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Risque cardiovasculaire et maladies auto immunes inflammatoires.

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1 Risque cardiovasculaire et maladies auto immunes inflammatoires

2 Introduction  L’athérosclérose au cours des connectivites: morbi mortalité importante  Quels sont les mécanismes responsables de l’athérosclérose accélérée?  Quels sont les moyens les plus appropriés pour évaluer ce risque?  Comment réduire efficacement ce risque?

3  La mortalité suit une courbe bimodale Mortalité précoce  lupus + infections Mortalité retardée  infarctus du myocarde accident vasculaire cérébral Urowitz 1976  La mortalité cardiovasculaire: première cause de décès au cours du LES Boffa JJ,. Nephrol Ther 2009 La mortalité cardiovasculaire au cours du lupus

4 lupiques (n=500) population générale (n=2200) 5/1000/an1/1000/an 49 ans ans Gladman DD et al. J Rheumatol 1987 Incidence IDM dans LES

5 La mortalité cardiovasculaire au cours de la PR Sherine E. Gabrie. Arthritis rheum 2003

6 Risk of MI, stroke and CV-related death Solomon DH, et al. Ann Rheum Dis. 2006

7 L’athérosclérose infra clinique

8 Athérosclérose carotidienne au cours du LES et de la PR Ann Intern Med N Engl J Med

9 Étude des calcifications coronaires au cours du LES 20/65 LED vs 6/69 contrôles p=0,002 Asanuma Y et al. NEJM lupiques vs 142 contrôles 29.6% vs 16.2% (p=0.009) Von Feldt JM et al. Artrhitis Rheum 2006

10 Une prévalence plus élevée des facteurs de risque cardiovasculaires classiques HTA VLDL augmentés HDL bas Augmentation de la lipoprotéine A Baisse de la paraoxonase Fréquence du syndrome métabolique Homocystéine augmentée Tabac Age Sexe ATCDS familiaux

11 Modifications de la molécule du HDLch  HDLpi HDL pro-inf HDL normal Bevra HH et al. Arthritis Research & Therapy 2008 Baisse du taux du HDLch  HDL pro-inflammatoire Sous l’action de cytokines inflammatoires et du stress oxydant  Baisse de l’activité paraoxonase 1 = effet anti-oxydant du HDLch  Présence d’Ac anti-HDL

12 Interleukine 6 TNF  Insulino-résistance inflammation Ac anti-lipoprotéine lipase Maladie inflammatoire Ac anti-LPL VLDL TG Baisse de l’activité LPL chylomicrons ++ LPL = lipoprotéine lipase AGL = acides gras libres AGL

13 Des facteurs physiopathologiques spécifiques

14 Figure 1. A combination of traditional and nontraditional risk factors contribute to the high risk of CVD in SLE patients, Frostegård J Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25: Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

15

16  de ce fait le LES et la PR apparaissent eux même comme des facteurs de risque d’athérome  identification d’autres facteurs de risque prédictifs d’athérosclérose au cours de ces affections

17 Corticothérapie et athérosclérose Profil lipidique HTA / glycémie Corticothérapie Activité maladie Effet bénéfique Effet délétère métabolique Dose minimale efficace Risque cardiovasculaire Baisse de l’inflammation Contrôle de l’atteinte rénale Baise du HDL pi + -

18 AINS et coxibs  Risque d’iatrogénie cardiovasculaire documenté.  L’utilisation des coxibs doit rester prudente et obéir aux recommandations (EULAR)  Une évaluation préthérapeutique soigneuse

19 La prise en charge du risque cardiovasculaire 1- Evaluation du risque 2- une gestion des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels 3- traitement spécifique

20 Outils d’évaluation du risque cardiovasculaire dans le LES et la PR. Éléments non propres à la maladie Éléments potentiels propres à la maladie 1- Facteurs de risque Cardiovasculaires Diabète Hypertension artérielle Hypercholestérolémie Tabagisme Âge Sexe Antécédent cardiovasculaire 2. Syndrome métabolique 3. Sédentarité 4. Épaisseur intima-média carotidienne Durée de la maladie Dose cumulative des corticoïdes Présence d’une néphropathie CRP Fibrinogène Antiphospholipides IL-6 CD40/CD40L Anticorps anti-Ox-LDL TNF Polyarthrite rhumatoïde Durée d’évolution de la maladie Dose cumulative des corticoïdes Atteintes extra-articulaires Facteur rhumatoïde Anticorps anti-CCP HLA-DRB1*

21 Peut-on réduire le risque cardiovasculaire en traitant l’inflammation?

22 Methotrexate and mortality in RA: a non- randomized prospective study Choi HK, et al. Lancet. 2002

23 CORRONA Registry: TNF-i Use and CV Events vs MTX in RA Greenberg JD, et al. Ann Rheum Dis

24 TNF inhibitor use is associated with reduced mortality in patients with RA Jacobsson L, et al. Ann Rheum Dis 2007

25 CORRONA Registry: Anti-TNF Use and the Risk of CV Events in RA

26  Augmentation HDLc, baisse TG, VLDLc  Réduction de la cholestérolémie  Réduction du risque de diabète ++ si prise HCQ > 4 ans  Moins de diabète et moins d’insulino-résistance  Moins de syndrome métabolique  Réduction moyenne de l’HbA1c Les antipaludéens de synthése: APS

27 Antipaludéens de synthèse Effet protecteur CV  Suivi prospectif de 232 LED (10 ans)  Durée moyenne de traitement par HCQ 52 mois Ruiz-Irastorza et coll. Lupus 2006

28 Antipaludéens et athérosclérose du LES  étude de 1930 cas multiethniques lupus (LUMINA)  suivi prospectif en moyenne 10 ans  Analyse multivariée  Effet protecteur de l’HCQ : OR 0.67, p= Kaiser R el al. Ann Rheum Dis 2009  Sujets ayant fait des ECV ont été moins exposés aux APS Bessant R, et al. Arthritis Rheum A Sisó, et al. Lupus  Moins de plaques carotidiennes en cas d’exposition antérieure aux APS Belizna CC, et al. Semin Arthritis Rheum Roman MJ, et al. N Engl J Med  Moins de dysfonction endothéliale Selzer F, et al. Hypertension. 2001

29 Autres immunosuppresseurs  Azathioprine (effet pro-athérogène??)  Plus de plaques carotidiennes  Une EIM plus importante  Etude LASER  MMF  Effet antiathérogène in vitro et chez des souris  Cyclophosphamide  effet protecteur

30 Effet athéro-protecteur du cyclophosphamide au cours du LES ?  400 lupiques  comparaison entre les groupes avec sans plaques carotidiennes MJ. Roman et al. NEJM 2003  139 lupiques  études de calcifications coronaires  Utilisation de cyclophosphamide  p < 0.05 J. Romero-Diaz et al. Rheumatology 2012

31 Dépistage de l’athérosclérose infra-clinique Implications thérapeutiques +++ Prise en charge du risque cardiovasculaiore Reconnaissance des facteurs de risques spécifiques Surveillance adaptée AAP et statines

32 Recommandations de l’EULAR pour la prise en charge du risque cardiovasculaire au cours de la PR et des rhumatismes inflammatoires chroniques

33 Propositions pour la prise en charge du risque cardiovasculaire dans le lupus systémique.


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