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Infections nosocomiales 9 octobre 2004. Définition Une infection est dite « nosocomiale » si elle était absente à l’admission à l’hôpital –L’infection.

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1 Infections nosocomiales 9 octobre 2004

2 Définition Une infection est dite « nosocomiale » si elle était absente à l’admission à l’hôpital –L’infection doit survenir au moins 48 h après l’admission (ou après des délais plus longs selon les durées d’incubations des maladies infectieuses) Infections iatrogènes (health care associated)

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4 Bergrstrom et al. 2004

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8 Un problème important 300 millions €/an (IBES mars 1998) –Changement des modes de remboursement selon DRG Incidence : de 7 à 10% Accroissement constant de l’incidence –Plus de patients immunodéprimés –Bactéries multirésistantes –Surinfections virales et fungiques –Procédures plus invasives, plus de dispositifs intraveineux

9 Cibles privilégiées de l’hygiène hospitalière Infections –à haute mortalité Pneumonies nosocomiales aux SI –coûteuses Infections des plaies en chirurgie cardiaque –difficiles à traiter Germes multirésistants –Infections fréquentes Infections urinaires sur sonde Clostridium difficile –Infections « faciles » à éviter Bactériémies sur cathéters

10 Le milieu « nosocomial » Facteurs liés à l’environnement hospitalier –Vecteurs : soignants et patients –Réservoirs Dépression de l’immunité (naturelle) de beaucoup de patients hospitalisés Dispositifs invasifs –Cathéters intravasculaires, tubes endotrachéaux, sondes urinaires Pression de sélection des souches résistantes liée à l’utilisation des antibiotiques à l’hôpital

11 Tolérance à l’endotoxine – Immunoparalysie et infections nosocomiales

12 L’immunoparalysie du patient en état critique Augmente le risque de colonisation Augmente le risque d’infection nosocomiale Prolonge la durée d’éradication bactérienne et augmente ainsi le risque de développer des résistances

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14 Les grandes entités cliniques

15 Pneumonies nosocomiales 4 à 7 pour 1000 hospitalisations 15 pour 1000 jours de ventilation artificielle Mortalité élevée : 50% Facteurs de risque –Intubation –Altération état de conscience –Sonde naso-gastrique –Anti-H2 –Age avancé –Maladies pulmonaires chroniques –Post-op –Comorbidités

16 Pneumonies nosocomiales Germes impliqués –Entérobactéries G- –Pseudomonas aeruginosa –Staphylococcus aureus –Acinetobacter baumanii –Virus Importance de vacciner le personnel hospitalier contre la grippe!

17 Bactériémies Biofilm sur un cathéter 24 heures après son insertion

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20 Bactériémies sur cathéters Retirer les cathéters si possible Que faire avec un cathé infecté? Intérêt des cathéters imprégnés?

21 Les agents infectieux en cause

22 Agents infectieux impliqués La majorité des agents infectieux impliqués dans les infections nosocomiales sont des commensaux (E. Coli, Staphylococcus aureus) Accroissement de l’incidence des Gram+ et des infections mycotiques (notamment Candida non albicans)

23 Percent Resistance Methicillin (oxacillin)-resistant Staphylococcus aureus Percent Resistance Vancomycin-resistant enterococci Non-Intensive Care Unit Patients Intensive Care Unit Patients Antimicrobial Resistance among Pathogens Causing Hospital-Onset Infections Source: National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System

24 Percent Resistance 3 rd generation cephalosporin- resistant Klebsiella pneumoniae Percent Resistance Fluoroquinolone-resistant Pseudomonas aeruginosa Non-Intensive Care Unit Patients Intensive Care Unit Patients Antimicrobial Resistance among Pathogens Causing Hospital-Onset Infections Source: National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System

25 Taux de résistance moyen des SA à la méthiciline au CHU Sart-Tilman

26 Taux de résistance moyen des SA à la méthiciline : répartition par type de service

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29 Entérobactéries productrices de BLSE

30 Conséquences potentielles d’une antibiothérapie empirique inadaptée mortalité morbidité Durée d’hospitalisation Coût Sélection des résistances

31 Une antibiothérapie adaptée réduit la mortalité des bactériémies nosocomiales Ibrahim et al. Chest 2000;118:146–155 Mortality (%) Appropriate initial antibiotic Inappropriate initial antibiotic p<

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33 Considération pharmacocinétiques et pharmacodynamiques “PK/PD” Le but de l’antibiothérapie est l’éradication bactérienne totale, minimisant ainsi le risque de sélection des résistances Le dosage optimal d’un antibiotique donné doit tenir compte de son profil pharmacocinétique (PK) et de la susceptibilité de la bactérie Les modèles PK/PD prédisent l’efficacité bactériologiques et cliniques des antibiotiques et permettent de déterminer les dosages optimaux

34 L’activité bactéricide d’un antibiotique peut être soit temps-dépendante, soit concentration- dépendante L’efficacité bactériologique dépend aussi de la persistence de l’effet de l’antibiotique après que sa concentration sérique soit retombée en dessous de la MIC du pathogène considéré (effet post- antibiotique) L’exposition prolongée à des concentrations suboptimales d’un antibiotique favorise l’émergence des résistances. Considérations PK/PD

35 Profil pharmacodynamique des antibiotiques Bactéricie temps-dépendante –T>MIC Bactéricidie concentration-dépendente killing –Rapport : AUC/MIC (area under the concentration–time curve) –Rapport Cmax/MIC PAE

36 Paramètres PK/PD influençant l’activité des antibiotiques in vivo 0 MIC AUC:MIC T>MIC C max :MIC Concentration Temps PAE

37 Paramètres PD prédictifs de l’éradication Drusano & Craig. J Chemother 1997;9:38–44 Drusano et al. Clin Microbiol Infect 1998;4 (Suppl. 2):S27–41 Vesga et al. 37th ICAAC 1997 Paramètres T>MICAUC:MICC max :MIC Antibiotique Pénicillines Céphalosporines Carbapenems Macrolides Azithromycine Fluoroquinolones Ketolides Fluoroquinolones Aminoglycosides Bactéricidie Temps- dépendante Concentration- dépendente Concentration- dépendente Objectif Augmenter la durée d’exposition Augmenter l’intensité de l’exposition

38 Aminoglycosides C max /MIC  10 : réponse clinique plus fréquente et plus complète Administer QD pour augmenter l’efficacité et diminuer les effets secondaires Moore et al. J Infect Dis 1987;155:93–99 Kashuba et al. Antimicrob Agents Chemother 1999;43:623–629 Nicolau et al. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:650–655

39 Fluoroquinolones Pneumonies nosocomiales traitées à la cipro –AUC/MIC >125 guérison et éradication bactérienne >80% Pneumonies communautaires sous lévofloxacine – AUC/MIC >34 meilleure probabilité d’éradication du pneumocoque Forrest et al. Antimicrob Agents Chemother 1993;37:1073–1081 Ambrose et al. Antimicrob Agents Chemother 2001;45:2793–2797

40  -Lactames Des administrations fréquentes augmentent le T>MIC et améliorent la réponse clinique Nicolau et al. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:1291–1295 Craig & Andes. Pediatr Infect Dis J 1996;15:255–259 Schentag et al. Am J Med 1984;77:43–50; Grant et al. Pharmacotherapy 2002;22:471–483

41  -Lactames: augmenter la durée d’exposition La durée optimale d’exposition varie selon les différents  -lactames ~ 60–70% céphalosporines ~ 50% pénicillines ~ 40% carbapenems Drusano. Clin Infect Dis 2003;36(Suppl. 1):S42–S50

42 Prévention des résistances Utiliser les considérations PK/PD pour obtenir l’éradication “Dead bugs don’t mutate!”

43 Développement de résistances Thomas et al. Antimicrob Agents Chemother 1998;42:521–527 Probabilité de rester sensible (%) AUC 0–24h :MIC  100 AUC 0–24h :MIC <100 Jours patients atteints de pneumonie nosocomiale traités avec cinq types d’antibiotiques (cipro, cefmenoxime, cefat, cipro+piperacilline, cefta+tobra)

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