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CH LAGNY MARNE LA VALLEE SERVICE DE CARDIOLOGIE Dr Maher HAKIM.

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1 CH LAGNY MARNE LA VALLEE SERVICE DE CARDIOLOGIE Dr Maher HAKIM

2  PHYSIOPATHOLOGIE: triade de Virschow  1 Stase : alitement, insuffisance cardiaque, l'immobilisation, la compression extrinsèque, l'obstruction séquellaire d'un thrombus ou la dilatation des veines.  2 Altération de la paroi vasculaire: traumatisme direct (chirurgie de la hanche, cathéter), ou d'une pathologie inflammatoire (lupus ou maladie de Behcet) hypoxie.  3 Hypercoagulabilité: déficit en antithrombine III (ATIII) protéine C, S, Résistance à la protéine C activée, déficit en cofacteur II, hyperhomocystéinémie…… Diagnostic: clinique, biologique, doppler ……  Complications: Extension de la thrombose Récidive Embolie pulmonaire Maladie post-phlébitique

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4 EPIDEMIOLOGIE 50% des Patients avec TVP proximale ont une EP asymptomatique confirmée par un Angio TDM 70% des patients avec une EP ont une TVP malgré l’utilisation des méthodes sensibles Incidence : 6/10 000/Année, étude sans autopsie, sujets en UK et la France, étude avec autopsie 20,8/10 000/Année Facteurs prédisposants

5 PHYSIOPATHOLOGIE Les conséquences hémodynamiques sont constantes quand l'oblitération artérielle pulmonaire est supérieure à % du lit vasculaire, le rôle facteur humoral (responsable à la fois de vaso-constriction artériolaire pulmonaire et de broncho-constriction) est moins important chez l’humain. Augmentation des résistances pulmonaires et HTAP (ne dépasse pas 40 mmHg sur un cœur sain)constituent une augmentation aiguë de la postcharge VD: 1-diminution du raccourcissement systolique VD, 2-élévation des pressions de remplissage VD, 3-dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, 4-compression des cavités gauches  diminution de la compliance VG et relatif hypo-débit ventriculaire gauche. Conséquences respiratoires: hypoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire L'oblitération vasculaire  redistribution de la perfusion du poumon occlus vers le poumon sain (effet espace mort). L'air inspiré n'est pas en contact avec un territoire vascularisé  pas d'échange gazeux. L'hypocapnie alvéolaire qui en résulte entraine une constriction des voies aériennes responsables de pneumo-constriction et d'hypoventilation alvéolaire. En outre, le territoire occlus peut dans certaines circonstances perdre son surfactant d'où abaissement de la tension superficielle alvéolaire et collapsus alvéolaire(atélectasie ) Hypoxie, elle s'explique par l'hypoventilation alvéolaire due à la pneumoconstriction. Il s'agit donc d'un effet shunt(PO2+Pco2<120) mais peu spécifique.

6  SEVERITE DE L’ EMBOLIE PULMONIARE  Plus de stratification du risque Radiologique Les Marqueurs Principaux pour Evaluer le risque de l EP Marqueurs cliniquesCHOC Hypotension ( PAS 15 min sans autres causes ) Marqueurs de dysfonction VDCritères échographiques(dilatation,,) Dilatation du VD sur le TDM Elévation de la BNP ou NT-proBNP Elévation des pressions du VD au Cathétérisme Marqueurs de souffrance myocardiqueElévation de la Troponine T,I (Heart-type Fatty Acid Binding Protein évaluation en cours)

7 D-Dimères (Nl 1000 ng/ml se voit aussi bien en cas de thrombose veineuse profonde que d'infection profonde de maladie inflammatoire, patient alité, dissection aortique etc... (sensibilité 95%, spécificité 40%)

8 Radiographie de thorax : La distension des artères pulmonaires et/ou des cavités droites sont des signes classiques en fait impossibles à apprécier sauf rétrospectivement. Le signe de WESTERMARK ou hyperclarté du côté embolisé est hautement spécifique de l'affection mais difficile à reconnaitre sur un cliché fait au lit. tardifs :la surélévation d'une coupole diaphragmatique du côté embolisé, les atélectasies en bande,les aspects d'infarctus, rarement triangulaires à sommet hilaire, le plus souvent opacités arrondies semi-circulaires à base pleurale ou diaphragmatique, un épanchement pleural réactionnel. Un cliché de thorax normal ou apparemment normal est souvent observé au début de l'évolution L'électrocardiogramm e : Dans 25 % des cas, l'électrocardiogramme est normal ou ne montre qu'une tachycardie sinusale isolée(sauf en cas du traitement bradycardisant) L’aspect S1 Q3 peu fréquent, très classique, non spécifique, Bloc incomplet droit, bloc complet droit, ce dernier est l'apanage des formes majeures d'embolie pulmonaire, troubles de repolarisation dans le territoire antérieur avec inversion de l'onde T de V1 à V3 pouvant en imposer pour une pathologie coronarienne, Fibrillation ou flutter auriculaires paroxystiques sont rares ( formes majeures) Echo-doppler des membres inférieurs: Seul critère validé est la compression incomplète de la veine par la sonde d’écho. Sensibilité > 90% et spécificité >95% pour la TVP proximale. Scintigraphie pulmonaire de perfusion: Si normale élimine le diagnostic d’EP. La scintigraphie est donc un examen sensible mais peu spécifique. Sa performance diagnostique en pratique clinique courante est décevante (Pb, anomalie de base sur la RX thorax) Intérêt pour reconnaître et suivre l'évolution de la maladie, pas d injection d’iode.

9 L’ Angio scanner spiralé: La spécificité serait de l'ordre de 96 % pour l’EP proximale, Si positive il permet seul de confirmer le diagnostic Disponible en urgence négociable avec le radiologue ! Examen non invasif et rapide, mais problème d’insuffisance rénale, l’allergie à l’iode et l’embolie distale. L'angiographie pulmonaire sélective : Examen de référence mais invasif, CI EP grave HTAP importante, seule indication est la présence de contradiction entre les autres examens. L’échocardiographie : Avantages: non invasive, disponible, au lit du patient, peu onéreux, non irradiant Inconvénients: peu spécifique (BPCO…) mais récemment : 1- critères de surcharge VD ≥1 de quatre signes : thrombose intra cavités droites Dilatation du VD > 30 mm en parasternal et Ratio VD/VG>1 Aplatissement systolique du SIV Temps d accélération du flux pulmonaire 30 mmHG en absence de hypertrophie du VD 2- Signe de 60/60: Temps d accélération du flux pulmonaire < 60 ms et PAPs sur ITP< 60 mmHG 3- Signe de Mc McConnell: normo kinésie et/ou hyperkinésie du segment apical de la paroi libre du VD malgré une hypo et/ou akinésie des autres segments( doit être associée aux signes de surcharge du VD pour la distinguer de l’IDM du VD) Intérêt de l’ETT chez les patient en état de choc car si négative PAS d’EP, et si positive chez un patient intransportable  THROMBOLYSE. ETO : permet de visualiser la thrombose proximale (PB d’expérience et tolérance)

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11 O2 Repos au lit Remplissage modéré THROMBOLYSE: en cas d’EP risque élevé Activateur Tissulaire du Plasminogène. La posologie est de 100mg sur 2 heures( ou streptokinase unités en 20 minutes suivies de unités/heure pendant 12 heures, Metalyse en cours d’évaluation) L’utilisation de Atp était associée à une réduction de 30% de la PAPs et à une augmentaion de 15% d’index cardiaque dans les premières deux heures. Le streptokinase a permis de baisser La PAPs de 40% et d’augmenter l’index cardiaque de 80% dans les 72heures. Respecter les CI Embolectomie chirurgicale: En nette amélioration, elle offre une alternative à la thrombolyse en cas d’ échec ou CI  Embolectomie te fragmentation percutanée: en cours d’évaluation

12 HNF: le seul traitement AC indiqué en cas d’EP à risque élevé, et en cas d’insuffisance rénale ou risque hémorragique élevé( dose de charge de 80 U/Kg puis IVSE 18 U/Kg/h à adapter en fonction de TCA sauf en cas de Sd inflammatoire !!!) HBPM: Ont tous l’AMM, Enoxaparine (lovenox) 1mg/Kg*2 SC meilleure stabilité AntiXa si rénale ou poids extrême ou P. âgée. Fondaparinux( Arixtra) : AMM, une injection SC /jour ( 5mg si P 100 Kg) Avantages : Pas de TIH donc pas de besoin du bilan. Autre médicaments sont en cours d’évaluation. DANS TOUS LES CAS RELAIS RAPIDE PAR AVK POUR DIMINUER LE RISQUE DE TIH Sauf si bilan thrombophilie non encore réalisé AVK: Préviscan, Sintrom, Warfarine, surveillance par INR Education sur la pathologie et le traitement (AVK)

13 I- Patients avec une pathologie acquise connue : ne recherchera que l’anomalie associée à la pathologie. Dans l’insuffisance hépatique, la CIVD, le syndrome néphrotique, le traitement par L-asparaginase, on peut observer un déficit en antithrombine III. Les patients porteurs de LED, de maladies auto-immunes ou d’hémopathies lymphoïdes avec des anticoagulants circulants positifs ont plus de risque de développer une TVP. La polyglobulie de Vaquez, les anémies hypochromes hyposidérémiques, les thrombocytémies, les thrombopénies à l’héparine sont à risque plus élevé de thromboses. II- Sujets sans antécédents personnels de maladie thromboembolique : Chez un sujet jeune : âge <40-45 ans. Dans le cadre d’une enquête familiale Si l’interrogatoire retrouve un contexte familial particulièrement évocateur. Chez la femme, avant la prescription d’un traitement contraceptif. Chez la femme à partir du deuxième épisode d’avortement spontané précoce, ou du premier épisode de perte foetale tardive in utero, dans le cadre du bilan étiologique. Si jusqu'à maintenant, la principale anomalie tenue pour responsable était le syndrome des anticorps antiphospholipides.III- Sujets avec antécédents de thromboses veineuses profondes : THROMBOSES VEINEUSES A REPETITION ; Le premier épisode lui est arrivé A UN AGE INFERIEUR A ANS ; Alors qu’il n’a PAS DE PATHOLOGIE CONNUE. PAS DE FACTEUR CLINIQUE DECLENCHANT EVIDENT. DES ANTECEDENTS FAMILIAUX DE THROMBOSES AU DELA DE 50 ANS, devant des thromboses veineuses récidivantes, étendues, compliquées d’embolies pulmonaires, ne régressant pas malgré un traitement médical bien conduit, il faut surtout s’attacher à rechercher une pathologie tumorale profonde méconnue.

14 Contexte cliniqueDuréeC N EP sur un facteur déclenchant réversible 3 moisI A EP sans facteur déclenchant retrouvé Au moins 3 mois I A 1 er EP sans facteur déclenchant retrouvé, avec faible risque hémorragique et INR stable Long termeIIb B 2em EP sans facteur déclenchant retrouvé Long termeI A EP /Cancer traitement par HBPM 3-6 moisIIa B Au delà et tant que le cancer est actif AVK possible Long termeI C Porteur de SD APL, déficit Protéine C,S mutation facteur V ou II homozygotes si EP sans Facteur déclenchant retrouvé Long terme Mutation hétérozygotes 6 mois

15 Mm K S 26 ans Pas d’ATCD ni allergie Grossesse 1 er semestre Cinq jours après un voyage chez ses parents 4 heures en voiture, nette aggravation d’une dyspnée considérée auparavant liée à sa grossesse et la prise du poids. Cs au SAU : Bonne état général polypnée TA 130/80 mmHG FC 120/min Examen Cardio –Pulmonaire NL ECG RS bloc incomplet dt Avis cardiologique pour éliminer une EP évoquer par le MT.

16 Femme enceinte : les AVK peuvent passer la barrière placentaire et sont contre indiqués pendant le premier trimestre. Du fait du risque hémorragique, ils sont aussi contre indiqués pendant le 3ème trimestre et donc ne peuvent être prescrits que pendant le second trimestre de la grossesse Bilan thrombophilie

17 Patient M D 57 ans tabagique actif, ATCD : Dépression sévère avec plusieurs séjours en Psychiatrie, EP il y a 4 mois sous AVK encore. AVC il y a 6 mois Ischémique ? Sans séquelle Hospitalisé dans la nuit en USIC pour Syncope ;Dyspnée Et EP bilatérale sur un TDM, mise en route de traitement par Lovenox à dose efficace. Le matin du lendemain TA 80 mmHG,sueurs, oligurie. ETT

18 Interruption de la veine cave inférieure : 1- Récidive d'embolie pulmonaire formellement documentée en dépit d'un traitement anticoagulant parfaitement surveillé et conduit. 2 - Contre indication formelle, absolue, définitive à l'usage du traitement anticoagulant chez des sujets exposés à un risque élevé de thrombose veineuse profonde récidivante et/ou d'embolie pulmonaire récidivante. Autre examen !!!!!!


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