso-gastrique (=sommet des plis gastriques) Sharma Gastroenterology 2006; 131: Hauteur maximale de la métaplasie M = 5cm Distance (cm) depuis le sommet des plis gastriques ++intéressant si remonte > 1 cm

30 Classification de Paris 0.1p : lésion en relief, pédiculée 0.1s : lésion en relief, sessile Lésion plane, légèrement surélevée, hauteur inférieure à la hauteur dune pince à biopsie fermée (2.5mm) Lésion plane non surélevée, repérable par son caractère dyschromique Lésion plane, légèrement déprimée Lésion creusante

31 DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE 3 types : 1/ cardial : glandes claires, cryptes longues tapissées de cellules mucosécrétantes à pôle fermé 2/ fundique : idem épithélium corps gastrique 3/ spécialisé : aspect villositaire avec cellules cylindriques intestinales sans bordure en brosse Types 1 et 2… métaplasie ou erreur dans la localisation de la biopsie?? EBO : seulement si présence du type 3 (risque de dégénérescence maligne du type cardial pas clairement établi)

32 DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE m1 : intra épithélial (in situ) m2 : atteinte de la lamina propria m3 : atteinte de la musculaire muqueuse sm1 : atteinte du 1 er tiers de la sous muqueuse (500µm) sm2 : atteinte du 2 ème tiers de la sous muqueuse sm3 : atteinte du 3 ème tiers de la sous muqueuse Risque ganglionnaire quasi nul jusquà sm1 inclus

33 SURVEILLANCE (1) Sur le plan général : Pour 1 diagnostic fait, 16 sont méconnus car asymptomatiques Une fois le diagnostic fait, protocole de surveillance suivi que par 1 patient sur 3 Sur le plan individuel, surveillance efficace : découverte + précoce survie après chirurgie plus élevée que si découverte sur des spt

34 SURVEILLANCE (2) Qui surveiller? EBO courts et longs Si âge et état physique compatibles avec ttt oncologique envisagé si besoin

35 RECOMMANDATIONS SFED 2007 Protocole biopsique : protocole de Seattle EBO long circulaire : 4 biosies (1 sur chaque face), tous les 2 cm, à partir de la jonction oeso cardiale, mises dans un flacon (1 flacon par niveau) contenant une solution de formol à 2% + biopsies de toutes les anomalies de couleur ou de relief EBO court < 3cm ou en languette : 2 à 4 biopsies par niveau de 1 cm

36 RECOMMANDATIONS SFED 2007 EBO non dysplasique * EBO court < 3cm : endoscopie + biopsie tous les 5 ans * EBO long entre 3 et 6 cm : endoscopie + biopsies tous les 3 ans * EBO long > 6 cm : endoscopie + biopsies tous les 2 ans Dysplasie de bas grade douteuse ou probable IPP double dose 2 à 3 mois avant nouvelle endoscopie + biopsies Dysplasie de bas grade certaine Endoscopie + biopsies tous les 6 mois (double lecture anatomopathologique) la 1 ère année puis tous les ans

37 Dysplasie de haut grade IPP double dose 1 à 2 mois avant nouvelle endoscopie + protocole planimétrique Dysplasie de haut grade confirmée (double lecture anatomopathologique) * Bilan pré thérapeutique sous anesthésie (endoscopie grossissante + Ac acétique ou Bleu de méthylène et/ou NBI ou FICE ) * Protocole planimétrique + biopsies ciblées * Echoendoscopie si adénocarcinome associé

38 Ca DBG DHG CA

39 Inconvénients du protocole de Seattle : Long, coûteux, peu suivi, erreur dans le choix des zones à biopsier apport de : lendoscopie « haute résolution » : meilleure détection des lésions néoplasiques la chromoendoscopie

40 TTT EBO non dysplasique : Ttt du reflux chronique si présent, pas détude mettant en évidence lintérêt de léradication endoscopique de lEBO (mucosectomie endoscopique, MPEC (électrocoagulation), APC (coagulation au plasma argon), RFA (ablation par radiofréquence) EBO dysplasique : Indication du tttObjectifs du ttt De bas gradeNon indiquéCf EBO non dysplasique De haut gradeIndication formellePrévention de la dégénérescence Cancer superficielIndication formellecarcinologique

41 TTT (1) Objectifs : 1/ ttt des spt liés au RGO ( IPP pour RGO : baisse de lincidence de lADK oesophagien, IPP pour UGD : pas de modification de lincidence de lADK oesophagien Garcia Rodriguez et al 2/ prévenir les complications inflammatoires (ulcère, oesophagite, sténose) 3/ ttt précoce de la dysplasie Aspirine/ AINS : méta analyse (Corley et al) : baisse de 33% du risque dADK oesophage; étude + récente : efficacité des AINS selon statut génétique (17p LOH, 9pLOH)… indiqué chez patient avec EBO et FDR CV? Sous couvert dIPP

42 TTT (2) Choix du ttt endoscopique : selon risque dextension ganglionnaire, qui dépend… De laspect macroscopique de la lésion+++ De linfiltration pariétale de la lésion+++ De l existence demboles vasculaires ou lymphatiques++ Du degré de différenciation tumorale+ Damas de cellules cancéreuses indépendantes+

43 TTT (3) Ttt endoscopique AvantagesInconvénients Résultats comparables à ceux de la chirurgie (survie) Mortalité nulle Morbidité réduite Insuffisant sur le plan carcinologique pour les néoplasies avec risque denvahissement ganglionnaire

44 TTT (4) Ttt endoscopique RESECTIONDESTRUCTION TYPE Mucosectomie monobloc ou par fragmentation (EMR) Dissection sous muqueuse (ESD) * Thérapie photodynamique (PDT) * Radiofréquence * Cryoablation AVTG 1/ analyse histologique de la pièce opératoire 2/ staging tumoral 3/ vérification du caractère R0 dune résection « en bloc » 1/ ttt de lésions étendues en un nb de séances limité (1 à 3) 2/ utilisable en complément dune technique de résection INCVT 1/ fibrose cicatricielle 2/ résection par fragmentation pour les lésions étendues 3/ risque de sténose oesophagienne si résection étendue 4/ apprentissage difficile (ESD) 1/ pas danalyse histologique 2/ incertitude sur lextension pariétale en cas de cancer superficiel 3/ profondeur de destruction variable 4/ risque de « buried Barrett après réépithélialisation malpighienne

45 TTT (5) Mucosectomie endoscopique : 100 patients, 144 résections, suivi moyen 36.7+/ mois : résection complète dans 99% des cas en 3 séances max Survie à 5 ans : 98% Ell C. et al. Gastrointest endosc 2007; 65 : 3-10 PatientsEradiction néoplasie/ MI RécidiveSténose Lopes %12%2% Chennat %0%37% Pouw %/85%0.6%49%

46 Figure 6. La technique de mucosectomie endoscopique œsophagienne la plus utilisée est celle de l'aspiration-section, suck and cut. Elle nécessite la mise en place à l'extrémité de l'endoscope d'un capuchon plastique transparent (1), après repérage de la lésion (2), on peut la surélever par une injection sous-muqueuse (3) de sérum physiologique (facultatif), puis une anse ronde est mise en place ouverte à l'intérieur du capuchon muni d'un sillon prévu à cet effet (4), la lésion est aspirée dans le capuchon et donc monte à travers l'anse qui est progressivement refermée pour l'enserrer (5). Elle est enfin sectionnée en courant de section (6).

47 TTT (6) TTT complémentaire de lEBO résiduel!! Attention lésions métachrones Chirurgie (oesophagectomie) : taux de décès 8 à 10%, morbidité 30 à 40%, variable selon les centres : proposé ++ si bon état général

48 CONCLUSION Incidence croissante de lADK oesophage EBO : état prénéoplasique principal à détecter et à surveiller!! Dg + précoce ADK meilleur pronostic Objectif : développement de techniques pour biopsies ciblées, avec bon degré de corrélation inter observateur


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