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Epidemiologie des accidents de plongée à lair 1 1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas -1/30 000 plongée mais 1/6000 pour les.

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1 Epidemiologie des accidents de plongée à lair 1 1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas -1/ plongée mais 1/6000 pour les profondeurs > 40 m 89% neuro : 66% medullaire, 23% cerebral 8% vestibulaires 3% osteo-articulaires -97% devolution favorable grace à recompression immediate 2. Plongée autonome de loisir entre 1991 et 2001: 617 cas - -1/ % de plongeurs confirmés ( 30% effectifs) sans faute de procedure 2/3 : - FR ds 70%: fatigue, mauvaise condition, surpoids effort avant pdt ou apres la plongée -FOP 40% - Delai prise en charge hospitaliere > 3 h dans 70% : doù environ 20% de sequelles dans les accidents medullaires

2 De simples incidents de plongée sont souvent à l'origine des accidents les plus graves - Accidents de décompression - Surpression pulmonaire - Noyade 1.Douleurs oreilles, sinus, dents 2.Essoufflement 3.Froid 4.Panne d'air 5.Narcose 2 panique, remontée rapide, erreur de procédure, syncope

3 Les accidents de la plongée autonome Accidents mécaniques (barotraumatismes) Accidents biophysiques (de décompression) Accidents biochimiques -Hypoxie/Hyperoxie -Narcose à l'azote -Intoxications au CO 2, CO… -Syndrome nerveux des hautes pressions Accidents dus au milieu (noyade, hypothermie, blast…) 3

4 Equivalences entre systèmes d'unités 4 1 ATA = 1 atmosphère absolue (hyperbarie médicale) = 760 mmHg (système médical) = 1,013 bar (système des ingénieurs) = 10,06 m d'eau de mer (système des plongeurs) = 9,81 m d'eau douce = 10 5 pascal (système international) = 1,033 kg/cm 2

5 Loi de Henry Loi de Dalton P (pression) x V (volume) = constante Pp (partielle) d'un gaz = % gaz x Pa (absolue) Quantité gaz dissous = (coef. solubilité) x Pp à l'interface gaz-liquide 3 lois physiques régissent la plongée 5 Loi de Boyle-Mariotte

6 Loi de Boyle-Mariotte : compressibilité et détente des gaz " A température constante, le volume d'un gaz est inversement proportionnel à la pression qu'il subit " P x V = constante P1 x V1 = P2 x V2 = P3 x V3… La pression n'agit que sur les gaz (solides et liquides sont incompressibles) 6

7 Loi de Boyle-MariotteP Volume relatif du gaz surface100% - 10 m vol/2 50% - 20 m 33% - 30 m vol/4 25% - 40 m 20% - 50 m vol/6 16% 7 variation de 50% variation de 4%

8 Loi de Boyle-Mariotte : conséquences en plongée de la masse volumique/densité de l'air avec la profondeur risque d'essoufflement 1,29 g/l en surface9 g/l à - 60 m (limite de la plongée à l'air) Consommation d'air comprimé avec la profondeur calcul théorique d'autonomie Variation des volumes gazeux : – de l'organisme accidents barotraumatiques – du gilet, de la combinaison, du parachute… 8

9 Loi de Dalton : mélanges gazeux La pression partielle (Pp) d'un gaz constituant un mélange : est la pression que ce gaz exercerait s'il occupait seul le volume est égale au produit de la pression absolue par le % de ce gaz Pp = P absolue x % du gaz La pression absolue d'un mélange gazeux est la somme des Pp de chacun des gaz P absolue = Pp 9

10 L'air est composé de ~ 80 % d'azote (N 2 = gaz diluant) et ~ 20% d'oxygène (CO 2 et gaz rares négligés) l d'air il reste 80% N l d'air il reste 20% O l d'air 20% O 2 80% N 2 1 bar 0,2 b 0,8 b On sépare O 2 et N 2 Pression de chaque composant ou P partielle (Pp) La somme des Pp est égale à la pression totale

11 Loi de Dalton : conséquences La composition en % des gaz ne varie pas en fonction de la pression, mais leurs Pp varient La toxicité d'un gaz est le résultat de ce que "voit" l'organisme (Pp) attention à la pression sous laquelle un gaz est respiré Pp avec la profondeur et risque d'accidents dependant de seuils de toxicité des gaz (O 2, N 2 ) Elaboration des mélanges respiratoires, des tables de plongée Principe de l'oxygénothérapie hyperbare 11

12 Loi de Henry : dissolution des gaz Les liquides dissolvent des gaz (O 2 respiré par les poissons, boissons gazeuses…) En immersion/caisson, l'organisme se comporte comme un liquide et va dissoudre les gaz respirés 12 Récipient d'eau ou tissu diffusion des molécules de gaz dans le liquide situation d'équilibre stable : flux entrant = flux sortant (saturation)

13 Loi de Henry : facteurs de la dissolution " A température donnée et à saturation, la quantité de gaz dissous dans un liquide est directement proportionnelle à la Pp du gaz au contact du liquide " 13 le gaz l'air le liquide les tissus la surface de contact les poumons la température 37°C (le froid majore la dissolution) le temps la durée de la plongée la pression la profondeur pour utiliser les tables de décompression Coef. de solubilité fonction du gaz et du tissu

14 Loi de Henry : mise en évidence 14 Pression du gaz au dessus du liquide = Pression partielle (Pp) " " dissous dans le liquide = Tension (T) Pp = T saturation équilibre initial T + Pp + Descente Pp > T sous-saturation dissolution T + Pp ++ Pp = T saturation nouvel équilibre T ++ Pp ++ Remontée Pp < T sursaturation dégazage T ++ Pp +

15 Loi de Henry : cinétique des échanges Loi de saturation est une exponentielle Les tissus/compartiments se chargent en N 2 (gaz "inerte") Notion de temps ou période (absorption de 50% du gaz disponible) : ici 15 min Il faut 6 périodes pour qu'un compartiment se sature (ou se désature) complètement, soit 12 à 24 heures maximum 15 L'équilibre des Pp n'est pas instantané Plongée à 30 m à l'air

16 Conséquences des variations de pression P en plongée (+1 atm/10 m d'eau) DESCENTE : P volume cavités gazeuses sauf poumon (détendeur) P partielle gaz respirés - solubilisation N 2 dans le sang et les tissus -Toxicité des gaz respirés (CO 2, CO, N 2, O 2 ) si valeur seuil dépassée REMONTEE : P volume cavités gazeuses surpression pulmonaire si blocage expiratoire Sursaturation en N 2 Dégazage pathologique Accident de décompression si remontée trop rapide et/ou paliers insuffisants 16

17 Accidents barotraumatiques 17

18 Differents sites 18

19 Barotraumatisme ou Surpression pulmonaire Circonstances de survenue: Plongeur souvent débutant, mais… Incident mal contrôlé pendant la plongée – inhalation, panique, essoufflement – narcose au fond Exercice dit de sécurité mal exécuté – remontée sur expiration (« sans embout ») – remontée SGS (système gonflable de sécurité) – DTH (démonstration technique avec handicap) 19

20 Circonstances de survenue Facteurs de gravité – survenue à proximité de la surface en rapport avec la loi de Mariotte – importance de la masse dair initiale phase inspiratoire essoufflement – rapidité de la remontée panique bouée mal gérée Cas du PNO spontané au fond 20

21 Clinique : signes généraux Grande variabilité De labsence totale de signes cliniques au grand tableau de collapsus avec coma et arrêt cardiaque brutal 21

22 22

23 Clinique : signes pulmonaires Cyanose, dyspnée, toux, oppression, crachats hémoptoïques, sibilances auscultatoires 23

24 24 Signes respiratoires de la surpression pulmonaire (%)

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26 26

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28 28 Signes neurologiques de la surpression pulmonaire (%)

29 Barotraumatismes de loreille 29 Otite moyenne barotraumatique Otite interne barotraumatique Vertige alternobarique

30 Anatomie 30

31 Physiologie : Trompe dEustache 31 Anatomie de la trompe et la manœuvre de Delonca

32 Barotraumatismes de loreille moyenne 32 Otite moyenne barotraumatique est laccident le plus fréquent : 1 à 2 % des plongées

33 33

34 34

35 35

36 Clinique Circonstances dapparition descente : -mauvaise équilibration( descente trop rapide, débutant : risque du canard ++) -au cours dune dysperméabilité tubaire passagère (inflammation ORL) ou permanente remontée : Valsalva intempestif Signes dappel –otalgie constante –sensation doreille bouchée avec hypoacousie et acouphènes –otorragie (rupture du tympan) 36

37 Clinique Circonstances dapparition – descente : mauvaise équilibration – remontée : Valsalva intempestif Signes dappel – otalgie constante douleur syncopale – sensation doreille bouchée ou pleine – hypoacousie et acouphènes (position de la tête) – otorragie (rupture du tympan) – vertiges (atteinte oreille interne associée) 37

38 Otoscopie 38 stade 1 hyperhémie simple du manche du marteau ou de la membrane de Schrapnel stade 2 tympan hyperhémié de façon diffuse et peu ou non mobile stade 3 myringite hémorragique ou épanchement séreux stade 4 idem + hémotympan stade 5 rupture tympanique avec hémorragie le plus souvent minime

39 Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002) 39

40 Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002) 40

41 Barotraumatismes de loreille interne 10 à 20 fois moins fréquents que les barotraumatismes de loreille moyenne, mais beaucoup plus graves ! 41

42 Symptomes –hypoacousie, acouphènes +++ –Vertiges et nausées,nystagmus signes aggravés par Valsalva la transmission des variations de pression se fait par lintermédiaire du système tympano-ossiculaire (coup de piston de létrier dans la fenêtre ovale), à la suite -soit dune mise en pression rapide -soit dune manœuvre de Valsalva très violente 42

43 Vertige alternobarique 43 Différence de perméabilité des trompes dEustache vertige parfois intense au cours de la remontée ou en surface dure de quelques minutes à plusieurs heures spontanément régressif

44 Prevention des otites barotraumatiques –Equilibrage doux par manœuvre de Valsava des le début de limmersion –Jamais de Vasalva à la remontée (risque de surpression dans loreille moyenne) mais manœuvre de Toynbee –Ne pas plonger si pathologie infectieuse rhinopharyngienne 44

45 Barotraumatismes sinusiens Douleurs épistaxis ( saignement de nez) à la descente ou à la remontée CAT : lavage de nez, Venturi,remonter ou redescendre de quelques metres 45

46 Sinus de la face ( scanner) 46

47 47

48 Barotraumatismes digestifs Colique des scaphandriers –autrefois… plongées très longues interphone –flatulences à la remontée pas grave 48

49 Barotraumatisme gastrique inhalation dair (detendeur) + descente tête en bas distension gastrique jusqu à la rupture douleurs +++ syncope vagale 49

50 Barotraumatismes dentaires -Sur une dent vivante la pression et le froid entrainent le réveil douloureux dune carie -sur une dent mortifiée avec amalgame ou couronne non étanche : risque dexplosion ou dexpulsion du matériel 50

51 Barotraumatismes faciaux Placage de masque avec effet ventouse Survient surtout chez les débutants / oubli de souffler dans le masque Hémorragie sous-conjonctivale, hématomes palpébraux sans conséquence, épistaxis. Par contre gros risque en cas de fragilité oculaire (chirurgie, laser, kératocônes…) 51

52 Accidents de décompression 52

53 La courbe de securité Les plongées se situant en dessus de la courbe ne nécessitent pas de palier de décompression. Exemples : une plongée de 18 minutes à 24 mètres, ou 1 heure à 15 mètres... Les plongées se situant au dessous de la courbe nécessitent un ou plusieurs palier de décompression 10 mètres : 5h30min 12 mètres : 2h15min 15 mètres : 1h15min 20 mètres : 40 min 25 mètres : 20 min 30 mètres : 10 min 35 mètres : 10 min 40 mètres : 5 min 53

54 Au dessus de la courbe de sécurité : Seule une vitesse de remontée < 17 m/mn est nécessaire pour éliminer lazote accumulé. Mais il est habituel de faire un « palier de sécurité » de 3 mn entre 3 et 5 m. Au dessous de la courbe de sécurité: Un ou plusieurs paliers seront indispensables : temps et profondeur imposés par la table ou lordinateur de plongée pour évacuer lazote accumulé. 54

55 Genèse des bulles Sursaturation Notion de noyau gazeux – bulles à face plane jonctions intercellulaires – phénomènes de cavitation baisse brutale de pression in vivo cavités cardiaques, valves… 55

56 Bulles = transfert de gaz dun milieu sursaturé vers un noyau gazeux La surpression fait alors bomber linterface et une bulle vraie peut alors se créer 56

57 Devenir des bulles 57

58 58

59 Devenir des bulles 59 Compressions capsules, tendons, canal rachidien Destructions (oreille interne) Ischémie daval Oreille interne, cerveau, moelle haute) Ischémie damont(moelle basse) Circulantes Stationnaires Extravasculaires Intravasculaire s Artère s Veines Arrêt circulatoire

60 Classification (Spencer) 60 Degré 0absence totale de bulles Degré 1bulles occasionnelles isolées majorité de systoles dépourvues de bulles Degré 2bulles isolées ou groupées dans moins de la moitié des systoles Degré 3bulles isolées ou groupées dans la majorité des systoles bruits du cœur perceptibles Degré 4signaux des bulles couvrant les bruits du cœur.

61 61

62 toujours signaler si lon ne va pas bien à la sortie quelque soient les signes !!! 62

63 Maladie de décompression Bulles – microbilles non déformables et corps etrangers Des que le diamètre supérieur à celui des capillaires irritation et lésion – deux conséquences obstruction mécanique réactions de lorganisme : la maladie de décompression/ activation plaquettaire et liberation de substances vasoconstrictrices par l endothelium 63

64 Conséquences microcirculatoires – capillaires vasoconstriction précapillaire hypoxie vasoconstriction postcapillaire œdèmes auto entretien des phénomènes – pulmonaires les bulles sont normalement éliminées – faible pression pulmonaire, donc faible irritation endothéliale – richesse de lendothélium en prostacycline peu dagrégation, facilite la dissolution épuisement du stock en cas darrivée massive de bulles 64

65 Conséquences thérapeutiques – O.H.B. seul traitement étiologique agit sur – lhypoxie périphérique – limportance des bulles (physiquement) – la vitesse de dissolution du gaz (N2) 65

66 Conclusion Au cours de la plongée, la dissolution de lazote est fonction de : – laffinité des tissus pour lazote – la perfusion tissulaire – la durée et la pression dexposition Ces trois éléments interdépendants conduisent à la saturation des compartiments 66

67 En sortie de plongée, lélimination de lazote est fonction de : – la procédure de décompression utilisée (tables diverses, ordinateurs…) – ladéquation du retour veineux – lefficacité du filtre pulmonaire nous sommes inégaux devant la désaturation, car il existe une spécificité individuelle qui conduit au risque potentiel de bulles pathogènes. 67

68 Facteurs favorisants NON RESPECT des procédures Classiquement: –Hypercapnie ( Essoufflement ), effort pendant la plongée –Effort ou apnée après la plongée –plongées successives ou « yoyos » –asthénie (physique, psychique, intellectuelle) –manque dentraînement –stress et froid –obésité –âge 68

69 Plusieurs classifications Localisation Gravité – type I – type II Pathogénie – bulles stationnaires – bulles circulantes 69

70 Bulles stationnaires Accidents cutanés Accidents ostéo-arthro-musculaires Accidents cochléo-vestibulaires de décompression 70

71 Puces et moutons Accidents de type I Nature : puces et moutons Localisation : parties découvertes Elles apparaissent dès la sortie de leau, et régressent la plupart du temps en une heure. Il ny a pas lieu dinstaurer un traitement (moutons = oxygène normobare et surveillance) 71

72 72

73 Bends Accidents ostéo-arthro-musculaires Survenue – dans les 6 heures – plongées à saturation – dégazage dans lappareil péri-articulaire 73

74 Douleur – articulaire, importante, irradiant dans le membre, résistante aux antalgiques – touches les grosses articulations plongée loisir : épaule dans 97% des cas plongée à saturation : hanche surtout Radiographie – négative, mais à titre de g différentiel 74

75 Traitement – OHB 2.5 ou 2.8 ATA soulagement immédiat Risque :ostéonécrose – IRM obligatoire après tout bend entre 15 jours et 2 mois 75

76 76

77 Accidents cochléo-vestibulaires de décompression Bulles circulantes, ou bulles stationnaires ? Classés de type II 77

78 Diagnostic Avant tout clinique – dès lémersion et en moins de 3 heures – tableau demblée brutal violents vertiges rotatoires nausées et vomissements, majorés par les mouvements de la tête station debout et marche impossibles souvent malaise et lipothymies 78

79 – composante cochléaire inconstante et toujours au second plan hypoacousie acouphènes – otoscopie normale 79

80 Traitement Prise en charge : cest une urgence ! – comme dans tout A.D.D. oxygénothérapie hydratation aspirine repos évacuation… 80

81 Évolution Évolution stéréotypée – SF majeurs guéris en 48 heures – troubles équilibre guéris en 5 jours – les séquelles infracliniques perdurent masquées par compensation centrale 23 novembre 2008D.I.U Lyon81

82 Reprise de la plongée CI de la plongée – 4 à 6 mois – reprise si normalisation des signes cliniques ET audiovestibulométriques CI mal vécue car les signes cliniques des séquelles sont souvent absents – mal comprise par le plongeur qui se croit guéri 23 novembre 2008D.I.U Lyon82

83 Prévention Recherche de shunt droit-gauche Éviter toute surpression thoracique – Valsalva énergique si plongées successives _efforts violents en fin de plongée avec blockpnée Surtout – vitesse de remontée < 17 m/mn – Eviter les « yoyo » 23 novembre 2008D.I.U Lyon83

84 Bulles circulantes Accidents neurologiques médullaires Accidents neurologiques centraux 23 novembre 2008D.I.U Lyon84

85 Physiopathologie - Généralités Peu de bulles éliminées Bulles abondantes – saturation du lit pulmonaire – HTAP ouverture du lit capillaire pulmonaire – passage des bulles 400 mcm shunt D-G – pathologie neurologique centrale P télédiastolique VD – P OD > P OG ouverture FO shunt D-G – P VC drainage veineux épidural médul. – pathologie neurologique médullaire 23 novembre 2008D.I.U Lyon85

86 Oxygénothérapie immédiate – élimination pulmonaire N 2 – amélioration de la symptomatologie, mais TRANSITOIRE – la maladie persiste et reprend dès larrêt de lO 2 ou laugmentation du débit de bulles Importance de la déshydratation – majore les perturbations de la rhéologie 23 novembre 2008D.I.U Lyon86

87 Accident neurologique médullaire 23 novembre 2008D.I.U Lyon87

88 Symptomatologie Premiers signes – fatigue intense, angoisse – douleur en ceinture, parfois coup de poignard dorsal Généralement, l'apparition est progressive – des fourmillements dans les membres inférieurs – sensation de piqûre d'épingle, de jambe lourde, de faiblesse, obligeant le plongeur à s'asseoir 88

89 Forme habituelle Paraplégie flasque symétrique, incomplète Troubles sphinctériens – constants et précoces – dysurie souvent 1 er signe 89

90 Accident neurologique central 90

91 Physiopathologie Migration à partir du cœur gauche Shunt droit-gauche – foramen ovale perméable + inversion de pressions D-G – shunt intra-pulmonaire 91

92 Pathogénie Passage artériel brutal – ouverture brutale du shunt intrapulmonaire – ouverture brutale du F.O. manœuvre de Valsalva plongées consécutives, apnée après plongée… Diagnostic différentiel avec la surpression pulmonaire difficile 92

93 93 O.D. O.G.

94 Circonstances Manœuvre de Valsalva et équivalents – Profil inversé, plongées consécutives et successives rapprochées – Efforts en apnée Remontée à léchelle acrobatique Remontée de lancre… – Mais aussi Vomissements Défécation… 94

95 Clinique Symptomatologie fonction de la localisation de lembole – crises convulsives avec céphalées et vomissements – troubles moteurs de topographies très variées : monoplégie, quadriplégie, hémiplégie – des troubles sensitifs de type anesthésie – des troubles sensoriels troubles de la parole troubles visuels (amaurose, rétrécissement du champ visuel) – aphasie fréquente 95

96 Evolution Recompression spectaculaire Guérison sans séquelles 9 fois sur 10 96

97 Prise en charge dun ADD 97

98 Prise en charge immédiate Fonctions vitales: conscience,respiration Oxygénothérapie 15 l/mn suivant taille bouteille Alerte: en mer : CROSSMED par VHF /canal 16 à terre: SAMU par le 15 ou 112 Aspirine : 500 mg per os si sujet non allergique Hydratation: 1 litre deau plate en 1 heure Rechauffer par couverture de survie Évacuation vers caisson 98

99 Recueil des données sur fiche de liaison Recuperer lordinateur et noter les parametres de plongée écrire les symptômes afin de suivre la fluctuation de la symptomatologie, et bien faire un examen descriptif quelle que soit lévolution, même en cas de guérison (apparente) centre hyperbare 99

100 Traitement OHB : consensus Marseille - soit 2.8 ATA à loxygène – soit 4 ATA hyperoxique – éventuellement 6 ATA (ADD neurologique cerebral) – seances complémentaires suivant evolution 100

101 101 Ajaccio

102 23 novembre 2008D.I.U Lyon102

103 Accidents biochimiques 103

104 Intoxication par le gaz carbonique Intoxication par lazote Intoxication par loxygène et hypoxie Intoxication par le monoxyde de carbone 104

105 Intoxication par le gaz carbonique Lessoufflement 105

106 Augmentation de la PaCO 2 Excès dapport – Endogène Effort musculaire (palmage) Métabolisme (froid…) Stress… – Exogène : bouteilles contaminées Augmentation de la PaCO 2 par une mise en pression rapide (descente rapide) Insuffisance technologique délimination – Augmentation de lespace mort (réinhalation) – Chaux sodée saturée des récycleurs (ou absente !)

107 Augmentation de la PaCO Insuffisance délimination – Fatigue musculaire respiratoire/ W respiratoire Combinaison trop étroite Effort de longue durée gêne à lécoulement des gaz/ densité Détendeur mal réglé Chaux sodée (recycleurs) : résistance Spasme bronchique (gaz secs et froids) Robinet mal ouvert

108 CO2 ou Dioxyde de carbone Taux normal dans lair # 0.03 % ppCO 2 =0.30 hPa ou 0.3 mbar Gène respiratoire et troubles à partir de ppCO 2 = 20 hPa (66 fois plus !) soit 20 mbar ou 0.02 bar CO 2 = principal régulateur de la ventilation 108

109 Mécanisme de lessoufflement de la PaCO 2 entraîne – de lamplitude puis de la fréquence – Puis temps expiratoire limitant levacuation du CO2 109

110 Symptomes -En plongée : Essoufflement progressif avec risque darracher son embout et noyade -En surface: Cephalées violentes, vomissements 110

111 Essoufflement : prévention les efforts inspiratoires (combinaison, détendeur, tête en haut) Favoriser lexpiration (ventilation calme, éviter tête en bas...) Descente lente, attention à la profondeur Éviter les efforts inutiles au fond, surtout palmage de sustentation Pause apres linspiration<3 secondes, expiration lente et complete Matériel en bon état (detendeur bien reglé,qualité air au gonflage) Se proteger du froid 111

112 Prise en charge de lessoufflement En immersion – Cesser les efforts – Favoriser lexpiration (ventilation calme, éviter tête en bas...) – Remonter rapidement (respect vitesse, palier) dès le début de lessoufflement – Problème de lagitation et de la détresse – Attention:Hypercapnie majore les risques narcose à lazote hyperoxie 112

113 Prise en charge de lessoufflement -2- En surface – Déséquiper, position assise, tranquilliser – Oxygénothérapie dès que supportée – un essoufflement normal doit cesser en moins de 10 minutes après arrêt de lexposition Sinon ADD,OAP dimmersion ou ADD associé 113

114 Intoxication par lazote Narcose à lazote 114

115 Narcose à lazote Les symptômes Variations inter- et intra – individuelles Désorientation temporospatiale Troubles psychomoteurs et intellectuels : -mémoire, calcul … -Augmentation du dialogue interieur, euphorie, hallucinations 115

116 Narcose à lazote Importance de la pression 2-4 ATA légère des capacités ; euphorie 4 ATA raisonnement, mémoire imm., réactions 4-6 ATAHilarité, confiance excessive, tests 6 ATASomnolence, hallucinations, jugement 6-8 ATAInstabilité thymie (hystérie) 8 ATA capacités intellectuelles et manuelles 8-10 ATAConfusion mentale 10 ATATroubles majeurs, repli sur soi, perte conscience, décès 116

117 117

118 Prevention et CAT Limitation de la profondeur: 40 m Interet du Nitrox : Nitrox 32 / 40 m En cas de narcose : remonter de quelques metres pour baisser la ppN2 118

119 Intoxication par loxygène 119

120 Oxygène en plongée Généralités Oxygène comburant cellulaire – Poison nécessaire ; fenêtre étroite Hypoxie si PpO 2 < 160 hPa ou 0.16 bar Hyperoxie si PpO2 > 400 hPa ou 0.4 bars – radicaux libres – lésions surfactant – Modifications hémodynamiques TA et débit cardiaque,vasoconstriction (cerebrale) 120

121 Oxygène en plongée Hyperoxie : neurologie Circonstances dapparition – Relation durée profondeur – Variations inter- et intra – individuelles – Aucun facteur prédictif – Tolérance variable,diminuée si Froid Efforts physiques Hypercapnie ++++ (essoufflement,recycleurs) 121

122 Oxygène en plongée Hyperoxie : neurologie Symptomatologie (Paul Bert) – Crise hyperoxique Crise comitiale type « grand mal » – Brutale – 3 phases (tonique, clonique, coma flasque) Récupération sans séquelle sauf : Noyade Surpression pulmonaire... – Prodromes Très variables: nausée, myoclonies, tr.visuel donc ne pas sy fier ! 122

123 Oxygène en plongée Hyperoxie : neurologie En pratique – PpO bar (1600 hPa) soit 66 m – FFESSM recommande 1400 hPa – Soit maxi 6 m avec O2 pur (palier O 2 :limiter les temps de palier) – Pas de prévention sauf Respect des courbes de tolérance Se méfier de lessoufflement et autres hypercapnies 123

124 Oxygène en plongée Hyperoxie : pneumologie Effet Lorrain Smith Ne concerne pas la plongée sportive Alvéolite exsudative si PiO 2 : – 700 hPa pendant plusieurs jours – 1000 hPa pendant 24 heures – 2000 hPa pendant 3 à 6 heures Lésions du surfactant et des pneumocytes (SDRA) Irritation trachéobronchique 124

125 Oxygène et plongée Hypoxie Nexiste pas en plongée scaphandre sauf problème des recycleurs /erreurs dutilisation Pb en apnée: syncope sans prodrome avec risque de noyade à la reprise inspiratoire 125

126 Intoxication au CO ou Monoxyde de Carbone 126

127 127 L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) en plongée est due à un mauvais gonflage des bouteilles : compresseur defecteux, prise d'air du compresseur située près d'une source de CO ( près de l'échappement d'un moteur thermique)... L'air inspiré au cours de la plongée est alors vicié car il comporte un taux de CO trop élevé: 0,1 % (1000 ppm) de CO dans lair tue en une heure 1 % (10'000 ppm) de CO dans lair tue en 15 minutes 10% (100'000 ppm) de CO dans lair tue immédiatement. Cela aboutit à la formation dun composé relativement stable, la carboxyhémoglobine (HbCO), qui empêche lhémoglobine de jouer son rôle de transporteur de loxygène Symptômes : maux de tête,des sueurs, des nausées, vertiges un changement de couleur de la face (aspect rouge cramoisi) puis faiblesse musculaire coma et deces -Prévention :: respect de règles strictes lors du gonflage (responsabilité du club ou centre de plongée ). -CAT: O2 15l / mn et évacuation sur un centre hyperbare O2

128 128 L'élimination du monoxyde de carbone dans le corps humain dépend du taux d'oxygène dans l'air et de la pression atmosphérique. La courbe ci-dessous montre la décroissance du COHB pour une exposition dans l'air ambiant, dans l'oxygène pur et dans un caisson hyperbare d'oxygène pur. Oxygène vol. Temps de décroissance de moitié (minutes) 21% (air ambiant) % % % (à 3 atm.)

129 La Noyade 129

130 Classification 4 stades de noyade – Aquastress – Petit Hypoxique – Grand Hypoxique – Anoxique Ou bien – Aquastress : conscience normale – Presque noyé : restauration rapide – Noyé : mort apparente après submersion

131 Classification 2 types de noyades – Asphyxique : Panique, inhalation laryngospasme aigu prolongé. Asphyxie entraînant une hypoxie : PC Puis levée laryngospasme (PC) : nouvelle inhalation. Ingestion deau Syncopale Apnée/syndrome dhyperventilation Choc thermo-différentiel (anciennement hydrocution) : syncope à lentrée dans leau froide / combi +exposition au soleil

132 Atteinte pulmonaire OAP LESIONNEL par inhalation d eau douce ou salée – Eau douce : transfert liquidien (soluté hypotonique) et hémodilution, hémolyse, lesions renales – Eau salée : altération membrane alvéolaire /solution hypertonique :OAP, hémoconcentration – Dans les 2 cas, alteration de la diffusion gazeuse membranaire donc baisse de lelimination de N2 et risque ADD ++++ INFECTION PULMONAIRE +++ INHALATION LIQUIDE GASTRIQUE

133 Pr Cantais

134 Atteinte cérébrale ANOXIE CEREBRALE – Liée à lasphyxie et lACR – Tableau dœdème cérébral – Aggravé si noyade en eau douce (hypotonie plasmatique) ELEMENT PRONOSTIC +++

135 Role de lhypothermie Tolérance cérébrale à l'anoxie selon la température centrale 37° C 3 minutes 25° C 15 minutes 20° C 30 minutes 15° C 60 minutes On est mort quand on est mort et chaud !!

136 Traitements – Libération VAS (pas de Heimlich systématique) – Sécher – ACR RCP – Pas dACR ½ assis ou PLS + O2 15 l/mn au masque HC OHB en cas de noyade au cours dune plongée en scaphandre car ADD associé probable.

137 Piqures et envenimations On ne touche à rien! ! 137

138 Conclusion: 7 règles -Ne plonger quen bonne condition physique -Equilibre doux et régulier de loreille moyenne à la descente -Savoir gérer sa flottabilité au fond (lestage, éviter les yoyos) et son autonomie en air - Limiter ses efforts avec une expiration adaptée -Rester dans la limite des 40 m si > 40 ans - vitesse de remontée de 15 à 17 m/ mn - Pas de Valsalva à la remontée et respect des paliers

139 139 Merci pour votre ecoute et bonnes plongées


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