La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La pancréatite chronique. I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "La pancréatite chronique. I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par."— Transcription de la présentation:

1 La pancréatite chronique

2 I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par une destruction progressive du parenchyme et des canaux pancréatique remplacée par la fibrose et conduisant à l’altération permanante et irréversible de la fonction pancréatique exocrine (mal digestion) puis endocrine (diabète). - L’étiologie la plus fréquente dans les pays occidentaux est l’alcoolisme chronique. l’alcoolisme chronique.

3 Intérêt  Pancréatite chronique est une pathologie rare.  Incidence: 1,6-23 cas/10 5 habitants/an.  Etiologies :  Etiologies : sont multiples.  Traitement : - Médicamenteux, Endoscopique: représente une véritable alternative à la représente une véritable alternative à la chirurgie. chirurgie. - lithotritie extra corporelle vient enrichir - lithotritie extra corporelle vient enrichir l’arsenal thérapeutique l’arsenal thérapeutique

4 A-Mécanismes pathogéniques: Au cours de la PC : Au cours de la PC : -la sécrétion H2O-HCO3 diminuée. -la viscosité suc pancréatique élevée=> précipitation protéique dans la lumière des canaux  bouchons protéiques. lumière des canaux  bouchons protéiques. -la concentration en citrate-LITHOSYATINE diminuée (substance empêchent la précipitation des sels calciques)  calculs empêchent la précipitation des sels calciques)  calculs -ceci =>augmentation pression intra canalaire(stase d’amont) qui provoque des lésions épithéliales et parenchymateuse pancréatique. II- Physiopathologie

5 : B- CONSEQUENCE : Atrophie tissulaire Atrophie tissulaire Sténose canalaire Sténose canalaire Fibrose pericanalaire Fibrose pericanalaire Perte graduelle parenchyme Insuffisance pancréatique exocrine puis endocrine

6 III- Anatomopathologie: 1- Macroscopie: - le pancréas parait macroscopiquement induré, tuméfié parfois il donne un aspect pseudo-tumoral, il est entouré par une gangue donne un aspect pseudo-tumoral, il est entouré par une gangue scléreuse très adhérente. scléreuse très adhérente. -Dans les formes évoluées le pancréas devient atrophique. au cours de la PC on observe: 2- Microscopie: au cours de la PC on observe: -Fibrose irrégulière, détruisant la parenchyme pancréatique; Cette fibrose peut être focale, segmentaire ou diffuse. Cette fibrose peut être focale, segmentaire ou diffuse. -L’atteinte canalaire est constante: alternance de zones sténosées et de zones dilatées; elle peut toucher le Wirsung et/ou sténosées et de zones dilatées; elle peut toucher le Wirsung et/ou les canaux secondaires, au sain de ces canaux pancréatiques, les canaux secondaires, au sain de ces canaux pancréatiques, on retrouve des bouchons protéiques qui vont se calcifier. on retrouve des bouchons protéiques qui vont se calcifier. -les ilots de langherans sont longtemps préservés.

7 IV- Etude clinique: : Type de description: pancréatite chronique non compliquée progressif 1- Mode de début: progressif 2- Signes cliniques: a- Signes fonctionnels: * Douleurs (90% des cas): c’est un signe majeur: - Siège: épigastrique, plus rarement dorsale ou l’ hypochondre - Siège: épigastrique, plus rarement dorsale ou l’ hypochondre gauche. gauche. - Irradiation: le plus souvent transfixiante, parfois en ceinture. - Irradiation: le plus souvent transfixiante, parfois en ceinture. - Intensité: en générale, elle est très intense. - Intensité: en générale, elle est très intense. - Facteurs sedatifs: antéflexion avec compression de - Facteurs sedatifs: antéflexion avec compression de l’épigastre, aspirine. l’épigastre, aspirine. - Horaire: postprandiale précoce → restriction alimentaire, parfois majeure. parfois majeure.

8 b- Signes généraux: - Amaigrissement: fréquent en période douloureuse. - Absence de fièvre dans cette forme. c- Signes physiques: l’examen physique est pauvre dans cette forme. La pancréatite chronique peut être asymptomatique (rare cas), elle est alors diagnostiquée lors d’un examen complémentaire pour une autre Pathologie. IV- Etude clinique:

9 3- Biologie:

10 3- Morphologie: sans préparation (ASP): a- Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP): Peut mettre en évidence des Peut mettre en évidence des calcifications dans l’aire calcifications dans l’aire pancréatique (en regard D12-L1 ) pancréatique (en regard D12-L1 ) ces calcifications sont rares au début de la maladie, leur absence début de la maladie, leur absence n’exclue donc pas la maladie. n’exclue donc pas la maladie. VI- Etude clinique:

11 b- b- Echographie abdominale: - Des modifications du volume du pancréas( hypertrophie ou atrophie), contours irréguliers, atrophie), contours irréguliers, - Aspect hétérogène de la glande pancréatique (localisé ou diffus). - L’échographie abdominale, peut mettre en évidence des calcifications, des anomalies du Wirsung (irrégularités,dilatations) calcifications, des anomalies du Wirsung (irrégularités,dilatations) VI- Etude clinique:

12 c- Scanner abdominale: plus sensible, objective: - Des calcifications (clichés sans injection du PC ++). - Des modifications de la taille, des contours du pancréas. - Des irrégularités du calibre des canaux pancréatiques (dilatations, sténoses). - Des complications: pseudo kyste, thrombose veineuse, compressions digestives (absents dans cette forme). compressions digestives (absents dans cette forme). d- Cholangio-pancréato-IRM (CP-IRM): remplace la d- Cholangio-pancréato-IRM (CP-IRM): remplace la CPRE : - Meilleur examen pour explorer les canaux pancréatiques: montre - Meilleur examen pour explorer les canaux pancréatiques: montre des sténoses, des dilatations des lacunes intra pancréatiques (calculs). des sténoses, des dilatations des lacunes intra pancréatiques (calculs). VI- Etude clinique:

13 TDM: pseudokyste du pancréas

14 e- Echo endoscopie: donne des renseignement sur les anomalies du parenchyme pancréatique et des canaux pancréatiques: VI- Etude clinique:

15 f- Cholangio pancréatographie rétrograde per endoscopique(CPRE): - Etait le gold standard pour le diagnostic des pancréatites chroniques non calcifiées. chroniques non calcifiées. - Les anomalies morphologiques obtenues par la CPRE ont été classées, par la classification d’Ambridje, en différents stades (de classées, par la classification d’Ambridje, en différents stades (de gravité croissante). gravité croissante). pratiquement plus d’indication à visée diagnostic, car - Elle n’a pratiquement plus d’indication à visée diagnostic, car c’est un examen invasif et pourvu de complications parfois graves c’est un examen invasif et pourvu de complications parfois graves (hémorragie, angiocholite, perforation). (hémorragie, angiocholite, perforation). - Elle à un intérêt thérapeutique: évacuation de calculs. VI- Etude clinique:

16 A- diagnostic positif: la présence de fibrose au sein du parenchyme ; la présence de fibrose au sein du parenchyme ; la présence de calcifications pancréatiques ; la présence de calcifications pancréatiques ; des anomalies canalaires visibles sur les examens d’imagerie. des anomalies canalaires visibles sur les examens d’imagerie. B- Diagnostic différentiel: 1- devant une douleur épigastrique: Douleurs ulcéreuse, coliques biliaires, insuffisance mésentérique, syndrome de l’intestin irritable. V- Diagnostic

17 2- Devant des lésions pancréatiques:  Cancer du pancréas: - Représente le principal diagnostic différentiel (parfois mêmes symptômes cliniques). symptômes cliniques). - Il peut compliquer une PC après 15 à 20 d’évolution. - Le diagnostic est difficile, en cas de doute, il faut pratiquer une cytoponction guidée par l’échoendoscopie. cytoponction guidée par l’échoendoscopie.  Poussées récidivantes de pancréatite aigue sans PC associée: Les causes de pancréatites aigues sont multiples: biliaire, Les causes de pancréatites aigues sont multiples: biliaire, hypercalcémie, hypertrigycéridémie… hypercalcémie, hypertrigycéridémie…

18 VI- Formes cliniques: elle est le plus souvent de découverte fortuite 1- Forme indolore: elle est le plus souvent de découverte fortuite à l’occasion d’un diabète, d’une stéatorrhée, ou lors d’un examen à l’occasion d’un diabète, d’une stéatorrhée, ou lors d’un examen morphologique systématique. morphologique systématique. 2- Forme de pancréatite chronique avec poussées aigues: Le diagnostic est fait devant: - Des douleurs de types pancréatiques avec une élévation de la lipase (3-5 fois la limite supérieure de la normale). lipase (3-5 fois la limite supérieure de la normale). - TDM signes de pancréatite aigue. - TDM signes de pancréatite aigue.

19 3- formes associées:  - cirrhose éthylique+++, qu’elle soit symptomatique ou latente ( PBF).  Cirrhose:- cirrhose éthylique+++, qu’elle soit symptomatique ou latente ( PBF).   Néoplasie ORL : patient au long passé de consommation d’alcool et de tabac.   Ulcère gastroduodénal. VI- Formes cliniques:

20 VII-ETIOLOGIES Les étiologies de la pancréatite chronique (PC) sont multiples et sont classées selon une classification récente: Classification de TIGAR-O.

21 VI-ETIOLOGIES

22 VII-ETIOLOGIES A- PC TOXIQUE-METABOLIQUE = T 1- Alcoolique: - Représente la principale cause de PC en occident ( 70% des cas). occident ( 70% des cas). - Elle s’observe chez l’homme entre: ans: 10 hommes pour une femme. une femme. - Elle survient en général après une consommation journalière de plus de 150g pendant plus de 10 ans. - Elle survient en général après une consommation journalière de plus de 150g pendant plus de 10 ans. - Elle est responsable de la survenue d’une PC calcifiante.

23 VII-ETIOLOGIES A- PC TOXIQUE-METABOLIQUE = T 2- Hypercalcémie: * Hyperparathyroïdie: - Elle est la cause la plus fréquente de l’hypercalcémie. - Les lésions parathyroïdiennes: adénome: %, hyperplasie: 10%, cancer: 10% 10%, cancer: 10% - La PC est calcifiante dans 40%. - La présence de signes osseux (ostéoporose, ostéomalacie) et ⁄ ou une lithiase rénale renforce le diagnostic. - Biologie: ↑ calcémie, ↓ phosphorémie, ↑ PTH. * Autres causes de l’hypercalcémie: syndrome paranéoplasique, nutrition parentérale totale, Hypervitaminose, thyrotoxicose, administration parentérale de calcium nutrition parentérale totale, Hypervitaminose, thyrotoxicose, administration parentérale de calcium

24 VII- ETIOLOGIES Hyperlipidémie: est aussi une cause rare de pancréatite chronique. 4- La PC d’origine médicamenteuse: rare.

25 VII-ETIOLOGIES B-GENETIQUE =HERIDITAIRE=G Les premiers symptômes débutent avant l’ âge de 30ans parfois tôt dans l’enfance (l’âge précoce est un élément en faveur du diagnostic). 1- Mutations dominantes: 90% des cas. * Mutation du gène Trypsinogène cationique: 90% des cas. Risque de cancer est élevé › 50fois/population générale. 5,8% 2- Mutation récessive: 5,8%  SPINK1 (inhibiteur du trypsinogène cationique).  CFTR: dans le cadre d’une Mucoviscidose (atteinte pulmonaire, PC,stérilité, polypes sinusiens). pulmonaire, PC,stérilité, polypes sinusiens).

26 VII- ETIOLOGIES Clinique: le tableau typique est celui d’une Clinique: le tableau typique est celui d’une pancréatite aigue récidivante PC. pancréatite aigue récidivante PC. Le dépistage génétique: Le dépistage génétique: intéresse: - Pancréatite chronique idiopathique. - Pancréatite chronique idiopathique. - Antécédents familiaux de pancréatite aigue ou PC: parents de 1 er ou 2 ème degré. - Antécédents familiaux de pancréatite aigue ou PC: parents de 1 er ou 2 ème degré. - la recherche d’une mutation du gène CFTR concerne: - la recherche d’une mutation du gène CFTR concerne: - Patient ayant des antécédents familiaux de mucoviscidose. - Patient ayant des antécédents familiaux de mucoviscidose. -Le patient présentant des manifestations cliniques de -Le patient présentant des manifestations cliniques de mucoviscidose (atteinte pulmonaire, asthme, stérilité mucoviscidose (atteinte pulmonaire, asthme, stérilité masculine, polypes nasaux). masculine, polypes nasaux). -Tests fonctionnels anormaux(test a la sueur, différence -Tests fonctionnels anormaux(test a la sueur, différence de potentiel nasal). de potentiel nasal). The Genetics of Chronic Pancreatitis

27 VII- ETIOLOGIES C- PC AUTO-IMMUNE = A * La PC auto-immune est are. * Elle peut être isolée ou associée a d’autres pathologies auto-immunes * Peut survenir à tout âge, surtout âpres 50 ans. * Elle peut être associée a d’autres pathologies auto-immunes ( syndrome sec, MICI, CBP, fibrose rétro péritonéale …). * Biologie: Hypergammaglubulinemie, principalement les IG4+++. * Présence d’auto Anticorps: Ac antinucléaires, antilactoferine, antianydrase carbonique * Présence d’auto Anticorps: Ac antinucléaires, antilactoferine, antianydrase carbonique (inconstants).

28 VII- ETIOLOGIES sont rares. * Morphologie: absence de calcifications ni de dilatations des canaux pancréatiques, les pseudo kystes sont rares. * Il existe une forme pseudo tumorale avec hypertrophie de la tête du pancréas ( Dc ≠ cancer de la tête du pancréas +++). * Il existe une forme pseudo tumorale avec hypertrophie de la tête du pancréas ( Dc ≠ cancer de la tête du pancréas +++). * Histologie :infiltrat inflammatoire à prédominance de lymphocytes T +fibrose. * Histologie :infiltrat inflammatoire à prédominance de lymphocytes T +fibrose. * Traitement: repose sur les corticoïdes.

29 VII- ETIOLOGIES D- Pancréatite aigue sévère récurrente = R: D- Pancréatite aigue sévère récurrente = R: La PA récidivante est une cause rare de pancréatite chronique. E- PC Obstructive = 0 E- PC Obstructive = 0 - obstruction canalaire (exemple: tumeur). - obstruction canalaire (exemple: tumeur). - sténose canalaire cicatricielle ( après une - sténose canalaire cicatricielle ( après une PA nécrosante). PA nécrosante). - pancréas divisum ( controversé). - pancréas divisum ( controversé). - dyskinésie du sphincter d’oddi (controversé). - dyskinésie du sphincter d’oddi (controversé).

30 VII- ETIOLOGIES F- PC IDIOPATHIQUE = I: 5- 10% - Le début précoce ou tardif. - Le début précoce ou tardif. - La fréquence a nettement diminuée - La fréquence a nettement diminuée ( progrès de la biologie moléculaire et de la génétique). ( progrès de la biologie moléculaire et de la génétique).

31 VII- ETIOLOGIES G- Autres causes (nouvelles): 1- PC après radiothérapie: - Long délais entre l’irradiation et l’apparition des symptômes. - Long délais entre l’irradiation et l’apparition des symptômes. - Absence de calcifications, une altération canalaire marquée. - Absence de calcifications, une altération canalaire marquée. - L’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine est - L’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine est marquée. marquée. - Il faut rechercher, dans les antécédents, une notion de radiothérapie abdominale chez tout patient ayant une PC idiopathique. - Il faut rechercher, dans les antécédents, une notion de radiothérapie abdominale chez tout patient ayant une PC idiopathique.

32 VII- ETIOLOGIES G- Autres causes (nouvelles): 2- PC à éosinophile: Exceptionnelle - Exceptionnelle - La PC rentre soit dans le cadre d’un syndrome d’hypèréosinophilique idiopathique ou d’une gastro-entérite a éosinophile, elle peut être isolée. - Diagnostic : - terrain atopique 50% - La PC rentre soit dans le cadre d’un syndrome d’hypèréosinophilique idiopathique ou d’une gastro-entérite a éosinophile, elle peut être isolée. - Diagnostic : - terrain atopique 50% - IgE sériques élevés. - IgE sériques élevés. - gros plis gastriques ou duodénaux. - gros plis gastriques ou duodénaux. - Histologie: infiltrat inflammatoire riche en éosinophiles. - Histologie: infiltrat inflammatoire riche en éosinophiles.

33 VII- Complications A- Insuffisance pancréatique: 1- Insuffisance pancréatique exocrine (IPE): - L’IPE est secondaire à la destruction du parenchyme - L’IPE est secondaire à la destruction du parenchyme pancréatique et à l’obstruction des canaux pancréatiques. pancréatique et à l’obstruction des canaux pancréatiques. - Apparait en moyenne entre ans après le début de la maladie. - Clinique: stéatorrhée, créatorrhée, amaigrissement. - L’IPE précède généralement l’installation du diabète. 2- Insuffisance pancréatique endocrine: Se manifeste par un diabète, accidents d’hypoglycémie, rarement acidocétose.

34 VII- Complications

35 B- Compression d’organes: 1- Compression de la voie biliaire principale: - Atteint 1/3 % des patients. - Elle est secondaire à la compression par un pseudo kyste du pancréas, à l’inflammation ou le plus souvent à la fibrose pancréas, à l’inflammation ou le plus souvent à la fibrose pancréatique engainant le bas cholédoque. pancréatique engainant le bas cholédoque. - Responsable d’une cholestase avec ou sans ictère. 2- Compression duodénale: -Elle est secondaire soit à la fibrose engainant le duodénum, ou à la compression par un pseudo kyste ou à un pancréas aberrant. - Clinique: vomissement, douleurs abdominales voir un tableau d’obstruction complète (OIA haute). tableau d’obstruction complète (OIA haute).

36 VBP DILATE TETE DU P HYPERTROPHIEE

37 VII- Complications B- Compression d’organes: 3- Compression vasculaire: - Compression de la veine splénique, la veine mésentérique, la veine porte. veine porte. - La compression vasculaire peut se révéler par des douleurs abdominales, troubles du transit, elle peut être découverte abdominales, troubles du transit, elle peut être découverte fortuitement lors d’une imagerie systématique ou lors d’une fortuitement lors d’une imagerie systématique ou lors d’une intervention chirurgicale. intervention chirurgicale.

38 VII- Complications C- Les pseudo kystes:  Les pseudo kystes compliquent des PC.  Il existe deux types de pseudo kystes: → Les pseudo kystes rétentionnels: qui se développent en amont d’un obstacle canalaire: bouchon protéique, sténose amont d’un obstacle canalaire: bouchon protéique, sténose fibreuse. fibreuse. - Survient en moyenne 5 ans après les premiers symptômes. - Siège au niveau de la tète du pancréas. →Les pseudo kystes nécrotiques: - Se forment dans les suites d’une poussée aigue. - Siègent au niveau de la queux du pancréas ou extrapancréatique.  Les pseudokystes peuvent être asymptomatiques, découverts à l’imagerie, soit révélés par des douleurs abdominales.

39 Pseudo kyste: formation arrondie ou ovoïde a contenu liquidien avec une paroi bien visible en imagerie, de taille variable avec une paroi bien visible en imagerie, de taille variable

40 VII- Complications D- Les épanchement séreux: Atteint le péritoine, plèvre, rarement péricarde. Ils sont la conséquence de la rupture d’un canal pancréatique ou d’un pseudo kyste dans la cavité péritonéale ou l’arrière cavité des épiplons. Le liquide des épanchements est souvent un exsudat riche en enzymes pancréatiques. L’alcoolisme est la cause la plus fréquente.

41 VII- Complications E- Hémorragie digestive: - Elle s’observe dans 10% des cas. - Plusieurs causes:. Wirsungorragie liée à une érosion vasculaire par un pseudo kyste. kyste..Rupture de varices cardio- tubérositaires secondaire à.Rupture de varices cardio- tubérositaires secondaire à l’hypertension portale segmentaire. l’hypertension portale segmentaire.. Ulcère gastro duodénal.. Ulcère gastro duodénal.

42 VIII- Évolution 5 PREMIERES ANNEES: douleurs chroniques : 80% des cas - douleurs chroniques : 80% des cas - poussées aigues ( possible) - poussées aigues ( possible) -complications :pseudo kyste nécrotique++, compression VBP -complications :pseudo kyste nécrotique++, compression VBP ENTRE 5 ème ET LA 10 ème ANNEE: - Les poussées aigues sont exceptionnelles. - Les poussées aigues sont exceptionnelles. - pseudo kyste retentionnel, compression de la VBP - pseudo kyste retentionnel, compression de la VBP -la fréquence des douleurs ↓, la PC tend a devenir indolore avec le temps -la fréquence des douleurs ↓, la PC tend a devenir indolore avec le temps AU DELA DE LA 10 ème ANNEE: AU DELA DE LA 10 ème ANNEE: -Les douleurs diminuents nettement. -Les douleurs diminuents nettement. - Les complications chirurgicales diminuents. - Les complications chirurgicales diminuents. -fréquence ↑ des calculs pancréatiques et de l’insuffisance pancréatique. -fréquence ↑ des calculs pancréatiques et de l’insuffisance pancréatique.

43 IX- TRAITEMENT A- BUT * Soulager le patient (traitement de la douleur) * Soulager le patient (traitement de la douleur) * Traitement étiologique * Traitement étiologique * Traitement des complications

44 IX- TRAITEMENT B- TRAITEMENT DE LA DOULEUR 1- TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX 1)- MESURES DIETETIQUES: * Arrêt de l’alcool et du tabac+++ * Arrêt de l’alcool et du tabac+++ * Jeune en cas de poussée aigue. * Jeune en cas de poussée aigue. * Régime pauvre en graisse. * Régime pauvre en graisse. 2)- ANTALGIQUES: paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antalgiques morphiniques en cas d’échec des antalgiques usuels. paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antalgiques morphiniques en cas d’échec des antalgiques usuels. 3)- ENZYMES PANCREATIQUES, OCTREOTIDE: Bénéfice non démontré dans le soulagement de la douleur.

45 IX- TRAITEMENT A- TRAITEMENT DE LA DOULEUR: 2- TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX: 4- Drainage canalaire endoscopique: * Sténose papillaire → sphinctérotomie pancréatique. * Sténose papillaire → sphinctérotomie pancréatique. * Sténose fibreuse → dilatation+prothèses pancréatiques. * Calcification → Lithotritie extra-corporelle (LEC).

46 Sténose longue, débutant au bord sup pancréas et se terminant en queue de radis,une dilatations des VBIH est observée dans 100%des cas

47 CPRE

48 Le repérage des calculs ASP, TDM sans injection ou IRM CALCUL

49 IX- TRAITEMENT 5)- BLOC COELIAQUE Injection d’alcool ou de stéroïdes dans le plexus cœliaque sous Injection d’alcool ou de stéroïdes dans le plexus cœliaque sous contrôle scannographique ou écho endoscopique, les résultats sont contrôle scannographique ou écho endoscopique, les résultats sont décevants. décevants. 6)- Traitement chirurgical: 4 techniques: Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y. Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y. Procédure de Whipple: duodénopancreatectomie céphalique. Procédure de Whipple: duodénopancreatectomie céphalique. Intervention de Frey : évidement parenchymateux céphalique+ Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal. Intervention de Frey : évidement parenchymateux céphalique+ Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal. Intervention de Beger : exérèse partielle de la tête + anastomose P- jejunale céphalique. Intervention de Beger : exérèse partielle de la tête + anastomose P- jejunale céphalique.

50 B- Traitement étiologique: PC ALCOOLIQUE : arrêt de l’alcool. * PC ALCOOLIQUE : arrêt de l’alcool. * PC AUTOIMMUNE: corticoïdes. * PC AUTOIMMUNE: corticoïdes. * PC GENETIQUE : RAS. * PC GENETIQUE : RAS. * P OBSTRUCTIVE: traitement endoscopie ou chirurgical. * P OBSTRUCTIVE: traitement endoscopie ou chirurgical. * PC EOSINOPHILE : corticoïde ou chromolycate * PC EOSINOPHILE : corticoïde ou chromolycate IX- TRAITEMENT

51 C- Traitement des complications: 1- Insuffisance pancréatique: *IP exocrine: on donne les enzymes pancréatiques: Créon: gellule 12000UI ou Eurobiol: 25000UI: 6- 9 gellules/j. * IP endocrine: Insulino thérapie. 2- Pseudo kystes: le drainage endoscopique, radiologique ou chirurgical concerne les pseudo kystes symptomatiques (douloureux ou compressifs) ou volumineux. IX- TRAITEMENT

52 C- Traitement des complications: 3- Sténose biliaire: drainage biliaire endoscopique (prothèse) ou chirurgical. 4- Sténose digestive:- traitement endoscopique: fenestration du pseudo kyste. - traitement chirurgical. IX- TRAITEMENT

53 * Causes de décès de PC Hépatopathie alcoolique. Hépatopathie alcoolique. Cancer. Cancer. Décès post-opératoire Décès post-opératoire Infection sévère Infection sévère Hypoglycémie. Hypoglycémie. X- Pronostic

54 Conclusion Pancréatite chronique : Pathologie rare Pancréatite chronique : Pathologie rare Maitre symptôme: Douleurs abdominales, parfois révélée par une complication voir IP ( exocrine ou endocrine) Maitre symptôme: Douleurs abdominales, parfois révélée par une complication voir IP ( exocrine ou endocrine) Etiologies multiples, dominées par : OH+++ Etiologies multiples, dominées par : OH+++ Penser aux causes génétiques chez les sujets < 50 ans Penser aux causes génétiques chez les sujets < 50 ans Progrès de la génétique et de la biologie moléculaire : Progrès de la génétique et de la biologie moléculaire : taux de PC idiopathique taux de PC idiopathique


Télécharger ppt "La pancréatite chronique. I-Introduction- Définition: Définition: La pancréatite chronique est l’ inflammation chronique du pancréas, caractérisée par."

Présentations similaires


Annonces Google