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LE COMA Principes de prise en charge K.DEBBAT Réanimation polyvalente CHA

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1 LE COMA Principes de prise en charge K.DEBBAT Réanimation polyvalente CHA

2 LE COMA •La définition du coma est clinique et associe: • 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); •2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

3 Objectifs du cours •Evaluer sa gravité •Suspecter son mécanisme •Orienter le diagnostic étiologique •Stratégie des examens complémentaires

4 •Reconnaître le coma •Evaluer sa profondeur •Rechercher des signes d’accompagnement Le coma

5 Les troubles de la conscience Quelques notions: Perceptivité: cortex attention, fonctions cognitives Réceptivité: tronc cérébral fonctions végétatives confusion coma

6 « État associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission verbale et de réponse aux ordres »

7 Reconnaître le coma •Coma = trouble de vigilance •Dysfonctionnement de la formation réticulée ascendante activatrice •Causes: –Lésions cérébrales •sous tentorielle (FRAA)‏ •sus tentorielle interrompant la FRAA –Souffrance cérébrale

8 Le coma = trouble de la conscience Perte des fonctions de la vie de relation Conservation des fonctions végétatives Etat non réversible par la stimulation

9 tout trouble de la conscience n’est pas un coma… désorientation temporo-spatiale - repères espace/temps obnubilation - vigilance altérée (somnolent)‏ - éveillable - exécution de consignes simples pouvant aboutir à …

10 * état aigu transitoire, réversible * une obnubilation de la conscience * une désorientation spatiale et temporelle * un état de délire onirique * des troubles somatiques … la confusion mentale pouvant prendre plusieurs formes : * stuporeux, agités, délirants * delirium tremens : tremblement, hyperthermie

11 Savoir évaluer l’état de vigilance Echelle de Glasgow Réponse motrice Réponse verbale Ouverture des yeux

12 Réponse motrice: à la demande6 localisatrice5 évitement4 flexion inadaptée3 extension2 aucune1 Réponse verbale: orientée 5 confuse4 incohérente3 incompréhensible 2 aucune réponse1 Ouverture des yeux: spontanée4 à l'appel3 à la douleur2 absente1 Score de Glasgow 3-15 Glasgow < 8 = coma

13 Cas clinique n°1 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : ingestion de 30 cp de Valium 10 mg 22H12 : admise aux urgences via SP Examen clinique: Somnolente ouvre les yeux à l’appel de son nom est capable de donner son nom et son adresse puis se rendort sert les mains à la demande Etat de vigilance ?Etat de vigilance = obnubilation Echelle de Glasgow ? E 3 V 5 M 6= 14

14 Cas clinique n°2 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : AVP 22H12 : admise en Réanimation via SAMU 84 Examen clinique: pas d’ouverture des yeux à la douleur émet des grognements flexion stéréotypée à la douleur Etat de vigilance ?Etat de vigilance = coma Echelle de Glasgow ? E 1 V 2 M 3= 6

15 Classification rostro-caudale Repose sur une structure hiérarchisée du SNC Les réflexes observés / pas de structure anatomique

16 cortico -sous-cortical diencéphalique diencépho -mésencéphalique mésencéphalique protubéranciel bulbaire apparaîtdisparaîtstade errance du regard palmo-mentonniercilio-spinal myosis occulo-céphalogyre V fronto-orbiculaire photomoteur occulo-céphalogyre H occulo-cardiaque ventilation spontanée, toux

17 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier

18 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Contraction ipsilatérale et parfois bilatérale du menton et de la bouche à la suite de la stimulation de la paume de la main

19 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal

20 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Dilatation pupillaire après stimulation sus claviculaire

21 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diencéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V

22 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diencéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Fermeture palpébrale après percussion glabellaire - Mouvement conjugué de la tête et des yeux dans le sens vertical sens inverse du mouvement imprimé

23 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur

24 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur Occulocéphalogyre H

25 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur Occulocéphalogyre H

26 Cortico-sous-cortical Diencéphalique Diecéphalo- mésencéphalique Mésencéphalique Protubérantiel Bulbaire apparaît disparaît Errance du regard Palmo-mentonnier Myosis Cilio-spinal Fronto-orbiculaire Occulo-céphalogyre V Photomoteur Occulocéphalogyre H Occulo-cardiaque, ventilation spontanée

27

28 occulo-céphalogyre V fronto-orbiculaire photomoteur occulo-céphalogyre H occulo-cardiaque

29 Classification de Glasgow - Liège Réponse motrice: à la demande6 localisatrice5 évitement4 flexion inadaptée3 extension2 aucune1 Réponse verbale: orientée5 confuse4 incohérente3 incompréhensible2 aucune réponse1 Ouverture des yeux: spontanée4 à l'appel3 à la douleur2 absente occulo-céphalogyre V 4 fronto-orbiculaire5 occulo-céphalogyre H 2 occulo-cardiaque 1 Tronc cérébral photomoteur 3

30 Cas clinique n°2 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : AVP 22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94 Examen clinique: pas d’ouverture des yeux à la douleur émet des grognements flexion stéréotypée à la douleur pupilles en mydriase aréactives mais pas de regard de poupée à la mobilisation horizontale Etat de vigilance = coma E 1 V 2 M 3= = 8

31 Homonculus de Penfield

32 Cas clinique n°2 Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine 20H : AVP 22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94 Examen clinique: pas d’ouverture des yeux à la douleur émet des grognements flexion stéréotypée à la douleur mais ne bouge pas son membre supérieur droit Etat de vigilance = coma

33 Homonculus de Penfield

34 … et les signes d’irritation pyramidale Signesde Babinski d’Oppenheimer de Rossolimo Trépidation épileptoïde de la cheville Clonus de la rotule Hypertonie spastique Réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques, diffusés Diffusion de l’aire réflexogène … … et les signes méningés bien sur …

35 Signe la lésion neurologique  Coma métabolique Homonculus de Penfield Recherche lésion unilatérale Signe de Babinsky

36 Prise en charge initiale

37 •Libérer les voies aériennes (Guedel, O 2, IOT)‏ •Contrôle hémodynamique •Glycémie capillaire •VVP avec du sérum physiologique sauf hypoglycémie 1. Mesures immédiates

38 Glycémie capillaire •Urgence vitale •Risque de séquelles neurologiques •Tableaux "variés" •Si hypoglycémie G30% 1 amp IVD, même par excès

39 2. Evaluation de la gravité Examen clinique "rapide" •Neurologique •Respiratoire  IOT si : –GCS  7 ou s’aggravant rapidement –bradypnée, pauses respiratoires –inhalation, hypoxémie majeure

40 Traitement spécifique urgent ? •Intoxication aux benzodiazépine ou opiacés •Convulsions (état de mal épileptique)‏ •Syndrome méningé, purpura •Geste neurochirurgical •HTIC (contrôle PA)‏ •CO

41 Anamnèse •Antécédents médicaux •Epilepsie, dépression, immunodépression •Traitement habituel •Mode de vie (éthylisme..)‏ •Circonstance de découverte du patient •entourage

42 A l'examen •Constantes •Examen général: –Traumatisme (plaie du scalp..)‏ –Convulsion (morsure de langue, perte d'urine)‏ –Contexte infectieux –Maladies générales : insuffisance rénale, hépatique, hématologique

43 Respiratoire •Fréquence respiratoire •Encombrement •Capacité à tousser •Saturation en oxygène •Radiographie de thorax •Gaz du sang •Type de respiration

44 Fonction respiratoire  Respiration périodique de Cheyne-Stokes (diencéphale ou mésencéphale supérieur)‏  Hyperventilation neurogène centrale (mésodiencéphalique ou mésencéphalique)‏  Respiration apneustique (pauses inspiratoire ou expiratoire) (souffrance partie basse protubérance)‏  Respiration ataxique (souffrance bulbaire)‏  Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration – pause en inspiration – expiration - pause en expiration) (souffrance partie basse du tronc)‏

45 Examen neurologique •Vigilance •Signes méningés •Motricité, tonus •yeux: fermeture, pupilles, mouvements des globes •Troubles végétatifs •respiratoires •circulatoires •autres

46 Pupilles •Mydriase unilatérale aréactive •Intermédiaire aréactive •Mydriase bilatéral aréactive •Myosis réactif •Myosis punctinforme réactif Engagement temporal Lésion mésencéphalique Lésions étendues ou Atropine ou Adrénaline Lésions diencéphaliques ou toxiques Opiacés

47 Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique ACSOS Hypotension artérielle Hypoxémie Hypercapnie Anémie Hyperglycémie et hyponatrémie, hyperthermie

48 Biologie TDM Ponction lombaire EEG : profondeur du coma, étiologie (épileptique, métabolique, encéphalitique)‏ Examens paracliniques

49 Causes métaboliques = Glycémie Mais aussi : •Désordres calciques •Hypophosphorémie extrême •Hypermagnésémie •Hypothermie •Désordres osmolaires (2[Na] + glycémie + urée)‏ Biologie

50 •Éthanolémie •Carboxy-hémoglobine •Médicaments psychotropes Biologie Dosage de Toxiques

51 Scanner Cérébral Morphologie Vasculaire Contre-indications Grossesse; allergie produit contraste

52 IRM Cérébrale Morphologie Vasculaire Myéline Contre-indications PM; métallurgie

53 Contre-indications • Hypertension intra-crânienne • Mal de Pott • Syndrome hémorragique • Signes de focalisation Ponction lombaire

54 Electroencéphalogramme

55

56 ETIOLOGIES traumatiques et non traumatiques

57 Coma traumatique •A rechercher +++ •Intervalle libre •Signes de focalisations •Urgence neurochirurgicale •Monitorage spécialisé

58 Coma traumatique Hématome sous-dural

59 Coma traumatique Hématome extra-dural

60 Coma traumatique Contusion cérébrale

61 Endocriniens • hypothyroidie • hyperthyroidie • insuffisance surrénale • hyperparathyroidie Toxiques • benzodiazépines • alcool • morphiniques • antidépresseurs • neuroleptiques • barbituriques Métaboliques • hypoglycémie • hypercalcémie • hypophosphorémie • dysnatrémie Infectieuses • méningites • encéphalites • abcès • neuropaludisme • encéphalopathie septique Vasculaires • infarctus cérébraux • hémorragie cérébrale • thrombophébite cérébrale • hémorragie méningée • embolie graisseuse Tumorales • primitive • métastases

62 Causes infectieuses Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

63 Virus Herpès CMV Bactéries Méningocoque Pneumocoque Listeria Tuberculose Staphylocoque… Parasites Toxoplasmose Paludisme Champignons

64 Coma fébrile  Encéphalite •Etiologies: –Méningo-encéphalite : Herpès, Listériose, tuberculose, Paludisme, Lyme... –Abcès cérébraux –Toxoplasmose cérébrale –Encéphalopathie du sepsis –Neuropaludisme (frottis)‏

65 ponction lombaire sauf signe de localisation: motricité, pupilles, réflexes Syndrome méningé fébrile

66 Purpura: Méningocoque Amoxicilline : 2g IVL ou Céftriaxone : 2g IVL

67 Coma fébrile •Urgence thérapeutique •Danger: –purpura –Herpès –Paludisme •Scanner cérébral et Ponction lombaire

68 Causes toxiques Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

69 Causes toxiques •Benzodiazépines:  ANEXATE –coma calme hypotonique •Opiacés:  NARCAN –coma calme, myosis serré, terrain •CO:  O 2, O 2 hyperbare –circonstances (lieu clos...)‏

70 COMA D’ORIGINE TOXIQUE •TESTS DIAGNOSTICS 1.Flumazénil ? –Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus –Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG)‏ –Pas d’ATCD d’épilepsie –Pas de pneumopathie ou de complication –Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h 2.Naloxone ? –Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée –Masque oxygène pur –0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h •Oxygène pur si CO

71 Causes métaboliques Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

72 Causes métaboliques (1)‏ •Hypoglycémie •chez le diabétique •Métabolisme phosphocalcique •Hypocalcémie •Hypophosphorémie extrême •Hypermagnésémie

73 Causes métaboliques (2)‏ •Dérèglement thermiques •Hypothermie: état de mort apparente •Désordres osmolaires brutaux •Osmolarité = 2(Na) +Glycémie + urée •Normal: 290 à 310 mOsm/l •Hyper-osmolaire:voir diabétique •Hypoosmolaire: correction trop rapide d'une hyperNa

74 Encéphalopathie hypercapnique •Hypercapnie •Patient insuffisant respiratoire chronique recevant de l'O 2 à "fort débit". •Signes: sueurs, agitation, hyperTA, coma •Biologie: acidose respiratoire, hypercapnie •TTT: diminuer O 2, contrôle GDS sous TTT, Ventilation non invasive

75 Encéphalopathie hépatique •3 phases: astérixis, confusion, coma •due à l'HTIC (œdème cérébral)‏ •Biologie: insuffisance hépatique •Etiologies: Hépatites (virales, toxiques, médicamenteuses)‏ •TTT symptomatique + causal

76 Encéphalopathie urémique •Chez l'insuffisant rénal •Coma progressif •Signes: troubles de conscience, surcharge hydrosodée, hyperventilation, hyperTA •Biologie: acidose métabolique, hyperK, hypocalcémie •TTT : épuration extra rénale

77 Causes endocriniennes Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

78 Diabète Thyroide Surrénales

79 Coma et diabète •Hypoglycémie •Acidocétose: •Acidose et cétonurie •DID ou DNID •Déshydratation, signes digestifs, dyspnée de Kusmall •TTT: réhydratation, Insuline •Coma hyperosmolaire: •Hyperglycémie, Osmolarité > 350 •DNID, déshydraté, infection … Mortalité •réhydratation, insuline

80 Coma et diabète •Acidose lactique –DNID sous Biguanides, Infection, IR, iode... –Acidose lactique, coma, hyperpnée –TTT: symptomatique, dialyse, Insuline

81 Autres •Insuffisance surrénale aiguë •Signes digestif, collapsus, déshydratation •terrain: corticothérapie, infection… •Biologie: HypoNa, HypoGly, DEC, hyper Naurie, HyperK •TTT: HSHC 100mg x4 IVD, équilibre ionique. •Panhypopituitarisme

82 Autres •Coma myxœdémateux •Hypothyroïdie: calme, hypothermique, bradycardie, bradypnée Infiltration sous cutanée... •HypoNatrémie, Hypoglycémie •TTT: LT4 +/- HSHC

83 Causes endocriniennes •Diagnostic difficile en dehors du terrain •Diagnostic à posteriori •TTT d'épreuve

84 Causes vasculaires Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

85 Hémorragies •Hémorragie méningée –Rupture d'une malformation AV –Signes: céphalées violentes, raideur de nuque, coma, arrêt cardiaque.

86 •Hématome intra-cérébral –HTA, ttt anticoagulant –Signes: trouble de la vigilance, hémiplégie –TTT symptomatique, étiologique •Encéphalopathie hypertensive •Traitement spécifique : facteur VII Novoseven® Hémorragies

87 Infarctus cérébraux •AVC ischémique •FDR cardiovasculaire •Embolique : athérome, TDR •Diagnostic: scanner (normal initalement)‏ •TTT étiologique: ACFA, anticoagulant… •AIT: accident ischémique transitoire •déficit localisé brutal et régressif en 24 h •Traitement spécifique : thrombolyse

88 Causes vasculaires •Fréquentes •Penser à l'hémorragie méningée •Examen clinique •Scanner

89 Causes tumorales Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

90 Tumeur cérébrale Primitive Métastases

91 Epilepsies Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

92 Convulsions •Déficit post critique •Arguments pour : morsure de langue, perte d'urines, rhabdomyolyse, terrain •Etiologies: –inéfficacité du TTT –sous dosage thérapeutique –facteur favorisant –cause surajoutée

93 Grand mal épileptique

94 … ou des crises partielles

95 Divers Infectieux Toxique Métabolique Endocrinien Vasculaire Tumoral Epileptique Divers

96 Anoxo- ischémique •Etiologies: –Asphyxie –Arrêt cardiaque •Examens: –scanner: normal ou œdème cérébral –EEG: tracé d'encéphalopathie anoxique

97 Autres •Maladies de système •Affections neurologiques terminales •Creutzfeldt-Jacob

98 PRONOSTIC 1.Pupilles aréactives 2.Etat de mal myoclonique 3.Déviation verticale oculaire 4.Mouvement de retrait ou plus grave à J3 5.Absence de réponse corticale bilatérale au PES 6.Burst-suppression à l’EEG 7.Nécrose corticale laminaire à l’IRM Post-arrêt cardiaque

99 PRONOSTIC •Coma non traumatique (596)‏ –Arrêt cardiaque: 31% –AVC-HSA: 51% –Sepsis: 10% •Facteurs pr é dictifs à J3 du d é c è s à deux mois –Age > 70 ans –R é flexe du TC anormal –Absence de r é ponse verbale –Absence de r é ponse à la nociception –Cr é atin é mie > µ mol/l •Probabilit é de d é c è s ou d ’ handicap –98% si absence de r é ponse motrice et verbale Hamel et al JAMA 1998

100 PRONOSTIC •Coma non traumatique (n=500)‏ •Facteur pronostiques à J7 du d é c è s à 1 an –Causes (AVC < Arrêt cardiaque)‏ –Absence de r é flexe corn é en, pupillaire et oculo- vestibulaire –Absence de r é ponse de r é traction à la nociception Levy et al Ann Intern Med 1981

101 PRONOSTIC 1.Pupilles aréactives 2.Etat de mal myoclonique 3.Déviation verticale oculaire 4.Mouvement de retrait ou plus grave à J3 5.Absence de réponse corticale bilatérale au PES 6.Burst-suppression à l’EEG 7.Nécrose corticale laminaire à l’IRM Post-arrêt cardiaque

102 Etat végétatif •Fréquence 1000 malades / an •secondaire à une agression cérébrale aigue •clinique: –visage fixé, mâchonnement, bruxisme, larmes, grimaces –fausses routes, toux –hypertonie des membres, rétraction tendineuse –conservation des principales fonctions vitales –EEG: activité électroencéphalographique Problème du devenir de ces patients

103 Etat de mort encéphalique Secondaire à une agression cérébrale hémorragie méningée traumatisme cranien arrêt cardiaque accident ishémique cérébral La constatation d ’un état de mort encéphalique permet de poser l ’indication d ’un éventuel don d ’organe

104 ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE Décret n° du 2 décembre1996 Le diagnostic est avant tout clinique 3 critères cliniques : (nécessaires et suffisants)‏ •absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée •abolition de tous les réflexes du tronc cérébral •absence totale de ventilation spontanée

105 Diagnostic clinique d’un état de mort encéphalique Coma aréactif et mydriase aréactive Wijdicks EF.The diagnosis of brain death. NEJM. 2001,19 ;344(16): Réflexes du tronc cérébral Épreuve d’hypercapnie Décret n° du 2 décembre1996 Le diagnostic est avant tout clinique

106 Réflexes du tronc cérébral Photomoteur Mésencéphale Cornéen Mésencéphale Oculo céphaliques Mésencéphale bas Toux Pontico – Bulbaire Oculocardiaque Bulbaire

107 EPREUVE D’APNEE  recherche l’absence de mouvements ventilatoires en hypercapnie • ventilation préalable de 15 mn à FIO2 1 • PaCO2 normale ( 40mmHg)‏ • déconnection du respirateur avec débit d’O2< 3-5 l (sonde d’O2)‏ • durée 10 à 15 mn • épreuve jugée positive si pas de reprise ventilatoire avec PaCO2 > 60mmHg

108 2 EEG consécutifs nuls et aréactifs avec amplification maximale pendant 30 mn 4 h d’intervalle Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique

109 Angiographie des 4 axes  arrêt de la circulation encéphalique Avantages: rapidité, EEG impossible (plaies scalp), sédation, intoxications Inconvénients: invasif, iode  Actuellement le meilleur examen pour confirmer l’EME CR écrit par spécialiste Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique

110 Artériographie 2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte. Opacification des branches des carotides externes. Pas de circulation intracérébrale.

111 Conclusion

112 LE COMA Fièvre Antécédent (Ethyl, Epilep…)‏ Circonstance (CO…)‏ Glycémie PL ± Imagerie Raideur méningée PL ± Imagerie Signe de localisation Imagerie ± PL Trauma crânien Imagerie Convulsion EEG, Imagerie ± PL

113  Causes sont multiples  Retentissement dicte la prise en charge initiale  Elimination d ’étiologies urgentes et curables dans un premier temps  Place de la PL et du TDM cérébral

114 Coma Gravité ? G 30%Flumazenil Naloxone TTT immédiat ? Clonazépam, ATB, Chir, O 2 …. Démarche diagnostique Neurologique Ventilatoire Circulatoire

115 Maintien de la ventilation Maintien de la circulation Contrôle de l’apport en glucose Administration d’antidotes selon contexte (naloxone…)‏ Traitement de l'épilepsie Traitement de l'étiologie Traitement des ACSOS Prévention des complications


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