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LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE. SOMMAIRE La maladie coronarienne. LHypertension artérielle. Linsuffisance cardiaque. Les maladies cardiaques inflammatoire.

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1 LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE

2 SOMMAIRE La maladie coronarienne. LHypertension artérielle. Linsuffisance cardiaque. Les maladies cardiaques inflammatoire. Troubles du rythme et de la conduction. La maladie thrombo-embolique. Artériopathie,insuffisance veineuse.

3 LHTA 1° EPIDEMIOLOGIE. 2° DEFINITION. 3° MESURE. 4° PHYSIOPATHOLOGIE. 5° ETIOLOGIES 6° THERAPEUTIQUE.

4 LHYPERTENSION ARTERIELLE. 1° EPIDEMIOLOGIE. + Maladie très fréquente touchant un tiers de la population. + Un patient sur deux de plus de 65 ans. + FDR cardio vasculaire majeur.

5 Étude de Framingham. + Risque dAVC multiplie par 8. + Risque de cardiopathie ischémique multiplie par 3. + Risque de claudication intermittente multiplie par 3. + Risque dI.C multiplie par 5.

6 2° DEFINITION Selon lOMS: +TA normale = systolique inférieure a 140 mmhg ET diastolique inférieure a 90 mmhg. +TA limite = systolique comprise entre 140 et 160 mmhg ou diastolique comprise entre 90 et 95 mmhg. +HTA confirmée = systolique supérieure a 160mmhg ou diastolique supérieure a 95 mmhg.

7 3° MESURE. Pression artérielle humerale prise au brassard. Sujet au repos en décubitus dorsal depuis environ 5 minutes nayant pas pris de café dans lheure precedante ou fume de cigarette les 15 min. avant. En labsence de traitement cathecolergique. Aux deux bras,renouvelable.

8 4° physiopathologie. TA = DEBIT CARD.x RESIST.ART. (ves x fc) * Hypersensibilité aux catécholamines. * Rôle du système renine angiotensine aldosterone. * Trouble des systèmes de regul.du Ca et du Na. * Trouble des systèmes vasodilatateurs :bradykinines et PG.

9 5° ETIOLOGIE. A) Les HTA essentielles :95/100 des cas. B) Les HTA secondaires:5/100 des cas. +Causes rénales (HTA renovasculaire,tumeurs,glomérulonéphrite) +Causes endocriniennes:adénome de Conn,hyperplasie bilatérale des surrénales

10 syndrome de cushing,dysthyroidie..) + Coarctation de laorte. +Causes toxiques (TRT par corticoïdes,oestroprogestatifs..)

11 6° Thérapeutique. A) Règles hygiéno-diététiques: +Perte de poids. +Régime sans sel. +Éviter lalcool. +TRT des autres FDR.

12 B) Médicaments. + Les diurétiques. + Les Bêtabloquants. + Les IEC. + Les anticalciques.

13 Retentissement de lHTA. LHTA est une maladie assymptomatique. Les complications sont nombreuses: +HVG =>Cardiopathie hypertensive dilatee. +Rénales. +Cérébrales(AVC,lesions carotidiennes). +Vasculaires(athérome,dissection..)

14 INSUFFISANC E CARDIAQUE 1° RAPPEL 2° INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE 3° INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE. 4° OAP.

15 1° RAPPELS. Il existe deux circulations artérielles: + Systémique. + Pulmonaire. Le cœur est rempli par deux secteurs veineux: + Veines systémiques pour le cœur droit. + Veines pulmonaires pour le cœur gauche.

16 VEINES SYSTEMIQUES (circulation cave ) => OREILLETTE DROITE => VENTRICULE DROIT => ARTERE PULMONAIRE(hématose) => O G => VENTRICULE GAUCHE => AORTE.

17 Insuffisance cardiaque gauche. A) Physiopathologie. B) Étiologies. C) Signes cliniques et classification. D) Paraclinique. E) Traitement.

18 A) Physiopathologie. LInsuffisance cardiaque est définie par lincapacité du muscle cardiaque a assurer un débit systémique avec un régime de pression de remplissage normal. Qc =Fc x VES Le VES dépend du remplissage du VG,de la contractilité du VG,et de la post charge.

19 LInsuffisance cardiaque peut être due à: + Altération de la fonction contractile ( nécrose,myocardiopathies,myocardite) +Augmentation de la post charge (Rao,CMO,HTA) +Trouble du remplissage (hypertrophie VG,rigidité intrinsèque).

20 B) ETIOLOGIES. Cardiopathies valvulaires. Cardiopathies ischémiques. Cardiopathies hypertensives. Cardiopathie dilatee (Ive ou II°). Cardiopathie restrictive (surcharge). IC à debit élevé:anémie,grossesse,hyperthyroïd ie.

21 C)Signes cliniques et classification. A)Signes fonctionnels de bas débit. Asthénie, fatigabilité à leffort,AEG, ralentissement psychomoteur,troubles digestifs. B) Signes congestifs fonctionnels. DYSPNEE (Deffort,de repos,de décubitus,paroxystique Nocturne).

22 CLASSIFICATION. STADE I:Aucun signe fonctionnel. STADE II:Dyspnée pour efforts importants. STADE III:Dyspnée pour efforts minimes. STADE IV:Dyspnée permanente.

23 C) Signes objectifs. + TA pincée avec systolique basse. +Tachycardie. +Râles crépitants. +Choc de pointe étalé et devie vers la gauche.

24 D) PARACLINIQUE. Biologie: Hyponatremie Insuff. Rénale fonctionnelle. Rx thorax: cardiomégalie Signes dOAP. ECG:Troubles du rythme;signes dischémie Écho cardio: FEVG;Valves. Exploration hémodynamique.

25 E)TRAITEMENT. A) Symptomatique. Règles hygienodietetiques:régime sans sel;FDR cardiovasculaires;Oxygène. Diurétiques. Nitrés. Drogues inotropes. Vasodilatateurs artériels. Transplantation cardiaque.

26 B) Étiologique. Traiter une coronaropathie. Correction chirurgicale ou instrumentale dune valve.

27 Insuffisance cardiaque droite. A) Étiologies. B) Signes cliniques. C) Paraclinique. D) Traitement.

28 A) Étiologies. Maladies pulmonaires(asthme;BPCO..)=> cœur pulmonaire chronique. Embolie pulmonaire. Tamponnade.

29 B) Signes cliniques.. Tachycardie.. Hépatomégalie.. Turgescence jugulaire.. Reflux hepatojugulaire.. Œdèmes des membres inférieurs

30 C) Paraclinique. Rx thorax:Épanchement pleural Cardiomégalie. Echocardio:Diagnostic étiologique. ECG

31 D) Traitement. Diurétiques +++ Traitement étiologique.

32 LOedeme Aigu du Poumon. Cest une urgence médicale. Il sagit dune poussée dinsuff. Ventriculaire aigu. Dyspnée;sensation de noyade. Diagnostic clinique. Traitement:O2;diurétiques;nitres.

33 MALADIE THROMBO- EMBOLIQUE. 1° Phlébite. A)Definiton B)Physiopathologie. C)Diagnostic. D)Étiologies. : E)complications.. F)Traitement..2°Embolie pulmonaire A)Physiopathologie. B)Signes cliniques. C)Diagnostic. D)Prise en charge.

34 PHLEBITE. A)Définition. La Phlébite ou thrombose veineuse profonde correspond à loblitération veineuse par un caillot fibrin0-cruorique entraînant une interruption totale ou partielle du retour veineux du territoire correspondant.

35 B)Physiopathologie. La triade de Virchow : +Lésions pariétales(par cathéter veineux;facteur infectieux)=>activation des plaquettes. +stase veineuse (Diminution du débit cardiaque;immobilisation prolongee;compression veineuse) +Modifications de lhémostase(déficits en facteurs de la coagulation).

36 C)Diagnostic. SF:Douleur du mollet spontanee,majorée par la palpation. SP:Fébricule. Pouls dissocie. Douleur a la palpation. Dilatation des veines superficielles. Perte du ballottement du mollet. Augmentation de chaleur locale. Œdème de la cheville.

37 MAIS LA PHLEBITE PEUT AUSSI ETRE ASSYMPTOMATIQUE.

38 Paraclinique: +echodoppler veineux=>examen très fiable et anodin. +Phlébographie.

39 D)Étiologies. 1°Anomalies de la coagulation. Déficits en antithrombine III; protéine S; protéine C. Anticoagulants circulants. 2°Phlébites idiopathiques.

40 Circonstances favorisantes : +Obstétrique. +Post Opératoire. +Insuff. Cardiaque. +Néoplasie. +Anémie. +hémopathie maligne.

41 E) complications. +Extension de la thrombose +Récidive. +Maladie post phlebitique. +EMBOLIE PULMONAIRE

42 F) Traitement. A)Curatif. +Héparine pendant 1 sem.puis relais par AVK pendant 3 mois. +Lever interdit. +Bas à varices.

43 B) Préventif. HBPM dans les situations a risque. Lever précoce en post opératoire.

44 EMBOLIE PULMONAIRE. A ) Définition. Lembolie pulmonaire cruorique est lobstruction vasculaire artérielle pulmonaire par un caillot fibrineux cruorique provenant de la circulation veineuse.

45 B) physiopathologie. Triade de virchow=>Thrombose Le caillot veineux va migrer dans la circulation pulm. Artérielle. Le caillot migre dautant plus facilement quil est récent et quil existe une mobilisation.

46 Lobstruction vasculaire artérielle pulmonaire provoque une inadéquation entre ventilation et perfusion=>Hypoxie et Hypocapnie. Sur le plan hémodynamique, on a une augmentation des PAP=>Cœur pulmonaire aigu.

47 C) Diagnostic. 1°Embolie pulmonaire minime à modérée. Dyspnée, douleur thoracique, fébricule,angoisse, tachycardie, hémoptysie. ; D-Dimères ECG ; GAZO ;Thorax ; Doppler ; Scintigraphie ; Angio pulm.

48 2° Embolie pulmonaire massive. Syncope; dyspnée+++; IVD; Tachycardie ; douleur;État de choc. ECG ; GAZO ; Thorax =>Angio Pulm.

49 D) Traitement. Alitement strict. Oxygène nasal. Héparine ou HBPM. Thrombolyse si EP sévère. Relais AVK 6 mois.

50 LES VALVULOPATHIES. 1° INSUFFISANCE MITRALE 2°RETRECISSEMENT MITRALE. 3°INSUFFISANCE AORTIQUE. 4°RETRECISSEMENT AORTIQUE.

51 PLAN 1° PHYSIOPATHOLOGIE. 2°ETIOLOGIES. 3° CLINIQUE ET PARACLIN 4° TRAITEMENT

52 INSUFFISANCE MITRALE. 1° PHYSIOPATHOLOGIE. On distingue les IM aiguës des IM brutales. Il existe dans lIM une régurgitation de sang lors de la systole dans loreillette gauche. Cette régurgitation est responsable dune hyperpression dans lOG et par suite dans les cap. Pulm. Si Cest aigu=> OAP. SI cest chronique=>dilatation OG. A terme insuff; card.car VG dilate.

53 2° ETIOLOGIES. A)IM AIGUES. + Rupture de cordage ou de pilier. + Endocardite infectieuse. + Traumatisme. B)IM CHRONIQUES. + IM degenerative du sujet age. + Rhumatisme articulaire aigu. + Prolapsus de la valve mitrale.

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55 3° CLINIQUE ET PARACLIN. A)IM aiguës. OAP Souffle systolique auscultatoire. B) IM chroniques. Souvent bien tolère;asthénie,fatigabilité a leffort; DYSPNEE deffort. Souffle systol. Auscult. DANS LES 2 CAS CEST LECHO QUI FAIT LE DIAGNOSTIC.

56 4° TRAITEMENT. A)MEDICAL. Cest le traitement symptomatique de linsuff. Cardiaque. B)CHIRURGICAL. PLASTIE MITRALE. REMPLACEMENT VALV- ULAIRE (bioprothese ou prothèse mécanique.)

57 RETRECISSEMENT MITRAL. 1° PHSIOPATHOLOGIE. Il existe un obstacle au remplissage du VG lors de la diastole. Il en résulte une augmentation de pression au niveau de lOG, puis au niveau des P°cap. Pulm. A ce stade lhyperpression cap. Pulm.est réversible. En cas de pérennisation,ça devient irréversible défaillance VD associe. N.B. PAS DIVG.

58 2° ETIOLOGIE. LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU.

59 3° Clinique et paraclinique. + DYSPNEE dEFFORT. + Palpitations (fibrillation auriculaire). + Hémoptysie. Roulement diastolique a lauscultation. LÉcho cardio fait le diagnostic.

60 4° TRAITEMENT. A)Symptomatique. cf. Insuff. Cardiaque. Trt en plus de la FA. B)Curatif. Chirurgie (bioprothese ou prothèse mécanique). Valvuloplastie percutanée.

61 INSUFFISANCE AORTIQUE. 1° PHYSIOPATHOLOGIE. Il existe une régurgitation du sang depuis laorte vers le VG. Le VG va donc recevoir une surcharge de sang (fraction normale provenant de lOG + fraction régurgitée). Cette surcharge va être responsable dune dilatation du VG et dune alterarion de la fonction contractile. Il en résulte une insuff. Card.

62 2° ETIOLOGIES. A)Iao aiguës. +Endocardites infectieuses. +Dissections de laorte. B)Iao chroniques. +Maladie annulo-ectasiante. +Rhumatisme articulaire aigu. +Endocardites. +Congénitale (bicuspidie aortique).

63 3° CLINIQUE ET PARACLIN. + Signes dinsuffisance cardiaque. + Souffle diastolique auscultatoire. + Chute de la pression diastolique. + Echo cardio qui fait le diagnostic.

64 4° TRAITEMENT. A)TRT médical. Cest le traitement symptomatique de linsuff. Cardiaque. B)TRT curatif. Chirurgie(bioprothese ou prothèse mécanique).

65 RETRECISSEMENT AORTIQUE. 1° PHYSIOPATHOLOGIE. Il va exister un obstacle a léjection ventriculaire gauche. Le VG va être contraint de shypertrophier de manière à conserver un débit systémique suffisant. Cette hypertrophie va induire un trouble de la relaxation du VG dou une gêne au remplissage et une élévation des pressions en amont. À un stade tardif : altération fct contractile.

66 2° ETIOLOGIES. + RAO degeneratif Rhumatisme articulaire aigu. + RAO congénital.

67 3° CLINIQUE ET PARACLIN. Cest une symptomatologie deffort. Dyspnée ; Syncope; Angor. Souffle systolique auscultatoire. Importance de lÉcho cardio. Toujours rechercher une coronaropathie associée.

68 4° TRAITEMENT. Symptomatique. Curatif Chirurgie (bioprothese ou prothèse mécanique ).

69 2 POINTS. 1° TOUTE VALVULOPATHIE DOIT ETRE TRAITEE A TEMPS. 2° TOUTE VALVULOPATHE REPRESENTE UN RISQUE ELEVE DE GREFFE INFECTIEUSE ENDOCARDITE. Ceci implique une antibioprophylaxie lors des gestes a risque (soins dentaires ;examens invasifs ).

70 ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE. 1° ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS. A)Rappels. B)Physiopathologie. C)Clinique. D)Classification. E)Paraclinique. F)Prise en charge. 2° ATTEINTE DES CAROTIDES.

71 ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS. A) RAPPELS. B)PHYSIOPATHOLOGIE. La lésion élémentaire est la plaque dathérome. Cette plaque dathérome va réaliser une sténose artérielle diminuant le calibre de la lumière artérielle. Quand la sténose dépasse 50 °/. Il va y avoir une diminution de flux donnant une symptomatologie deffort puis de repos.

72 A lextrême on a une gangrène ischémique. Une circulation collatérale peut se développer. Trois complications sont possibles au cours de cette évolution : + Fissuration et thrombose de la plaque.(ischémie aiguë). + Embolie à partir dune plaque ulcère ou thrombose. + Anévrisme de lartère.

73 C) CLINIQUE. : + SF : Claudication intermittente. Douleur de décubitus. Impuissance. +SP : Palpation des pouls. D)CLASSIFICATION. +Stade I : Asymptomatique Abolition dun pouls. +Stade II :Claudication intermittente deffort. +Stade III :Douleur de décubitus. +Stade IV :Troubles trophiques.

74 E) PARACLINIQUE. + Écho doppler artériel. +Artériographie. F) PRISE EN CHARGE. +RHD : TRT des FDR MARCHE +++ +Médical : Vasodilatateurs. + Angioplastie. + TRT chirurgical : PONTAGE.

75 4) TRAITEMENT. Prise en charge des FDR Cardio – Vasc. TRT médical: +Bêta bloquants. +Anticalciques. + Cordarone. Aspirine +++. NB: TRT de la crise par trinitrine. TRT instrumental: Angioplastie coronaire. TRT Chirurgical : Pontage aorto coronaire.

76 ISCHEMIE AIGUE. Cest une urgence absolue. Cest un phénomène brutal avec anoxie tissulaire. Létiologie est soit un embol dorigine cardiaque ou artériel, soit une thrombose. Douleur brutale du membre inf. concernée avec impotence fonctionnelle. Lexamen retrouve un membre froid, une abolition des pouls,une atteinte neurologique. TRT: HEPARINE;Vasodilatateurs; Thrombectomie en urgence.

77 ARTERIOPATHIE CAROTIDIENNE. Lésion élémentaire Athérome. Exreme gravite de cette pathologie car responsable dAVC ischémiques. Lathérome crée une sténose carotidienne dou des troubles de la vascularisation cérébrale. Lorsque une carotide se bouche ou lorsque un embol part dune plaque dathérome carotidienne,cela crée un infarctus cérébral. TRT: +Correction des FDR. + Désobstruction carotidienne chirurgicale.

78 LA PATHOLOGIE CORONARIENNE. 1° RAPPELS. 2° ANGINE DE POITRINE. A) Physiopathologie. B) Clinique. C) Paraclinique. D) Traitement. 3° INFARCTUS. A) Physiopathologie. B) Diagnostic. C) Traitement. D) Complications.

79 1° RAPPELS. Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires au moment de la diastole. Il existe deux artères coronaires: + Coronaire droite. + Coronaire gauche. La coronaire gauche se divise en une artère circonflexe et en une artère interventriculaire antérieure.

80 2° ANGINE DE POITRINE. A) Physiopathologie. Langine de poitrine ou angor est la traduction clinique de lischémie myocardique. ISCHEMIE = perfusion inedaquate aux besoins. Cest lathérome au niveau des coronaires qui va être responsable de cette ischémie.

81 B ) CLINIQUE. Le maître signe clinique est la douleur (angor). La douleur est typiquement : + Deffort. + Constrictive. + Retrosternale en barre. + Irradiant dans les membres supérieurs,les mâchoires. + Cédant à la prise de TNT. N.B : SI LA DOULEUR SURVIENT AU REPOS Angor spontanée.

82 3° PARACLINIQUE. LECG: Il est le plus souvent normal en intercritique. LÉpreuve deffort. La scintigraphie myocardique. La coronarographie ++++.

83 2° INFARCTUS DU MYOCARDE. A) PHSIOPATHOLOGIE. Cest lobstruction dune artère coronaire qui est responsable de lIDM. La partie du cœur non vascularisée va se nécroser et perdre ses capacités fonctionnelles. En cas de non désobstruction urgente,il sen suit une altération de la fonction contractile du myocarde. Cest donc une urgence médicale.

84 B) DIAGNOSTIC. Cest le caractère prolonge de la douleur et sa trinitroresistance qui font suspecter le diagnostic. LECG pose le diagnostic. On dosera toujours les enzymes cardiaques pour permettre le suivi. Il faut mettre en route sans tarder le TRT.

85 C) TRAITEMENT. O2 nasal. Antalgiques. Héparine en bolus. Aspirine IV. Bêtabloquants. DESOBSTRUCTION : + Angioplastie. +Thrombolyse.

86 D) Complications. Insuffisance cardiaque. Troubles du rythme ventriculaires (mort subite). Complications mécaniques: +Insuff. mitrale. +Rupture septale. +Anévrisme du VG.. Péricardite.

87 TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION. 1)RAPPELS. 2)TROUBLES DU RYTHME. A) Supra ventriculaire. B) Ventriculaire. C) Jonctionnels. 3)TROUBLES DE LA CONDUCTION.

88 1) RAPPELS. La contraction myocardique est coordonnée par un influx électrique parcourant le cœur dans le sens OREILLETTE VENTRICULE. La contraction va naître au niveau du nœud sinusal, parcourir les oreillettes entraînant leur dépolarisation (donc leur contraction),traverser le nœud auriculo ventriculaire pour ensuite se distribuer aux deux ventricules via le faisceau de His et le réseau de Purkinje.

89 Cela est permis par les caractéristiques particulières des cellules myocardiques à savoir que londe de dépolarisation peut se transmettre de proche en proche par phénomène de contiguïté,MAIS surtout par ce que il existe des cellules à dépolarisation automatique. Le pace maker normal naturel du cœur est le nœud sinusal. En cas de dysfonctionnement de celui ci,la dépolarisation naîtra en aval sur le circuit électrique mais à une fréquence moindre.

90 Les troubles de la conduction sont à attribuer à une anomalie au niveau du système physiologique de la transmission de linflux électrique. Les troubles du rythme sont dus à des décharges ectopiques anormales des cellules myocardiques. LECG permet le diagnostic.

91 2° TROUBLES DU RYTHME. A)Supra ventriculaire. a)Fibrillation auriculaire Cest une contraction anarchique et incoordonnee des cellules auriculaires avec transmission irrégulier de linflux aux ventricules. Le patient se plaint de palpitations. LECG fait le diagnostic. Les causes :dysthyroidie;péricardite ;infection ; idiopathique.

92 b) Flutter auriculaire les oreillettes battent a 300/min. avec transmission régulier de linflux aux ventricules. TRAITEMENT (FA + Flutter ) +Traiter la cause. +Anticoagulation efficace Cardioversion médicamenteuse par cordarone ou par choc électrique externe. Si échec, respecter larythmie et ralentir la conduction auriculo ventriculaire.

93 B) JONCTIONNELS. Linflux naît au niveau du nœud auriculo ventriculaire. Cest la maladie de Bouveret. Soit TRT de la crise manœuvre vagal; Striadyne. Soit TRT radical par electro physiologie (radio fréquence). C) VENTRICULAIRES. Ce sont les plus graves car risque de mort subite par fibrillation ventriculaire.

94 IL existe le plus souvent un substratum anatomique responsable du tableau.(IDM ;Anévrisme du VG ;dysplasie VD …) Le TRT de la crise est soit le CEE demblée,si mal tolérée ou réduction médicamenteuse. En préventif on implante un défibrillateur interne. NB : Dans tous les troubles du rythme,vérifier la kaliémie.

95 3° TROBLES DE LA CONDUCTION Il sagit là des blocs de branche ou des blocs auriculo ventriculaires. Il y a interruption du flux électrique au niveau dune des voies de conduction. Les causes peuvent être médicamenteuses,ischémiques,degeneratives. Le diagnostic est fait par lECG ou par le Holter. Trt dabord de la cause ou sinon PM.

96 LES MALADIES INFLAMMATOIRES. 1 ° PERICARDITES. + Très fréquentes. + Cest une inflammation du péricarde. +Étiologies : Virales bénignes Bactériennes. Néoplasiques. Tuberculose. Inflammatoire. +Diagnostic: Douleur thoracique à linspiration,fièvre.. Épanchement a lécho. +TRT:Étiologique ou aspirine.

97 2° ENDOCARDITES. Cest linlammation de lendocarde et essentiellement de lendocarde valvulaire. Létiologie principale est bactérienne. Cest une infection très grave car peut induire un délabrement valvulaire. Le diagnostic sera suspecte devant une fièvre traînante avec souffle auscultatoire et sera confirmé par lécho (ETO). TRT Antibiothérapie prolongee.

98 Chirurgie cardiaque et vasculaire

99 Dissection aiguë de l aorte. I) Définition et physiopathologie. II ) Classification de Shumway III ) Étiologies. IV ) Diagnostic. V ) Traitement.

100 I ) Définition et physiopathologie La dissection aiguë de laorte est le résultat, à partir d une déchirure de lintima, dun clivage longitudinal plus ou moins étendu de la media aortique. Ce clivage aboutit à la création d : - un chenal de dissection alimenté par le flux sanguin à partir de la porte d entrée. - un chenal physiologique. La porte dentrée siége dans 2/3 des cas sur laorte ascendante.

101 II ) Classification de Shumway. Type A : Toutes les dissections intéressant laorte ascendante quelque soit le siége de la porte d entrée et quelle que soit létendue du chenal de dissection vers laval. Type B : Toutes les dissections débutant en aval de la sous claviére gauche.

102 III ) Étiologies. Point mal élucidé mais il y a nécessité que préexiste des altérations de la media ( raréfaction des fibres élastiques, degenerescence media ). Causes degenerescence média : + Endocriniennes (grossesse). + MARFAN HTA. + Carences.

103 IV ) DIAGNOSTIC. A ) Clinique. + Douleur thoracique constrictive intense, durable, persistante. + Évocatrice si migratrice ( thoracique, dorsale, abdominale ). + Svt état de choc. + Insuff. Aortique.

104 B ) Paraclinique. ECG Normal. Thorax élargissement du médiastin. Écho Iao, Hemopericarde, dissection. Scanner +++. C) Traitement. + Chirurgie en urgence pour type A. + Médical pour type B.

105 Anévrisme de laorte abdominale. I ) Physiopathologie, définition II)Diagnostic. III)Complications. IV)Traitement.

106 I) Physiopathologie et définition. Aorte abdominale nle : 2 cm. Anévrisme si > 4 cm. Les anévrismes se constituent dans une zone atheromateuse car la paroi de laorte est fragilisée par la destruction des fibres élastiques de la média. La dilatation est le plus souvent fusiforme. Le plus fréquent = AAA sous rénal. Une fois constituée, lanévrisme ne peut que se dilater.

107 Physiopathologie des complications : + Lors de laugmentation de volume de lanévrisme, il se produit tout dabord un refoulement puis ensuite une compression des organes de voisinage (grêle, voies urinaires ). + Le flux sanguin étant ralenti et turbulent dans lanévrisme : thrombus intra vasculaire emboles. + Fissuration et rupture.

108 II ) Diagnostic. A ) Clinique. + L AAA est le plus souvent asymptomatique. + Rarement il peut être source de douleurs abdominales sourdes. + Un examen clinique attentif peut permettre de le déceler à la palpation ( masse battante abdominale ; souffle). B) Paraclinique. Échographie. Scanner abdominal. Artériographie.

109 III ) Complications. A ) Compression des organes de voisinage : duodénum ( troubles digestifs ) ; nerveuses ( sciatique, doul. solaires ) ; uretère ( colique néphrétique ) ; veines ( OMI ). B ) Rupture. + dépend de la taille de lanévrisme : Si > 6 cm (50°/° par an ) ; si < 6 cm 5 15 à 20 °/° par an ). + Souvent précède d un syndrome fissuraire ( douleur intense +++). C ) Emboles : ischémie aiguë des membres inférieurs.

110 IV ) TRAITEMENT. Il est exclusivement chirurgical Techniques : + Mise à plat greffe ( prothèse dans le sac anévrismal ). + Résection. Indications : + < 4 cm : surveillance. + 4 cm < AAA < 6 cm : surveillance et chir. Si augmentation de taille entre 2 examens. +> 6 cm : Chir systématique.

111 Pathologies traitées en chirurgie cardiaque. A ) Valulopathies : mitrales ou aortiques voire tricuspides. Plastie ou remplacement valvulaire par valves mécaniques ou biologiques. B ) Pontages aorto coronaires par ponts saphène ou mammaire C ) Pathologies de laorte : dissection, anévrisme thoracique. D ) Tumeurs intra cardiaques. E ) Maladies du péricarde.

112 Méthode chirurgical. ( chirurgie cardiaque ). Voie d abord : Sternotomie. Intervention sous circulation extra corporelle. Clampage aortique ; canule veineuse et artérielle ; cardioplegie.. Sortie de CEC.. Fermeture plan par plan.

113 Complications. A ) Précoces. + Accidents emboliques. + Troubles du rythme. + decompensation de tares (respiratoire +++) + Tamponnade. B) Tardives. + Mediastinite. + Tamponnade.

114 La greffe cardiaque. Thérapeutique indiquée quand échappement au traitement médical optimum. Nécessité dune immunosuppression efficace. Probléme : très peu de donneurs Solution dattente : Assistance cardiaque gauche ( Novacor.).


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