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Physiologie des régulations (III). Physiologie des régulations I- Généralités sur la notion de régulation en physiologie Introduction: Notion de Milieu.

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1 Physiologie des régulations (III)

2 Physiologie des régulations I- Généralités sur la notion de régulation en physiologie Introduction: Notion de Milieu intérieur- Homéostasie et Régulation Les compartiments hydriques de lorganisme Milieu intérieur Lymphe Composition ionique des différents compartiments hydriques Notions de boucles de régulation II- La régulation de la glycémie-Contrôle de la prise alimentaire Comportement Régulé: Comportement alimentaire Régulation à long terme de la prise alimentaire Régulation hormonale et hypothalamique du comportement alimentaire et du tissu adipeux Vue moderne de la régulation à long terme de la prise alimentaire Faim et satiété Rôle de lhypothalamus Vue moderne de la régulation à cours terme de la prise alimentaire : Les signaux de satiété directement liés à la prise alimentaire III- La régulation de léquilibre minéral Existence dune relation entre glande surrénale et équilibre minéral La régulation de léquilibre acido-basique Notion de tampon Les perturbations de léquilibre acido-basique IV- La régulation de la pression artérielle et de la volémie V- Régulation rénale VI- Intégration neuro-humorale: axe hypothalamo-hypophysaire VII- Régulation respiratoire VIII- Régulation cardiaque IX- Régulation digestive X- Régulation hormonale - Principes généraux de physiologie endocrine - notion de communication endocrine - les hormones - principes d'action des hormones - mode d'action des hormones : récepteurs membranaires et récepteurs nucléaires - Principales régulations endocrines. Relations avec le système nerveux - Physiologie de la régulation de la faim - Physiologie de la régulation de la soif - Physiologie de la reproduction - Les hormones thyroïdiennes et la régulation du métabolisme et de la croissance - La régulation endocrine de la calcémie et de la croissance osseuse - Les hormones pancréatiques et la régulation de la glycémie XI- La thermorégulation

3 La régulation de léquilibre minéral

4 Existence dune relation entre glande surrénale et équilibre minéral La maladie dAddison, causée par une destruction progressive de la partie corticale des glandes surrénales, entraîne (entre autres manifestations) : - une élimination excessive de Na + dans lurine et donc une hyponatrémie - une diminution de lélimination de K + dans lurine et donc une hyperkaliémie Le syndrome de Conn, causé par une tumeur bénigne de la glande surrénale, entraîne au contraire une hypernatrémie et une hypokaliémie. La rétention de Na + entraîne secondairement une rétention deau et une hypertension artérielle. tumeur

5 Découverte de laldostérone Les observations médicales précédentes sont confirmées par lexpérimentation animale. Chez le chien surrénalectomisé, lexcrétion de Na + et celle de K +. Linjection IV dextraits de corticosurrénale chez cet animal lexcrétion sodique après un temps de latence de 40 mn min % réabsorption de Na + excrétion de Na + (µEq/mn) extraits injectés par voie IV H3CH3C CH 2 OH HO C O C O La substance active des extraits est laldostérone, une hormone stéroïde.

6 Origine cellulaire et biosynthèse de laldostérone REIN glande surrénale uretère cortex médulla

7 zone glomérulée zone fasciculée zone réticulée médullosurrénale gaine fibreuse Origine cellulaire et biosynthèse de laldostérone

8 La zone glomérulée est formée damas cellulaires arrondis (glomérules). La zone fasciculée est formée de cellules alignées en faisceaux parallèles. Origine cellulaire et biosynthèse de laldostérone

9 desmolase 3- DH 21- hydroxylase 11- hydroxylase aldostérone synthase En bleu : enzymes du REL En rose : enzymes mitochondriales Origine cellulaire et biosynthèse de laldostérone Les anticorps anti-aldostérone synthase marquent sélectivement les cellules de la zone glomérulée. Laldostérone est donc synthétisée dans cette zone.

10 Localisation des cellules cibles de laldostérone Comme toutes les hormones stéroïdes, laldostérone pénètre dans ses cellules cibles et se concentre dans le noyau : elle agit au niveau des gènes. liaison de [ 3 H] aldostérone TCP anse de Henle TCD canal collecteur Liaison de [ 3 H aldostérone] le long du néphron chez le rat. Lhormone se lie à la partie terminale du néphron (cellules du TCD et du canal collecteur).

11 Mécanismes daction de laldostérone sur ses cellules cibles aldostérone cellule tubulairesangurine Laldostérone entre dans la cellule cible et se lie à un récepteur cytoplasmique

12 Mécanismes daction de laldostérone sur ses cellules cibles aldostérone cellule tubulairesangurine Laldostérone entre dans la cellule cible et se lie à un récepteur cytoplasmique Le complexe hormone-récepteur stimule la transcription de gènes spécifiques dans le noyau

13 Mécanismes daction de laldostérone sur ses cellules cibles aldostérone cellule tubulairesangurine ARNm pompe Na/K canal sodique canal K + ATP Laldostérone entre dans la cellule cible et se lie à un récepteur cytoplasmique Le complexe hormone-récepteur stimule la transcription de gènes spécifiques dans le noyau Des canaux sodiques et des pompes Na/K sont synthétisées dans le cytoplasme

14 Mécanismes daction de laldostérone sur ses cellules cibles sangcellule tubulaire aldostérone urine ARNm pompe Na/K canal sodique canal K + K + Na + ATP Laldostérone entre dans la cellule cible et se lie à un récepteur cytoplasmique Le complexe hormone-récepteur stimule la transcription de gènes spécifiques dans le noyau Des canaux sodiques et des pompes Na/K sont synthétisées dans le cytoplasme Le résultat final est une de la réabsorption de Na + et de la sécrétion de K +

15 Autres cibles de laldostérone Les glandes sudoripares sont une des cibles extra-rénales de laldostérone. Laldostérone permet de produire une sueur pauvre en Na + en stimulant la réabsorption de cet ion par les canaux reliant les glandes à lextérieur. Autres cibles : glandes salivaires, intestin. glande sébacée glande sudoripare follicule pileux Immuno-détection du récepteur de laldostérone dans les canaux excréteurs des glandes sudoripares (Kenouch et al. 1994, JCEM) canal excréteur

16 Contrôle de la sécrétion daldostérone par la kaliémie K + plasmatique (mEq/l) aldostérone plasmatique (ng/l plasma) hyperkaliémie corticosurrénale aldostérone TCD du néphron K + urinaire correction + +

17 Contrôle de la sécrétion daldostérone par le système rénine-angiotensine T C PT C P artériole afférente artériole efférente CJG Linjection IV dextraits de cortex rénal produit une hypertension (1898). La substance responsable de cet effet est la rénine, une protéine libérée dans le sang par les cellules juxtaglomérulaires localisées dans la paroi de lartériole afférente des glomérules.

18 granules de rénine artériole afférente Contrôle de la sécrétion daldostérone par le système rénine-angiotensine La rénine est stockée dans des granules et libérée dans le sang par exocytose, sous linfluence de divers stimuli (voir plus loin).

19 Contrôle de la sécrétion daldostérone par le système rénine-angiotensine angiotensinogène angiotensineI angiotensine II rénine enzyme de conversion NH 2 Asp Arg Val Tyr Ile His Pro Phe His Leu Leu Val Tyr Ser rénine enzyme de conversion

20 Contrôle de la sécrétion daldostérone par le système rénine-angiotensine Lhypertension observée résulte de la forte vasoconstriction provoquée par langiotensine (visible ici au niveau du mésentère).

21 Contrôle de la sécrétion daldostérone par le système rénine-angiotensine cellule de la zone glomérulée Langiotensine stimule la synthèse daldostérone par les cellules de la zone glomérulée de la cortico-surrénale en se liant à un récepteur membranaire. Cette liaison active une voie de transduction qui aboutit à une du taux de Ca 2+ et de PKC.

22 Contrôle de la sécrétion daldostérone par le système rénine-angiotensine angiotensine vasoconstrict. artérioles hypothalamus ADHsoif maintien osmolarité surrénales aldostérone réabsorption Na + volémie pression artérielle centres bulbaires orthosympath. fréquence cardiaque angiotensinogène

23 Les facteurs contrôlant la sécrétion de rénine : la pression artérielle angiotensine vasoconstrict. artérioles hypothalamus ADHsoif maintien osmolarité surrénales aldostérone réabsorption Na + volémie pression artérielle centres bulbaires orthosympath. fréquence cardiaque angiotensinogène cellules JG rénine pression artérielle

24 Les facteurs contrôlant la sécrétion de rénine : la natrémie TCDTCP macula densa La macula densa représente une zone spécialisée de la paroi du néphron à lentrée du tube contourné distal.

25 Les facteurs contrôlant la sécrétion de rénine : la natrémie macula densa cellules JG lumière tubulaire macula densa glomérule

26 Les facteurs contrôlant la sécrétion de rénine : la natrémie artériole afférente macula densa cellules JG rénine PG PG = prostaglandines Na +

27 Les facteurs contrôlant la sécrétion de rénine : résumé glomérule artériole efférenteartériole afférente macula densa fibres nerveuses orthos. CJG La sécrétion de rénine est stimulée par 3 facteurs principaux : - la diminution de la pression sanguine dans lartériole afférente - la diminution de la concentration en Na + dans le liquide tubulaire au niveau de la macula densa - laugmentation du tonus orthosympathique

28 Une hormone antagoniste de laldostérone : lANP Linjection IV dextraits doreillettes entraîne une brusque augmentation de lexcrétion de Na + (courbe rouge). Les extraits de ventricules nont pas cet effet (courbe noire). La substance active des extraits et un peptide : lANP (atrial natriuretic peptide). débit urinaire de Na + (µEq/mn) temps (mn) injections

29 Une hormone antagoniste de laldostérone : lANP Les cellules auriculaires qui produisent lANF sont à la fois des myocytes et des cellules endocrines.

30 Une hormone antagoniste de laldostérone : lANP G M Localisation des récepteurs de lANP dans le rein. On les trouve au niveau des glomérules (G) et de la médulla (M).

31 Une hormone antagoniste de laldostérone : lANP GFR = glomerular filtration rate


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