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SYNDROMES DEMENTIELS La Maladie dALZHEIMER. DEFINITION DE LA DEMENCE AFFAIBLISSEMENT DE LINTELLIGENCE Ou DESORGANISATION GLOBALE ET PROGRESSIVE DE LENSEMBLE.

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1 SYNDROMES DEMENTIELS La Maladie dALZHEIMER

2 DEFINITION DE LA DEMENCE AFFAIBLISSEMENT DE LINTELLIGENCE Ou DESORGANISATION GLOBALE ET PROGRESSIVE DE LENSEMBLE DES FACULTES MENTALES

3 EPIDEMIOLOGIE PREVALENCE personnes atteintes en France 0.5 % à 65 ans 20 % à 80 ans 50¨% à 90 ans INCIDENCE nouveaux cas par an en France

4 GRAVITE Augmentation de la morbidité et de la mortalité Risque relatif de décès 2.1 chez lhomme 2.3 chez la femme

5 CLINIQUE TROUBLES COGNITIFS TROUBLES AFFECTIFS ET COMPORTEMENTAUX

6 Les Troubles cognitifs Atteinte constante de la MEMOIRE. Au début mémoire immédiate et encodage. Puis ensemble de la mémoire Au moins une autre atteinte COGNITIVE Désorientation temporo-spatiale Altération du jugement Altération du raisonnement Altération de la compréhension Perte de la capacité dabstraction Aphasie Apraxie Agnosie

7 Les Troubles affectifs et comportementaux Anxiété Dépression Apathie Agressivité Agitation Déambulation Fugues Délire Hallucinations

8 EVOLUTION Se fait vers une aggravation des symptômes Lensemble de la mémoire est touché Les troubles des praxies prédominent Le patient finit par se grabatiser

9 EVOLUTION Durée moyenne : 8 ans ( entre 2 et 15 ans) Phase de début : entre 1 et 3 ans Phase détat : entre 2 et 5 ans Phase terminale: 1 an

10 DIAGNOSTIC De certitude : nécessite un examen anatomopathologique De probabilité : utilisation dexamens complémentaires Biologie Imagerie Tests neuropsychologiques Autres

11 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES BIOLOGIE Numération formule Vitamine B12 Folates TSH Sérologie:syphilis HIV Ionogramme sanguin Calcémie Bilan hépatique LCR

12 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES IMAGERIE Scanner cérébral IRM cérébrale

13 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES TESTS NEUROPSYCHOLOGIQUES IADL MMSE Les 5 mots Test de lhorloge Empan Fluence verbale

14 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES TESTS NEUROPSYCHOLOGIQUES Bilan spécialisé: nombreux tests Groeber et Buschke Mattis

15 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES AUTRES Imagerie fonctionnelle Génétique

16 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Démences secondaires Démences primitives

17 DEMENCES SECONDAIRES Mécaniques Toxiques Carentielles Métaboliques Endocriniennes Infectieuses Peuvent être traitées et guérir

18 DEMENCES PRIMITIVES Vasculaires Dégénératives: À prédominance corticale sous corticale Pas de guérison possible

19 DEMENCES SECONDAIRES DE CAUSE MECANIQUE Hydrocéphalie à pression normale Hématome sous dural chronique Tumeurs et processus expansifs

20 HYDROCEPHALIE A PRESSION NORMALE. Clinique:triade symptomatique démence troubles de léquilibre (rétro pulsion) troubles sphinctériens (incontinence). Diagnostic: scanner ou IRM. Traitement: PL évacuatrice Pose dune valve de dérivation

21 HEMATOME SOUS DURAL CHRONIQUE Clinique: démence signes focaux. Diagnostic: scanner ou IRM.Traitement: neurochirurgical

22 TUMEURS ET PROCESSUS EXPANSIFS Primitives ou secondaires Bénignes ou malignes Donnent des signes dhypertension intracrânienne Donnent quelquefois des signes en foyer

23 DEMENCES SECONDAIRES DE CAUSE TOXIQUE Médicaments:stupéfiants,psychotropes, antiparkinsonniens,corticoïdes. Alcool. Oxyde de carbone. Métaux: lourds ( mercure) cuivre ( maladie de Wilson)

24 DEMENCES SECONDAIRES DE CAUSE CARENTIELLE Vitamine B12 :maladie de Biermer Vitamine B1: encéphalopathie de Gayet et Wernicke syndrome de Korsakoff Folates

25 DEMENCES SECONDAIRES DE CAUSE Métabolique:acidose Endocrinienne:hyper ou hypothyroïdie

26 DEMENCES SECONDAIRES DE CAUSE INFECTIEUSE Syphilis SIDA Virus lents et Prions: Pan encéphalite sclérosante subaigue Encéphalite spongiforme CREUTZFELD JAKOB

27 DEMENCES PRIMITIVES VASCULAIRES Ischémie cérébrale chronique diffuse HTA souvent présente signes neurologiques secondaire à embolies multiples dorigine cardiaque ou carotidienne lacunes hypodenses à limagerie Infarctus cérébral début brutal terrain vasculaire connu signes neurologiques focaux associés évolution fluctuante

28 DEMENCES PRIMITIVES DEGENERATIVES A prédominance corticale: –Alzheimer –Trisomie 21 –Maladie de Pick –Démence à corps de Lewy A prédominance sous corticale: –Parkinson –Chorée de Huntington

29 MALADIE DALZHEIMER aspects anatomopathologiques Plaque sénileDégénérescence neurofibrillaire

30 MALADIE DALZHEIMER aspects anatomopathologiques Dégénérescence granulovacuolaire

31 MALADIE DALZHEIMER Troubles de la neurotransmission: atteinte du système cholinergique

32 MALADIE DALZHEIMER: Hypothèses Etiologiques Hypothèse Génétique Hypothèse Virale Hypothèse des Radicaux Libres Hypothèse Toxiques

33 MALADIE DALZHEIMER: Hypothèses Etiologiques Hypothèse Génétique: Chromosome 21 ( codage du précurseur amyloïde) Chromosome 19 ( codage des apolipoprotéines)33

34 TRISOMIE 21 Voir cours de pédiatrie

35 MALADIE DE PICK Démence Primitive Dégénérative Lésions Corticales Localisation au niveau des Lobes Frontaux

36 MALADIE DE PICK CLINIQUE : début insidieux – pas de troubles mnésiques – pas de troubles des fonctions intellectuelles élémentaires puis détérioration des fonctions supérieures abstraction,jugement,autocritique troubles de lattention, de laffectivité,du sens moral troubles de lactivité ( apathie ou excitation) troubles de humeur (euphorie ou indifférence)

37 MALADIE DE PICK CLINIQUE: Phase détat Altération massive des fonctions supérieures avec conservation des fonctions élémentaires et instrumentales Pas de désorientation spatiale Réduction progressive du vocabulaire avec répétitions stéréotypées Pas de trouble des fonctions gnosiques Pas de troubles des fonctions praxiques

38 MALADIE DE PICK CLINIQUE: Phase terminale Démence profonde Mutisme

39 MALADIE DE PICK EXAMENS COMPLEMENTAIRES TDM Cérébral Tests neuropsychologiques

40 MALADIE A CORPS DE LEWY Troubles de la neurotransmission:déficit cholinergique

41 MALADIE A CORPS DE LEWY Aspect anatomopathologique: –Corps de Lewy dans le cortex,et/ou dans le tronc cérébral et/ou dans le cortex limbique –-faits dinclusions neuronales intracytoplasmiques, éosinophiles

42 MALADIE A CORPS DE LEWY CLINIQUE: –Déclin cognitif –Atteinte mnésique –Syndrome extrapyramidal –Hallucinations visuelles –Sensibilité aux neuroleptiques

43 DEMENCES PRIMITIVES DEGENERATIVES A prédominance sous corticale: PARKINSON Chorée de HUNTINGTON

44 PRISE EN CHARGE DES DEMENCES Elle sera GLOBALE: Pharmacologique Non pharmacologique

45 PRISE EN CHARGE DES DEMENCES LES MEDICAMENTS

46 MEDICAMENTS SPECIFIQUES Du déficit cholinergique: Les inhibiteurs de la cholinestérase Aricept Exelon Reminyl.De lhyperactivité du glutamate:. Ebixa

47 Médicaments non spécifiques –Antidépresseurs –Anxiolytiques –Hypnotiques –Pathologies intercurrentes

48 MEDICAMENTS A EVITER Les neuroleptiques Les médicaments à effet anti-cholinergiques

49 QUELQUES REGLES Début précoce des anticholinesterases Respect des contre indications Le problème de larrêt des anticholinesterases Réévaluer les indications Adapter les posologies

50 LES TROUBLES DU COMPORTEMENT Les prévenir Ne pas répondre systématiquement par un médicament Si médicament, réévaluer son indication rapidement

51 PRISE EN CHARGE DES DEMENCES Sociale –Aide au maintien à domicile –Aide matérielle –Protection juridique –Placement en institution –Aide financière –Solutions de répit

52 LES MOYENS Aide au maintien à domicile: - auxiliaire de vie,aide ménagère, téléalarme Aide matérielle: - matériel médical,portage des repas,livraison de courses Aide financière: -ALD,APA,allocation logement,indemnité spécifique des caisses de retraite ou dassurance Protection juridique: -Sauvegarde de justice,curatelle,tutelle Solutions de répit: -accueil de jour, de nuit, temporaire Associations: -Réseau Mémoire,France Alzheimer

53 PRISE EN CHARGE DES DEMENCES Les soignants intervenant –Orthophoniste –Psychologue –Neuropsychologue –Ergothérapeute –kinésithérapeute –IDE –Aides Soignant(e)s

54 LA PREVENTION Facteurs vasculaires Processus inflammatoires Facteurs nutritionnels Stress oxydant

55 LA RECHERCHE Limmunothérapie Linhibition de la synthèse de la protéine beta- amyloide Lactivation de la dégradation de la proteine beta- amyloide par des protéases Linhibition de lagrégation de la protéine tau dans les neurones


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