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Dr.BAHLOUL Hépato-gastro-entérologue CHU Constantine.

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1 Dr.BAHLOUL Hépato-gastro-entérologue CHU Constantine

2  Introduction.  Rappel anatomophysiologique.  Exploration proprement dite. -Exploration de l’absorption. -Exploration de la motricité. -Exploration hormonale. -Exploration immunitaire du grêle. -Etude enzymologique du grêle.  Conclusion.

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4 L’intestin grêle assure plusieurs fonctions: Digestion, Absorption, Fc motrice Fc immunit Fc hormonale Le bon fonctionnement du grêle dépend de l’intégrité anatomique, motilité intestinale, flore bactérienne et vaisseaux. La malabsorption intestinale, problème principal.

5 Intérêt: -identifier l’organe atteint: dgc (MA totale, sélective) -comprendre les phénomènes physiologiques et physiopathologiques surtout le syndrome de malabsorption

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7 Tube long 4-8m, du pylore à la VIC, 2parties: -Fixe: Dd=25cm, pylore-ADJ. -Mobile: JJ=2/5, iléon=3/5. Surface absorptive augmente par: Valvules conniventes et villosités -Surface d’absorption m2. Cellules caliciformes---mucus Cellules endocrine Tissu lymphoïde—plaques de Peyer VX par AMS. Innervation:-Auerback et Meissner -sympathique et parasympathique

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10  Non specifiques  Recherche d’un Sd carrentiel secondaire à une MA.  Poids  protide totaux:hypoalbuminemie  Chl totale: Diminue si MA et IHC.  TP: Diminue si MA de vit K (test de Koller)  Ca++; P dimunué PAL elevé=ostéomalacie / MA vitD.

11 Tests directs 1-tests d’absorption de base = Mesure du débit de graisses fécales 1-méthode de Von de Kamer: -examen de référence. -affirme MA mais ne l’élimine pas. -apport g/j de lipide puis recueil des selles de 3j -si > 6g/j de lipides --- stéatorrhée. -faux positif: si diarrhée. -pas de distinction entre graisse endogène et exogène.

12 2-coloration au noir soudan3 : -Sur simple échantillon des selles. -Distingue TG alimt(MA/MD) des AGL(MA/atteinte pariétale). -Peu sensible, si négatif n’élimine pas MA.

13 -Monosaccharide à 5c. -sans action métabolique chez les mammifères. -Diffusion passive dans le grêle proximal sans intervention du pancréas. -Sensibilité:91% spécificité:98%.

14  Technique: -ingestion de 25g de D-xylose avec 250cc d’eau -faire boire le patient durant le test pour maintenir une diurèse de 60cc/h. -dosage de la xylosémie à 2h et xylosurie à 5h  Résultat: -xylosémie 2h >250mg/l -xylosurie 5h >5g -valeurs inferieurs ---syndrome de MA du grêle proximal

15 -Affirmer une MA de vit B12 et préciser la cause: -maladie de Biermer; gastrectomie; gastrite atrophique; achlorhydrie. -pancréatite chronique; insuffisance pancréatique exocrine; ZE. -MDCT: alcool; anticonvulsivant; colchicine; néomycine; cholestyramine.

16 Technique: Etape 1 : -ingestion de 1 microg de vit B12 marqué -saturer les récepteurs hépatiques par une inj IM de vit B12 - urines de 24h et mesurer la radioactivité -n>10% -si<8-10%---MA de B12 quelqu’ en soit l’origine Etape 2 : répéter l’examen en ajoutant per os tour à tour:FI-Extraits pancréatiques -ATB

17 Tests d’application moins courante 1-Tests de tolerence au sucre: Test de tolérance au glucose: -Non spécifique -Ing 50g de glu dans 500cc d’eau -glycemie avec fleche HGPO >0,4g/l. MA<0,3g/l -Test de tolérance au lactose.

18 2-créatorrhée: -rarement utilisée. -selles de 3j après ing g/j de protides. -Nle: N fécal=2-2.5g/j. Si >2.5=MA, EE. 3- mise en évidence d’une entéropathie exsudative  Méthodes isotopiques: Alb I 131, Alb Cr51.

19  Clearance fécale de l’alpha 1 antitrypsine - Glyco-pr ;synthèse hépatique; taux sg: 2- 3,5g/l. -Rôle: antiprotéase; excrété sans être dégradé. -sensible à l’Hcl. -test: dosage dans sg, selles pdt 3j de suite. -Nle<12ml/j

20  Avantages: -Pr endogène comme marqueurs -spécificité=92%, sensibilité=93%. -méthode de choix pour détecter les pertes intestinales  Inconvénients: -Ne met pas en évidence une perte gastrique car détruite à ph<3 -Intérêt des IPP ou RANITIDINE 2j avant l’examen

21 4-tests d’absorption des sels biliaire: breath test au glycocholate marqué SB absorbés dans l’iléon terminal. Principe: -les bactéries déconjuguent les sels biliaires par rupture de la liaison Glycine-acides biliaires -la glycine libérée est métabolisée avec libération du CO2 -cette déconjugaison se produit dans le colon et non pas dans le grêle

22 Technique: - absorption à jeun de 10 microcurie de glucocholate dont la glycine est marquée au C14 -le patient souffle à l’aide d’une pipette une fois/h pdt 6h puis à 12h et à 24h dans une fiole contenant un capteur de CO2 -on mesure aussi la radioactivité dans les selles.

23 Résultats : -élimination normale de C14<14%. -si pullulation au niveau du grêle---déconjugaison précoce et la radioactivité de l’haleine augmente avant 4h -si MA(résection iléale): les SB passent dans le colon avec déconjugaison plus tardive et radioactivité fécale positive

24 -folémie<2micrg/l=MA -folates des hématies plus sble=60-600micrg/l. -test: saturation par 15mcg/j en IM pdt 3j. -36h après, 50mcg/kg per os. -MA si folémie <40mcg/ml.

25 Interprétation: Vit B12 seule B12+FIB12+enz pancrea Après ATB MA de vit B12Diminue Anémie pernicieuse DiminueNormale Pullulation microbienne Diminue Normale Atteinte ou résection iléale Diminue Insuff pancreatDiminue Normalenormal

26 Exploration de la motricité:  Radiologie: transit du grêle -clichés de 30mn. -temps pyloro-caecal =3-4h. Si <1h30mn--accéléré  Epreuve au rouge carmin -prise de 2 sachets de 0.5g de colorant pdt repas. -apparition du carmin dans les selles=24h. -élimination totale =48h. -si : <8h et <18h--- transit accéléré.

27 Autres:  Epreuve au chlorure de chrome radioactif  Marqueurs radio-opaques  Capsules radioactives  Manométrie du grêle  Electromyographie

28 Exploration hormonale du grêle: Dosage radio-immunologique: gastrine, sécrétine, CCK, VIP, GIP…

29 Exploration immunitaire du grêle:  Etude immuno-histochimique quantitative : -par antisérum antiIgA, IgG, IgM.  Exploration de l’immunité humorale : -Ig sériques et IgA sécrétoires.  Exploration de l’immunité cellulaire : -test cutanés et numération des lymphocytes totaux et identification des LT.  Etude du HLA B8(dans 70% des MC).  Nombre des immunocytes par axe villositaire.

30 Etude enzymologique du grêle: Enzymes micro-villositaire : -dissacharidase alpha +beta glucosidase. -aminopéptidase, enterokinases -PAL, chol-hydrolase, ATPase NA/H, Mg dpt. Enzymes intracellulaires: -Enz de reéstérification de TG. -Enz glycolytique. -Enz de synthése protéique.

31 Déficit enzymatique primaire: -sucrase isomaltase, lactase, entérokinase… Déficit enzymatique secondaire: - disacharidase de BEB par atteinte pariétale: -cœliaque, giardiase, Whipple, ostéomalacie, crohn. -Néomycine, antimitotiques.

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33 Conclusion: Les méthodes de l’exploration fonctionnelle du grêle sont nombreuses Il est nécessaire de définir un Protocol d’exploration simple et efficace Puis des études spécifiques sont parfois nécessaires


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