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Insuffisance rénale aiguë Module Réanimation Novembre 2010.

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1 Insuffisance rénale aiguë Module Réanimation Novembre 2010

2 Fonctions physiologiques du rein Élimination des déchets azotés: –urée, créatinine, acide urique Régulation du bilan hydroélectrolytique et acidobasique: –sodium, potassium, phosphore, ions H+ Régulation de la tension artérielle: –cf. système rénine angiotensine aldostérone Sécrétions endocrines: –vitamine D, érythropoïétine

3 Le néphron: unité de filtration

4 Le glomérule élabore lurine

5 Schéma du glomérule

6 Définitions de linsuffisance rénale Diminution du nombre de néphrons fonctionnels, estimés par la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG) Créatinine plasmatique: principal paramètre biologique utilisé en pratique pour évaluer le DFG

7 La créatinine Déchet endogène issu du catabolisme musculaire Valeur normale: 60 à 115 µ mol/l chez l homme –d autant plus basse que la masse musculaire est faible –d autant plus é lev é e que la masse musculaire est forte La clairance de la créatinine (Cl creat) est un bon reflet du DFG car: la créatinine est totalement filtrée par le glomérule elle nest pas réabsorbée elle est très peu secrétée

8 Définition de la clairance La clairance rénale dun corps est représentée par le nombre de ml de plasma que le rein peut débarrasser totalement en une minute de ce corps Se calcule par le rapport entre le débit urinaire, par minute, dun corps et sa concentration dans le plasma

9 Clairance de la créatinine Une réduction du DFG se traduit donc par Une élévation de la créatinine Une baisse de la clairance de la créatinine Valeurs normales: 130 ± 20 ml/min (homme) 110 ± 20 ml/min (femme) Elle peut être calcul é e par la formule de Gault et Cockcroft

10 La formule de Gault et Cockcroft Nécessite de connaître lage, le poids et la créatinine plasmatique Formule de Cockcroft et Gault

11 Insuffisance rénale aigue (IRA) Baisse brutale de la filtration glomérulaire Habituellement réversible après traitement Peut être oligoanurique (diurèse<400ml/24h) ou à diurèse conservée En pratique: élévation rapide de la créatinine (mais pas de valeur seuil problème de définition)

12 Classification de RIFLE Proposée après une réunion dexperts (2004) Basée sur la créatinine plasmatique et la diurèse Diurèse Coefficient Filtration Glomérulaire (GFR) < 0,5 ml/kg/h pdt 6h Créatininémie × 1,5 ou Cl créat > 25% R isk < 0,5 ml/kg/h pdt 12h Créatininémie × 2 ou Cl créat > 50% I njury < 0,3 ml/kg/h ou anurie pdt 12h Créatininémie × 3 ou Cl créat > 75% F ailure Perte complète fonction rénale > 4 semaines L oss Besoin dépuration extra rénale > 3 mois End Stage Kidney Disease

13 L IRA soppose à l insuffisance rénale chronique (IRC) Diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire En pratique: baisse de la clairance de la créatinine, élévation de la créatininémie Peut aboutir à linsuffisance rénale terminale nécessitant le recours à lépuration extrarénale

14 Épidémiologie de lIRA Incidence: 1% des admissions hospitalières 4 à 15% après chirurgie « à risque »: (cardiaque, aorte) augmente avec l âge et la poly-médication 50 % seraient iatrogènes Gravissime: 50% de mortalité Épuration extrarénale nécessaire dans 30% des cas

15 Principaux types dIRA IRA pré-rénale ou fonctionnelle IRA post-rénale ou obstructive IRA parenchymateuse ou organique (intra- rénale)

16 Physiopathologie de lIRA IRA PRE-RENALE IRA POST-RENALE IRA INTRA-RENALE

17 Linsuffisance rénale aigue fonctionnelle Diminution du flux sanguin rénal Le parenchyme rénal est intact Habituellement réversible Peut aboutir à lIRA organique si se prolonge

18 Causes dIRA fonctionnelle (1) Diminution des volumes intra-vasculaires –Hémorragie aigue – Pertes hydro-sodées : cutanées, digestives, rénales –Séquestration dans un troisième secteur Pancréatite aigue Cirrhose décompensée Syndrome néphrotique iléus Déshydratation: pertes cutanées ou digestives (sudation, gastroentérite) pertes rénales (diurétique) Hémorragie aigue

19 Causes dIRA fonctionnelle (2) Diminution des performances cardiaques: –Insuffisance cardiaque –Embolie pulmonaire –Tamponnade IRA « hémodynamiques » –AINS –IEC, SARTAN

20 Tableau clinique des IRA fonctionnelles Signes cliniques de la déshydratation: –soif –hypotension artérielle –tachycardie –perte de poids

21 Linsuffisance rénale aigue obstructive Obstacle sur la voie excrétrice En cas dobstacle « haut », lIRA napparaît que si lobstacle est bilatéral ou sur rein unique En cas dobstacle « bas », il existe le plus souvent un globe vésical

22 Obstacle haut Obstacle bas

23 Principales causes dIRA obstructive Lithiases urinaires sur rein unique (sujet jeune) Pathologie tumorale: (sujet âgé) Adénome, cancer de la prostate Tumeur de vessie Cancer du rectum, utérus, ovaire envahissant les voies excrétrices Pathologie inflammatoire: fibrose rétro- péritonéale

24 Tableau clinique des IRA obstructives Hématurie, douleur lombaire en cas de lithiase Dysurie, pollakiurie, en cas de pathologie prostatique Il faut rechercher: –Un globe vésical –Un blindage pelvien au toucher vaginal ou rectal

25 Diagnostic de certitude de lIRA obstructive Léchographie rénale –Met en évidence une dilatation des cavités rénales –Recherche la cause le lIRA (lithiase, tumeur) Alternative à léchographie: uroscanner sans injection

26 Images obstructives Fibrose rétro péritonéale Calcul urétéral

27 Linsuffisance rénale aigue parenchymateuse Forme la plus grave Lésion anatomique des différentes structures du rein (vaisseaux, tubules, interstitium, glomérule) La nécrose tubulaire est la forme la plus fréquente

28 Vaisseaux Glomérule Interstitium Tubule

29 Physiopathologie de lIRA parenchymateuse La nécrose tubulaire: 80% des cas Ischémie rénale liée à la baisse prolongée du flux sanguin rénal Aboutit à la nécrose des cellules tubulaires Lanurie accompagne souvent les formes sévères Après 3 semaines, la fonction rénale récupère

30 Causes de nécroses tubulaires aigues (1) Toutes causes dIRA fonctionnelles négligées Ischémiques par choc Septique, hémorragique, anaphylactique, cardiogénique

31 Causes de nécroses tubulaires aigues (2) Toxicité tubulaire aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine … Précipitation intratubulaire Chaines légères (myélome) Myoglobine (rhabdomyolyse) Hémoglobine (hémolyse)

32 Les autres causes dIRA parenchymateuses sont rares Néphrites interstitielles aigues –Infectieuses: pyélonéphrite, Hantavirus –Allergiques: rifampicine, B lactamine

33 Les autres causes dIRA parenchymateuses sont rares Néphropathies glomérulaires aigues: –Glomérulonéphrite aigue post infectieuse –Glomérulonéphrite rapidement progressive

34 Les autres causes dIRA parenchymateuses sont rares Néphropathies vasculaires aigues: –HTA maligne –Emboles de choléstérol –Syndrome hémolytique et urémique

35 Tableau clinique des IRA parenchymateuses Linterrogatoire: prise de médicaments… HTA maligne Tableau de choc Bandelette urinaire: protéinurie, hématurie, leucocyturie

36 Si lIRA nest pas expliquée La ponction biopsie rénale est indispensable

37 Nécrose tubulaire secondaire à une rhabdomyolyse

38 Nécrose tubulaire aigue dorigine ischémique

39 Néphropathie interstitielle aigue dorigine immunoallergique (rifampicine)

40 En cas dallergie on peut observer un rash

41 Néphropathie glomérulaire aigue (maladie de Wegener)

42 Retentissement de lIRA Rappel: les 4 fonctions du rein Élimination de toxines Homéostasie: régulation du bilan hydroélectrolytique et de léquilibre acido-basique Fonction endocrine (EPO, vitamine D) Régulation de la tension artérielle Ces fonctions sont assurées tant que le DFG est supérieur à 30 ml/min

43 Rétention azotée Élévation de la créatinine Elévation de lurée Élévation de lacide urique et autres toxines urémiques

44 Troubles de léquilibre acido-basique Acidose métabolique Par défaut délimination de la charge acide Expose au risque dhyperkaliémie

45 Troubles hydro-électrolytiques Rétention hydrosodée Risque dœdème pulmonaire et HTA maligne Hyperkaliémie Risque de mort subite

46 Conséquences hématologiques Anémie Trouble de lhémostase Déficit immunitaire

47 Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux Hypocalcémie (par déficit en vitamine D) Hyperphosphorémie (diminution de lexcrétion de phosphore) Hyperparathyroïdie (stimulation de la PTH)

48 Manifestations liées à laccumulation des toxines urémiques Digestives: nausées, vomissements, gastrite Neurologiques: polynévrites, crampes, encéphalopathies Altération profonde de létat général

49 Évolution et pronostic Complications métaboliques propre à lIRA: Hyperkaliémie Œdème pulmonaire Encéphalopathie urémique La mortalité est le plus souvent liée: Maladie causale: choc, traumatisme, pancréatite Complications de la réanimation: infections nosocomiales, embolie pulmonaire, dénutrition, hémorragies digestives

50 Évolution et pronostic Les facteurs de pronostic rénal sont: la fonction rénale antérieure le type dIRA (les NTA régressent en 3 semaines) Les facteurs de pronostic vital sont: le terrain du patient le nombre de défaillances viscérales associées les complications secondaires

51 Prévention de lIRA Connaitre les sujets à risque: –Diabétiques –Agés –Athéromateux –Insuffisants rénaux chroniques –Polymédication

52 Prévention de lIRA Connaître les médicaments à risque: –Antibiotiques (aminoside, glycopeptide) –Diurétiques –Antihypertenseur (IEC) –AINS –Anticancéreux (cisplatine) –Immunosuppresseur (ciclosporine) –Lithium

53 Prévention de lIRA Connaître les situations à risque: –Déshydratation –Hémorragie aigue –Sepsis –État de choc –Produits de contraste iodé

54 Prévention de lIRA Maintien dune perfusion rénale efficace par contrôle de la volémie (saider de la courbe de poids, courbe tensionnelle, du bilan entrée-sortie) Si médicaments indispensables: adapter la posologie, contrôler les taux sanguins Si examen iodé indispensable: hydrater 12h avant

55 Traitement étiologique IRA fonctionnelle: –restauration de la perfusion rénale –réhydratation, remplissage –recours aux amines vasopressives = prévention de la nécrose tubulaire

56 Traitement étiologique IRA obstructive: –Drainer les urines retenues en amont de lobstacle –Si globe vésical: sondage urinaire ou cathétérisme sus pubien –Si obstruction du haut appareil: montée dune sonde JJ ou néphrostomie per cutanée

57 Sonde JJ

58 Traitement étiologique IRA parenchymateuse : Lieu du traiement: –Défaillance rénale isolée: service de néphrologie –Défaillance multi-organe (état de choc): réanimation Traitement symptomatique et préventif des complications : –alimentation calorique suffisante –prévention des ulcères de stress –prévention des complications thromboemboliques Traitement étiologique Recours à lépuration extrarénale souvent nécessaire

59 Épuration extrarénale (EER) Techniques utilisées: –Hémofiltration (HF) –Hémodialyse (HD) –Hémodiafiltration (HDF) –(Dialyse péritonéale: indication exceptionnelle)

60 Principes de base LEER permet: – lélimination des produits de déchet – le maintien de léquilibre hydro-électrolytique de lorganisme – au moyen dun échange de solutés et deau au travers dune membrane semi-perméable.

61 Circuit extracorporel dhémodialyse

62 Principes de base Le transfert des solutés fait intervenir deux mécanismes fondamentaux: –Diffusion: transport passif de solutés sans passage de solvant, dépend du gradient de concentration de part et dautre de la membrane, concerne lépuration des petites molécules (urée) –Convection: transfert actif simultané du solvant et dune fraction des solutés quil contient, concerne lépuration des molécules de poids moléculaire élevé (β2 microglobuline, cytokines)

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65 Lhémodialyse utilise le principe de diffusion

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68 Lhémofiltration utilise le principe de convection

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71 Indications générales Chaque fois que le traitement médical ne permet pas de maintenir ou de rétablir léquilibre hydro électrolytique et acido-basique Simpose en urgence si –Hyperhydratation mal tolérée: OAP –Hyperkaliémie –Acidose métabolique sévère –Urée > 2 g/l

72 En dehors de lIRA les indications sont rares Toxicologie: lithium, éthylène glycol Hyperthermie maligne: refroidissement Insuffisance cardiaque refractaire: (slow continue ultrafiltration)

73 Quelle technique choisir ? LHD doit être réservée aux patients hémodynamiquement stables et présentant une défaillance rénale isolée. Elle permet du reste lépargne dun traitement anticoagulant LHF est réservée aux tableaux de défaillances muliviscérales (choc septique notamment)

74 Avantages/inconvénients Discontinue Coût Absence danticoagulant Mobilité Charge de travail Moins bon contrôle volémique Instabilité hémodynamique Autorisation Continues Stabilité hémodynamique Meilleur contrôle entrées-sorties Epuration cytokines Coût Charge de travail Anticoagulation Hypothermie Immobilité


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