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DIABÈTE 04/06/2007. Métabolisme glucidique Insuline produite par les cellules β des ilôts de Langherans (pancréas endocrine). Insuline produite par les.

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1 DIABÈTE 04/06/2007

2 Métabolisme glucidique Insuline produite par les cellules β des ilôts de Langherans (pancréas endocrine). Insuline produite par les cellules β des ilôts de Langherans (pancréas endocrine). Stimuli ppal de la sécrétion dinsuline: glycémie>1gr/l ou 5,5mmol/l. Stimuli ppal de la sécrétion dinsuline: glycémie>1gr/l ou 5,5mmol/l. Sécrétée dans la circulation pancréatique, rejoint la veine porte, gagne le foie qui la métabolise en gde partie. Puis libérée dans la circulation périph action sur tissus cibles. Sécrétée dans la circulation pancréatique, rejoint la veine porte, gagne le foie qui la métabolise en gde partie. Puis libérée dans la circulation périph action sur tissus cibles.

3 Métabolisime glucidique Insuline= hormone hypoglycémiante. Insuline= hormone hypoglycémiante. Glucagon= hormone hyperglycémiante. Glucagon= hormone hyperglycémiante. A jeûn: A jeûn: organisme a lordre de nourrir les cell en mobilisant ses réserves. Insuline basse et production de glucagon. organisme a lordre de nourrir les cell en mobilisant ses réserves. Insuline basse et production de glucagon. Foie :glycogénolyse puis néoglucogénèse (utilise protéines et a.gras) Foie :glycogénolyse puis néoglucogénèse (utilise protéines et a.gras) T adipeux= lipolyse Ac gras libres convertis en glc par le foie. Voie saturable. T adipeux= lipolyse Ac gras libres convertis en glc par le foie. Voie saturable. Une fois saturée, production de corps cétoniques Une fois saturée, production de corps cétoniques

4 Métabolisime glucidique En post-prandial: En post-prandial: organisme a lordre de stocker.hausse de la production dinsuline et glucagon bas. organisme a lordre de stocker.hausse de la production dinsuline et glucagon bas. Glc stocké dans le foie sous forme de glycogène, transfo en VLDL, et exporté dans le T adipeux. Glc stocké dans le foie sous forme de glycogène, transfo en VLDL, et exporté dans le T adipeux. Glc stocké dans les muscles sous forme de glycogène. Glc stocké dans les muscles sous forme de glycogène.

5 PHYSIOPATHOLOGIE GLYCEMIE 1g/l MUSCLES glycogène TISSU ADIPEUX Triglycérides glycogénolyse APPORT ALIMENTAIRE PRODUCTION HEPATIQUE FOIE glycogène Combustion énergétique Système nerveux réserves

6 Définitions Diabète sucré : état dhyperglycémie chronique Diabète sucré : état dhyperglycémie chronique Maladie fréquente et en progression constante: Maladie fréquente et en progression constante: 150 millions dindividus dans le monde 150 millions dindividus dans le monde Variation selon ethnies Variation selon ethnies 3% de la population française 3% de la population française Sex ratio : 1 Sex ratio : 1

7 physiopathologie 2 mécanismes qui peuvent sassocier : 2 mécanismes qui peuvent sassocier : Insuffisance de la sécrétion insulinique: Insuffisance de la sécrétion insulinique: Lésions des ç ß de langhérans du pancréas Lésions des ç ß de langhérans du pancréas Ex :diabéte de type 1 Ex :diabéte de type 1 Résistance tissulaire à laction de linsuline Résistance tissulaire à laction de linsuline Ex : diabète de type 2 Ex : diabète de type 2 carence en insuline absolue et/ou relative carence en insuline absolue et/ou relative

8 Définition biologique Définition purement biologique : 2 glycémies veineuse à jeun >1, 26g/L, sur 2 dosages à quelques jours dintervalles en dehors de tout stress. 2 glycémies veineuse à jeun >1, 26g/L, sur 2 dosages à quelques jours dintervalles en dehors de tout stress. glycémie >2 g/L qq soit le moment du prélèvement. glycémie >2 g/L qq soit le moment du prélèvement. Glycémie post charge >2g/L. Glycémie post charge >2g/L.

9 HGPO Peu dintérêts en dehors du diabète gestationnel Peu dintérêts en dehors du diabète gestationnel Technique: Technique: Chez ladulte, 75g de sucre dans ml deau absorbé en < 5 minutes. Chez ladulte, 75g de sucre dans ml deau absorbé en < 5 minutes. Mesures glycémies veineuses à t0,t30, t60,t90,t120 min. Mesures glycémies veineuses à t0,t30, t60,t90,t120 min. Patient au repos, sans tabac Patient au repos, sans tabac

10 HGPO Interprétation des résultats : Interprétation des résultats : Criètres de lOMS 1997 A jeunPost charge Normale< 1,10< 1,4 Intolérance au glucose 1,10-1,261,4-2,00 Diabète> 1,26> 2,00

11 Hémoglobine glyquée Proportionnelle à la concentration du glucose intra-érythrocytaire. Proportionnelle à la concentration du glucose intra-érythrocytaire. Intérêt : reflet de léquilibre glycémique des 2-3 mois précédents. Intérêt : reflet de léquilibre glycémique des 2-3 mois précédents. Nle < 5.5-6% Nle < 5.5-6%

12 Classifications des diabètes Diabète de type 1 Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète de type 2 Diabète secondaires: Diabète secondaires: Pathologie pancréatique: pancréatite chronique calcifiante, pancréatite aigue, cancer pancréas, tumeur pancréas endocrine, pancréatectomie, mucoviscidose. Pathologie pancréatique: pancréatite chronique calcifiante, pancréatite aigue, cancer pancréas, tumeur pancréas endocrine, pancréatectomie, mucoviscidose. Patho hépatique: hémochromatose, cirrhose. Patho hépatique: hémochromatose, cirrhose. Patho endocrinienne: hyperthyroïdie, acromégalie, hypercorticisme. Patho endocrinienne: hyperthyroïdie, acromégalie, hypercorticisme. Patho génétique. Patho génétique. Iatrogène: corticoïdes++ Iatrogène: corticoïdes++ Diabète gestationnel Diabète gestationnel

13 DIABÈTE DE TYPE 1 Épidémio: Épidémio: Maladie du sujet jeune ( pic dincidence entre 10 et 15 ans). Maladie du sujet jeune ( pic dincidence entre 10 et 15 ans). 0,25% de la population française ( ), 10% des diabétiques. 0,25% de la population française ( ), 10% des diabétiques. Populations caucasiennes (Finlande +++). Populations caucasiennes (Finlande +++). Physiopathologie: mal connue, multifactorielle Physiopathologie: mal connue, multifactorielle

14 D1: Physiopathologie: Facteurs génétiques Maladie polygénique, mode de transmission inconnu. Maladie polygénique, mode de transmission inconnu. Concordance jumeaux homozygotes: 40%. Concordance jumeaux homozygotes: 40%. Risque enfant D1 si mère D1: 2%. Risque enfant D1 si mère D1: 2%. Si père D1: 4%. Si père D1: 4%. Certains groupes HLA constituent un terrain prédisposé: DR3, DR4 (95% des D1, 60% de la pop. générale). DQ ASP 57 aurait un rôle protecteur. Certains groupes HLA constituent un terrain prédisposé: DR3, DR4 (95% des D1, 60% de la pop. générale). DQ ASP 57 aurait un rôle protecteur.

15 D1 : Physiopathologie: Facteurs auto-immuns Apparition des auto- anticorps plusieurs années avant le tableau clinico-biologique. Apparition des auto- anticorps plusieurs années avant le tableau clinico-biologique. Ac anti-îlots: 60-80% des D1. Ac anti-îlots: 60-80% des D1. Ac anti-insuline: 30-40%. Ac anti-insuline: 30-40%. Ac anti-GAD: 80-90%, meilleur marqueur de linsulinite Ac anti-GAD: 80-90%, meilleur marqueur de linsulinite Ac anti-IA2: 50-75%, marqueur de Ac anti-IA2: 50-75%, marqueur de sévérité. sévérité. dépistage familial. dépistage familial. Association à dautres pathologies AI = polyendocrinopathie auto-immune. Association à dautres pathologies AI = polyendocrinopathie auto-immune.

16 D1 : Physiopathologie: facteurs environnementaux Infection virale: virus de la rubéole, CMV, EBV, oreillons. Infection virale: virus de la rubéole, CMV, EBV, oreillons. Toxiques: alloxane, raticide, streptozotocine. Toxiques: alloxane, raticide, streptozotocine. Alimentation: protéines de lait de vache. Alimentation: protéines de lait de vache. Stress: car influence sur les lymphocytes T… décompensation dun D1 chez sujet prédisposé. Stress: car influence sur les lymphocytes T… décompensation dun D1 chez sujet prédisposé.

17 D1: physiopathologie Histoire naturelle Phase infra-clinique: 1 à 15 ans. Apparition des auto-Ac. Phase infra-clinique: 1 à 15 ans. Apparition des auto-Ac. Première anomalie: insulite, avec destruction progressive des cell. β du pancréas. Perte du pic précoce dinsuline. Première anomalie: insulite, avec destruction progressive des cell. β du pancréas. Perte du pic précoce dinsuline. Après plusieurs années: insulinopénie relative (90% des cell.β détruites), avec besoins en insuline faibles dure environ 5 ans. Après plusieurs années: insulinopénie relative (90% des cell.β détruites), avec besoins en insuline faibles dure environ 5 ans. Puis insulinopénie absolue. Puis insulinopénie absolue. NB: « lune de miel » au tout début de la maladie… récupération de linsulinosécrétion. NB: « lune de miel » au tout début de la maladie… récupération de linsulinosécrétion.

18 D1: diagnostic clinique Syndrome cardinal: polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie. Syndrome cardinal: polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie. Acido-cétose inaugurale. Acido-cétose inaugurale. Rarement complications dégénératives au moment du dg. Rarement complications dégénératives au moment du dg. le + souvent chez un enfant ou adulte jeune, mais possible à tout âge.

19 D1: diagnostic biologie Glycémie capillaire ou veineuse:dg généralement évident > 2g/L Glycémie capillaire ou veineuse:dg généralement évident > 2g/L BU : glycusurie, rechercher une cétonurie BU : glycusurie, rechercher une cétonurie Dosages anti-corps anti-GAD Dosages anti-corps anti-GAD Utile si atypie clinique. Utile si atypie clinique. Ex :hyperglycémie sans cétose pouvant évoquer DNID, diabète de type 2 avec surpoids débutant par Sd cardinal avec cétose. Ex :hyperglycémie sans cétose pouvant évoquer DNID, diabète de type 2 avec surpoids débutant par Sd cardinal avec cétose. Diabète MODY,diabète mitochondrial… Diabète MODY,diabète mitochondrial…

20 D1:diagnostic Recherche dune maladie auto-immune associée Recherche dune maladie auto-immune associée Éliminer une cause de diabète secondaire Éliminer une cause de diabète secondaire Bilan de base des complications dégénératives Bilan de base des complications dégénératives

21 D1: évolution Complications aigues: hypoglycémies et décompensations acido-cétosiques. Complications aigues: hypoglycémies et décompensations acido-cétosiques. Complications dégénératives quasi inéluctables à +/- long terme. Complications dégénératives quasi inéluctables à +/- long terme. Espérance de vie réduite en moyenne de 10 ans. Espérance de vie réduite en moyenne de 10 ans. Doù limportance de léducation et du suivi rapproché pour obtenir le meilleur équilibre glycémique possible. Doù limportance de léducation et du suivi rapproché pour obtenir le meilleur équilibre glycémique possible.

22 D1: principes de traitement A VIE et PALLIATIF A VIE et PALLIATIF Insulinothérapie Insulinothérapie Règles hygiéno-diétitiques Règles hygiéno-diétitiques Education du patient Education du patient Recherche,traitement et préventions des complications Recherche,traitement et préventions des complications surveillance surveillance

23 Complications chroniques du diabète Moins spectaculaires que les complications aigues, mais graves++. Moins spectaculaires que les complications aigues, mais graves++. 2 ppx facteurs influençant leur apparition et la précocité: équilibre glycémique et durée dévolution de la maladie. 2 ppx facteurs influençant leur apparition et la précocité: équilibre glycémique et durée dévolution de la maladie. 4 grands groupes: microangiopathie, neuropathie, macroangiopathie, infections. 4 grands groupes: microangiopathie, neuropathie, macroangiopathie, infections.

24 Micoangiopathie physiopathologie Hyperglycémie chronique= facteur nécessaire et +/- suffisant. Hyperglycémie chronique= facteur nécessaire et +/- suffisant. HTA= facteur aggravant. HTA= facteur aggravant. À lorigine dune atteinte de la paroi des petits vaisseaux: À lorigine dune atteinte de la paroi des petits vaisseaux: fragilité capillaire,hyperperméabilité capillaire et occlusion capillaire fragilité capillaire,hyperperméabilité capillaire et occlusion capillaire Néphropathie diabétique,rétinopathie diabétique,aggrave lésions de la macroangiopathie. Néphropathie diabétique,rétinopathie diabétique,aggrave lésions de la macroangiopathie.

25 Rétinopathie diabétique 1ère cause de cécité en Fr chez les moins de 65 ans. 1ère cause de cécité en Fr chez les moins de 65 ans. 20% des D2 au diagnostic. 20% des D2 au diagnostic. Fonction visuelle longtemps conservée Fonction visuelle longtemps conservée Physiopatho: Physiopatho: Capillaropathie oedémateuse œdème maculaire Capillaropathie oedémateuse œdème maculaire Capillaropathie ischémique rétinopathie proliférante. Capillaropathie ischémique rétinopathie proliférante.

26 RD: diagnostic Circonstances de découvertes :` Circonstances de découvertes :` Bilan systématique Bilan systématique Complications: hémorragie intra-vitréenne, décollement de rétine, glaucome néovasculaire. Complications: hémorragie intra-vitréenne, décollement de rétine, glaucome néovasculaire. Examen ophtalmologique complet au minimum annuel: Examen ophtalmologique complet au minimum annuel: AV, CV, examen à la lampe à fente, tonomètre, FOND DŒIL AV, CV, examen à la lampe à fente, tonomètre, FOND DŒIL Angiographie à la flurescéine. Angiographie à la flurescéine.

27 Classification de la RD 3 stades: 3 stades: Rétinopathie non proliférante, capillaropathie oedémateuse potentiellement réversibles. Rétinopathie non proliférante, capillaropathie oedémateuse potentiellement réversibles. Rétinopathie pré-proliférante,hypoxie, 1ères lésions risque de prolifération Rétinopathie pré-proliférante,hypoxie, 1ères lésions risque de prolifération Rétinopathie proliférante Rétinopathie proliférante

28 RD: évolution/tt 4 facteurs aggravants: 4 facteurs aggravants: Puberté Puberté Grossesse Grossesse Poussée tensionnelle Poussée tensionnelle Équilibration trop rapide Équilibration trop rapide Traitement des 2 yeux:photocoagulation Traitement des 2 yeux:photocoagulation Autres complications ophtalmologiques: Autres complications ophtalmologiques: Cataracte,GCAO, neuropathie optique,AIT. Cataracte,GCAO, neuropathie optique,AIT.

29 Néphropathie diabétique 1ère cause dIRC terminale avec dialyse en France. 1ère cause dIRC terminale avec dialyse en France. Premier signe: microalbulminurie+++ Premier signe: microalbulminurie+++ Albuminurie (en mg/ 24h): Albuminurie (en mg/ 24h): Dosage spécifique au minimum 1 fois/ an (en cas de protéinurie à la BU=macroprotéinurie). Dosage spécifique au minimum 1 fois/ an (en cas de protéinurie à la BU=macroprotéinurie). Fonction rénale: clairance de la créatinine des 24h. Fonction rénale: clairance de la créatinine des 24h.

30 Néphropathie diabétique En MO: épaississement mésangial,atteinte glomérulaire En MO: épaississement mésangial,atteinte glomérulaire 5 stades : 5 stades : 1 et 2 asymptomatique 1 et 2 asymptomatique 3,néphropathie incipiens : micoalbuminurie+++,augmentation de la filtration glomérulaire ( clairance rénale) HTA dans 15%des cas 3,néphropathie incipiens : micoalbuminurie+++,augmentation de la filtration glomérulaire ( clairance rénale) HTA dans 15%des cas 4, ND avérée, macroalbuminurie, HTA dans 80% des cas, Sd néphrotique dans 10% des cas 4, ND avérée, macroalbuminurie, HTA dans 80% des cas, Sd néphrotique dans 10% des cas 5: IRC terminale 5: IRC terminale

31 Néphropathie diabétique PBR : si remise en cause du diagnostic ex : absence de RD PBR : si remise en cause du diagnostic ex : absence de RD Chez le diabétique de type 2: autre étiologie que le diabète dans 25% des cas + mauvais pronostic cardio- vasculaire. Chez le diabétique de type 2: autre étiologie que le diabète dans 25% des cas + mauvais pronostic cardio- vasculaire.

32 Neuropathie diabétique Atteintes directes du système nerveux: Atteintes directes du système nerveux: Mononeuropathies multiples(multinévrite et mononévrite) Mononeuropathies multiples(multinévrite et mononévrite) Polynévrite Polynévrite Neuropathie végétative Neuropathie végétative Plaies du pied diabétique Plaies du pied diabétique Physiopathologie discutée: glucotoxicité, microangiopathie, macroangiopathie Physiopathologie discutée: glucotoxicité, microangiopathie, macroangiopathie Peut évoluer indépendamment Peut évoluer indépendamment

33 Neuropathie diabétique Mononeuropathies multiples Syndrome neurogène périphérique Prédominance sensitive,composante motrice fréquente,amyotrophie fréquente, absence de signes centraux Prédominance sensitive,composante motrice fréquente,amyotrophie fréquente, absence de signes centraux Cruralgie+++ Cruralgie+++ Autres: atteintes des nerfs crâniens Autres: atteintes des nerfs crâniens

34 Neuropathie diabétique Polynévrites: atteinte la plus fréquente Syndrome neurogène périphérique Syndrome neurogène périphérique Déficit de la sensibilité profonde Déficit de la sensibilité profonde Déficit de la sensibilité thermoalgique Déficit de la sensibilité thermoalgique Syndrome douloureux: brûlures Syndrome douloureux: brûlures Paresthésies nocturnes et dyesthésies Paresthésies nocturnes et dyesthésies Bilatérale et symétrique Bilatérale et symétrique Distale (évolution ascendante) Distale (évolution ascendante) Diag différentiel: OH Diag différentiel: OH Discuter EMG Discuter EMG

35 Neuropathie diabétique neuropathie végétative Appareil digestif: Appareil digestif: Gastroparésie: clapotage gastrique à jeun,sensation de plénitude gastrique et de ballonnements Gastroparésie: clapotage gastrique à jeun,sensation de plénitude gastrique et de ballonnements Autres: parésie oesophagienne(RGO), diarrhée motrice… Autres: parésie oesophagienne(RGO), diarrhée motrice… Appareil uro-génital: Appareil uro-génital: Impuissance: 50% des diabétiques>50ans;éjaculation rétrograde Impuissance: 50% des diabétiques>50ans;éjaculation rétrograde Parésie vésicale: risque dinfection urinaire Parésie vésicale: risque dinfection urinaire

36 Neuropathie diabétique neuropathie végétative Appareil cardio-vasculaire: Appareil cardio-vasculaire: Hypo-TA orthostatique Hypo-TA orthostatique Cardiopathies auto-immunes: Cardiopathies auto-immunes: Perte dadaptation de la fréquence cardiaque, tachycardie permanente, dénervation cardiaque Perte dadaptation de la fréquence cardiaque, tachycardie permanente, dénervation cardiaque risque DIDM silencieux risque DIDM silencieux

37 Neuropathie diabétique Plaies du pied diabétique 1ère cause damputation non traumatique en occident 1ère cause damputation non traumatique en occident Plaies du pied diabétique: Plaies du pied diabétique: Neurologique: mal perforant stricto- sensu Neurologique: mal perforant stricto- sensu Artérielles: ulcères artériels Artérielles: ulcères artériels Mixtes: 80% des cas Mixtes: 80% des cas

38 Neuropathie diabétique mal perforant diabétique Ulcération atone,arrondie à bord net indolore. Ulcération atone,arrondie à bord net indolore. « durillon qui a mal tourné » « durillon qui a mal tourné » Hyperkératose indolore, poche séro- hématique, fendillement de lhyperkératose, surinfection abcès sous cutané qui peut atteindre los. Hyperkératose indolore, poche séro- hématique, fendillement de lhyperkératose, surinfection abcès sous cutané qui peut atteindre los.

39 Neuropathie diabétique Plaies du pied diabétique Prévention: Prévention: Dépistage annuel du risque podologique: Dépistage annuel du risque podologique: Appui,mico-traumatismes, hyperkératose,hygiène, vaccination anti-tétanique+++ Appui,mico-traumatismes, hyperkératose,hygiène, vaccination anti-tétanique+++

40 Macroangiopathie diabétique Arthérosclérose: 1ère cause de décès des diabétique. Arthérosclérose: 1ère cause de décès des diabétique. RRx2 des AVC RRx2 des AVC RRx2 à 4 des insuffisances coronaires RRx2 à 4 des insuffisances coronaires RRx5 à 10 de LAOMI RRx5 à 10 de LAOMI Association aux autres facteurs de risque cardiovasculaire: HTA, LDL, tabac,… Association aux autres facteurs de risque cardiovasculaire: HTA, LDL, tabac,…

41 Macroangiopathie diabétique Insuffisance coronaire: Insuffisance coronaire: Souvent INDOLORE Souvent INDOLORE ECG annuelle, ECG annuelle, Epreuve deffort/scintigraphie myocardique à répéter tous les 3-5 ans Epreuve deffort/scintigraphie myocardique à répéter tous les 3-5 ans AOMI: AOMI: Diffuses aussi bien distales que proximales Diffuses aussi bien distales que proximales Claudication intermittente rare, troubles trophiques Claudication intermittente rare, troubles trophiques Écho-doppler, mesure de la pression trans- cutanée en oxygène, artériographie. Écho-doppler, mesure de la pression trans- cutanée en oxygène, artériographie.

42 Macroangiopathie diabétique HTA: HTA: 30% des diabétiques. 30% des diabétiques. Essentielle chez D2, secondaire à atteinte rénale chez D1. Essentielle chez D2, secondaire à atteinte rénale chez D1. Si mal contrôlée… aggrave atteinte rénale et macrovasculaire, et risque AVC. Si mal contrôlée… aggrave atteinte rénale et macrovasculaire, et risque AVC. OBJECTIF TA< 130/80 mmHg OBJECTIF TA< 130/80 mmHg

43 Complications infectieuses Infection cutanées: Infection cutanées: Érysipèle,, anthrax, furoncles, mycoses, fréquence en hausse des BMR dans les mal-perforants Érysipèle,, anthrax, furoncles, mycoses, fréquence en hausse des BMR dans les mal-perforants Dentaires Dentaires Uro-génitales Uro-génitales tuberculose tuberculose


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