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Mouffok N Hépaties virales HEPATITES VIRALES. Mouffok N Hépaties virales  Foie = organe vital  Fonction d’épuration et de synthèse de nombreuses substances.

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1 Mouffok N Hépaties virales HEPATITES VIRALES

2 Mouffok N Hépaties virales  Foie = organe vital  Fonction d’épuration et de synthèse de nombreuses substances (urée, hormones, bile, fibrinogène…),  stock également le glycogène et les vitamines HEPATITE?  Inflammation du foie par des virus hépatotropes,  Ces virus  plus souvent: hépatites asymptomatiques  Exceptionnellement graves  3 virus peuvent -  hépatites chroniques (B, C,D)

3 Mouffok N Hépaties virales A- Typiques : hépatite ictérique a) phase préictérique : b) phase ictérique :. c) évolution : B- Formes évolutives : a) L'hépatite fulminante b) rechute après guérison c) forme cholèstatique d) forme prolongée simple. e) L'évolution vers la chronicité f) syndrome post-hépatitique

4 Mouffok N Hépaties virales a) La phase préictérique : 50%, 3 à 8j, 1- syndrome pseudo-grippal : fièvre , frissons, céphalées, myalgies, arthralgies. Une asthénie troubles digestifs : anorexie, nausées, douleurs épigastriques ou de HCD, diarrhée ou constipation, érythème maculo-papuleux b) La phase ictérique :  ictère progressif, maximal en 1 à 2 semaines  Cholèstase variable: prurit, urines rares et foncées, décoloration des selles.  hépatomégalie sensible, parfois splénomégalie.

5 Mouffok N Hépaties virales

6 Biologie (forme typique) NFS : leuconeutropénie Cytolyse: ASAT et ALAT : 10 à 100XN. Cholestase : Bil D , avec GT et PAL modérément . L'insuffisance hépato-cellulaire : TP, facteur II et facteur V, protides SEROLOGIE : Ig M antiHA, Ac antiVHC, AgHBs, IgM antiHBc.

7 Mouffok N Hépaties virales  l’ictère régresse en 2 à 6 semaines.  La diurèse augmente.  Le patient reprend son poids d'origine + disparition de l'anorexie.  l'asthénie et les transaminases peuvent persister plusieurs semaines

8 Mouffok N Hépaties virales  a) Hépatite fulminante : 2 à 5%, + encéphalopathie, tr coagulation: baisse du TP et facteur V < 50%, syndrome hémorragique, hyperventilation, collapsus cardio-vasculaire, =  mort 80%  b) Forme cholèstatique : cholèstase++. transaminases se normalisent alors que la cholèstase s'élève. Guérison spontanée en 3 à 4 mois.  c) Forme prolongée simple.  d) Chronicité : B-C-D ALAT>2,5X la normale > 6 semaines.  bilan virologique complet, biopsie hépatique  f) syndrome post-hépatitique : asthénie, dyspepsie.

9 HEPATITE A

10 Mouffok N Hépaties virales  Virus: picornaviridae (entérovirus), petit virus à ARN sans enveloppe  résistant éther, chlore (doses utilisées désinfection des eaux)  Épidémiologie :  contamination digestive,  caractère endémique et/ou épidémique.  Age: Enfant, adulte jeune  Facteurs favorisants: mauvaise hygiène, pays défavorisés  Virus: picornaviridae (entérovirus), petit virus à ARN sans enveloppe  résistant éther, chlore (doses utilisées désinfection des eaux)  Épidémiologie :  contamination digestive,  caractère endémique et/ou épidémique.  Age: Enfant, adulte jeune  Facteurs favorisants: mauvaise hygiène, pays défavorisés ♦ Risque important ♦ Risque de moyenne importance ♦ Risque faible ♦ Risque très faible

11 Mouffok N Hépaties virales Clinique hépatite A Incubation : 2 à 6 semaines Forme aiguë symptomatique  Phase pré-ictérique : 1 à 3 semaines, anorexie, nausées, douleurs HCD, asthénie, syndrome grippal (T, céphalée, myalgie, arthralgie).  Phase ictérique : ictère + selles décolorées, urines foncées, parfois hépatomégalie.  Évolution : favorable en 10 à 15 jours, formes évolutives  rarement prolongée,  parfois formes cholèstatiques,  formes fulminantes exceptionnelles 1/  pas de formes chroniques, ni CHC ni cirrhose  Formes asymptomatiques sont fréquentes: seul syndrome grippal.

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13 Diagnostic:  Sérologie :Ig M et Ig G, Diagnostic : IgM anti- VHA. Diagnostic, traitement, prophylaxie: hépatite A Traitement : Symptomatique, Pas de régime alimentaire. Prophylaxie : Mesures d’hygiène, Vaccin : inactivé Havrix (j1, 6 mois puis/ 10 ans)

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15 Mouffok N Hépaties virales Virus: Hépadnaviridae à ADN (10 1éres maladies meurtrières) Le VHB est résistant. Il résiste plusieurs jours à l’extérieur.  a) Inactivation virale * Chaleur 60°C en 10 h, ou 100°C en 5 min. * pH < 2,4 en 6 h  b) Décontamination des objets ou matériel contaminés * Chaleur 170°C en 1 h ou ou à l'autoclave par traitement chimique : eau de Javel à 10% en 2 h,. oxyde d' éthylène 5% en 30 min.. glutaraldéhyde 2 %/2h ou glutaraldéhyde 2% à 20°/pH8,6 en 10’

16 Mouffok N Hépaties virales - 2 milliards infectés dans le monde -360 millions porteurs chroniques -1-2 M décès/an (cirrhose, CHC) Épidémiologie: HB Prévalence dans le monde: < 1%: nord ouest Europe, Amérique du nord, Australie 1 à 8%: méditerranée, Europe de l’Est >8%: Afrique, Asie

17 Mouffok N Hépaties virales -Parentérale, -Sexuelle = IST, 5O fois> VIH, -Mère- enfant. - Transmission directe (familiale, par contact) surtout chez les jeunes enfants en Afrique. (Rôle possible de la salive, de l ’échange d ’objets personnels de toilette…)

18  Formes asymptomatiques ou anictériques (70 %)  Formes symptomatiques (30 %) : Ictère,  Formes fulminantes (1-2 %)  Guérison 95 % Hépatite chronique (HBV) (persistance HBS plus de 6 mois)  Surtout enfants  Évolution: 10 à 20 ans  PORTEUR SAIN  Complications: - 20 % hépatites chroniques – cirrhose – hépatocarcinome Mouffok N Hépaties virales

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20  Hépatite : cytolyse marquée (ALAT>ASAT),  Sérologie :Ag HBs positif, marqueurs (Ac antiHBs, Ag HBe, Ac antiHBe, IgG et Ig M antiHBc).  Étude histologique après PBF

21 Mouffok N Hépaties virales Ag HBs anti HBs Système HBs = infection clinique Hépatite B aigüe qui évolue vers la guérison clinique(90%)

22 Mouffok N Hépaties virales Anti HBc total Ig M Système HBc = contact viral

23 Mouffok N Hépaties virales Ag HBeAnti HBe Système HBe = réplication virale

24 Mouffok N Hépaties virales Ag HBs Anti HBs Anti HBc totaux S E C phase 1 phase 2 phase 3 phase 4

25 Mouffok N Hépaties virales Hépatite B aigüe qui évolue vers la chronicité (phase précoce) Ag HBs > 6 mois Anti HBc Ag HBe

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27 Ponction biopsie hépatique -30% douleurs au point de ponction -0,3% complications sévères (hémorragies essentiellement) - 0,03% décès

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29 – HBV/complexes immuns circulants (circulation et dépôt de complexes immuns circulants) péri-artérite noueuse polyarthrite glomérulonéphrite polyradiculonévrite

30 Mouffok N Hépaties virales Traitement Hépatite B  Forme aiguë: - symptomatique, pas de régime particulier. - Éviter les produits hépatotoxiques, alcool, médicaments…  Forme chronique: - Interféron recombinant alpha 2a (Roféron®, Laroféron®) alpha 2b (Introna®, Viraféron®) – Lamivudine (3TC)(Zeffix®) – Adéfovir, Ténofovir (si échec) – Transplantation hépatique si hépatite fulminante ou cirrhose décompensée

31 Mouffok N Hépaties virales  Déclaration obligatoire  Vaccination avec Ag HBs (j1, 1 mois, 6 mois, puis tous les 5 ans) Les taux de séroconversion sont proches de 100% pour les nourrissons, > 95% pour les 90% chez l’adulte =  vaccination des sujets à risque, des nourrissons et des adolescents, associée à la recherche de l’AgHBs chez Les femmes enceintes avec immunisation des nouveaux-nés de mères infectées. – La vaccination de nourrissons a pour objectif d’éradiquer à terme l’hépatite B – Cette vaccination protège également contre l’hépatite D  Sérothérapie (Ig anti-HBs) si AES, hémodialysés, N.né de mère porteuse d’Ag HBs.  Limitation des actes à risque de transmission : en milieu de soin,  Prévention IST, Préservatifs.

32 Mouffok N Hépaties virales  Pharmacovigilance  le vaccin est déconseillé lors d’ATCD de SEP ou de maladies auto-immunes sévères. ===  Intérêt de vacciner le jeune enfant :  Aucun accident neurologique n’est survenu chez l’enfant vacciné < 7 ans  Le passage à la chronicité très fréquent chez l’enfant  Réponse vaccinale proche de 100%  Population plus facile à vacciner

33  Risque : 1/  Intérêt vaccination des nourrissons : absence de myéline Mouffok N Hépaties virales

34  Virus: à ARN, dépend de l’Ag HBs  Épidémiologie : 15 M dans le monde, surtout en Italie du sud, voie parentérale et sexuelle  Clinique : incubation 4-6 semaines - Infection simultanée B/D =coinfection VHB/VHD  hépatite aiguë, risque d’hépatite fulminante - Surinfection par le VHD d’une hépatite chronique B  hépatite chronique active  Prophylaxie : même que hépatite B.

35 Mouffok N Hépaties virales  Virus: flavivirus à ARN, 6 génotypes (1,2,3,4,5,6)  Épidémiologie :  contamination par le sang,  mére-enfant: rare <3%  Sexuelle: exceptionnelle  Inconnue: 15-20% 200M infectés dans le monde

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37 HBC 70 % dans certaines populations !

38 Mouffok N Hépaties virales  Incubation: 6-8 semaines  Hépatite C aigue: le plus souvent asymptomatique Rarement:  asthénie,  ictère,  tr digestifs (diarhée, dyspepsie, …),  éruption cutanée (urticaire + prurit).  Évolution: pas d’hépatite fulminante MAIS CHRONICITE: 50-80%

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40  Transaminases peu élevées,  Anticorps anti VHC (séroconversion après 12 à 15 semaines ou plusieurs mois). Diagnostic de certitude difficile.  Bilan d’évolutivité : - Transaminases, - PCR sérique, charge virale, génotype - Ponction/biopsie du foie, - Échographie abdominale, - Fibroscopie oesogastrique, - Dosage de l’alpha-foetoproteine.

41 Mouffok N Hépaties virales Hépatite C aiguë qui évolue vers la guérison HCV / ARN Ag HCV ALT ANTICORPS

42 Mouffok N Hépaties virales Hépatite C aiguë qui évolue vers la chronicité ? ? + + HCV / ARN Ag HCV ALT ANTICORPS

43 Mouffok N Hépaties virales Hépatite C aiguë  Traitement : symptomatique  Sevrage : arrêt de l’alcool, Hépatite chronique active Bithérapie interféron pégylé-ribavirine Durée – 24 semaines pour génotypes 2 et 3 – 48 semaines pour génotype 1 Surveillance: – ALAT, test de grossesse tous les mois – TSH tous les 3 mois – Charge virale à J0 - 3 mois pour les génotypes1 Prophylaxie : Dépistage chez les donneurs, Respect des recommandations universelles des AES. Pas de vaccin

44 Mouffok N Hépaties virales Dépistage de l’hépatite C

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46  Virus : Calicivirus à ARN  Épidémiologie : voie entérale, Asie (Indes), Afrique et Amérique sud  Clinique Incubation: 10-40J  L’infection aiguë 2-6 semaines, est souvent ictèrique,  bénigne,  sans évolution vers l’hépatite chronique ni CHC.  Les formes graves voire mortelle se rencontrent chez la femme enceinte  Traitement : symptomatique

47 Mouffok N Hépaties virales  Virus: flavivirus  Épidémiologie : transmission sanguine, surtout transfusionnelle

48 Mouffok N Hépaties virales  Autres virus hépatotropes : EBV, CMV, VIH.  Hépatite médicamenteuse  Hépatite alcoolique aigue  Autres maladies :  hépatites bactérienne et parasitaires,  foie cardiaque,  lithiase de la voie biliaire principale,  ictère hémolytique,  néo tête pancréas…..

49 A RETENIR Mouffok N Hépaties virales

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54  Vaccination existe contre - virus A [Havrix, j1, 6 mois puis/10 ans]. - virus B [j1, 1 M, 2 M, rappel 1 an puis/5 ans]  Si hépatite B : enquête familiale, + vaccination.  Prophylaxie post-exposition : injection d’Ig, vaccination.( AES, Nné de mère porteuse de Ag Hbs)  Respect des précautions universelles des AES  Prévention des IST (en plus du préservatif),  Contrôle des dons de sang,  Règles d’hygiène : des mains, des aliments, eaux.

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