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Présenté par: ALLAM Karima CHOUKRANE Thilelli MASTER 1 GD, GROUPE 1 Etude d’un article scientifique.

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1 Présenté par: ALLAM Karima CHOUKRANE Thilelli MASTER 1 GD, GROUPE 1 Etude d’un article scientifique

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3 Titre: « Autoimmunity and the pathogenesis of type 1 diabetes ” = “ l’auto-immunité et la pathogénicité du diabète de type 1” Auteurs: Thomas R. Csorba1, Andrew W. Lyon1,3, et Morley D. Hollenberg2 Revue :« Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences” Date de publication: 2010

4  Le Diabète du type1 « T1D » est une maladie génétique auto-immune censé résulter d'une interaction complexe entre la susceptibilité génétique (une sensibilité latente à une maladie au niveau génétique) et facteurs environnementaux encore non identifiés  Différentes appellations: Le diabète sucré, diabète insulinodépendant ou encore diabète juvénile.

5  Résumer les facteurs qui sont impliqués dans le développement du diabète de type 1,  Présenter les différentes hypothèses qui peuvent montrer la régulation du développement de la maladie,  Fournir un point de vue thérapeutique pour s'attaquer à ce problème clinique important à l'avenir.  Les principales questions qui n'ont pas encore reçues de réponse sont : Quel est l'élément déclencheur de la maladie? Quelles sont les mécanismes de contre-régulation qui gouvernent le développement de la maladie? À quels moments dans le processus pathogène on pourraient faire une intervention?

6  Animaux: Souris transgéniques « NOD » et « BB » développant un diabète spontané

7  Le système immunitaire est composé d'un système inné et un système adaptatif,  Composé du thymus, la rate et les ganglions lymphatiques périphériques.  Le système immunitaire inné répond à une grande variété d'agents pathogènes et stimule son homologue adaptatif lors d’un défi (par exemple une infection) et active ses cellules présentatrices d'antigène (CPA), puis s'engage dans les auto- antigènes(Constituant normal de l’organisme, auquel le système immunitaire va s’attaquer en cas de maladie auto-immune).  Les différentes cellules qui interviennent: polynucléaires (phagocytes ),LB et LT, les basophiles et les plaquettes.  les résultats des réponses immunitaires sont déterminés par les interactions entre le système inné et adaptatif qui se traduisent par la réponse humorale et cellulaire

8  Implique des composants cellulaires et solubles de la réponse du système immunitaire.  Provoque la destruction et la disparition des productrices d'insuline cellule β du pancréas.  Déterminée par l'interaction des gènes du CMH et non- CHM dans le thymus (locus IDDM1)  Dérégulation des cellules Th1 en sécrétant des cytokines inflammatoires favorisant une cascade auto- immune qui conduit à la maladie déclarée

9 phagocytose Fait passer des antigènes aux CPA sécrètent des cytokines pour activer cellules T naïves les premières a s’infiltrer dans les îlots pancréatiques chez des souris NOD, BB

10  Déchargent des cytokines inflammatoires qui conduisent à l’activation des lymphocytes T: soit une réponse Th1 ou Th2.  La voie Th1 est induite par : TNF- α, IL-1 et IL-12 = une maladie inflammatoire = diminution des macrophages chez les souris NOD.  Les effets cytotoxiques des macrophages sont: Des rejets d'anions superoxydés, Des radicaux hydroxyles, les premières a s’infiltrer les îlots pancréatiques chez des souris T1D

11 CPA Ag peptidiques PED BIND Stimulation des LB CMH de classe II + TCR (LT)

12 Possède CMH II Rôle de CPA 5-15 % des cellules circulantes Chez NOD présentent les Ag aux LTc qui agissent contre Acide Glutamique Décarboxylase « GAD »

13 TCR  CMH (HLA) Lt CD4  CMH II Lt CD8  CMH I Maturation dans le Thymus Dirigées contre les auto- antigenes Chez NOD: déficience fonctionnelle dans CD4 et CD25 favorise le développement du diabète

14 Chez un sujet DT1  Les LT CD8 présents chez les patients diabétiques et absentes chez les sujets sains,  Fréquence des cellules CD8 + chez les patients DT1 diminue un an après le 1 er diagnostic  Destruction des cellules β par apoptose (contact direct avec les macrophages activés et les cellules T)

15 Effecteurs de l'immunité innée Impliquées dans: l'activité anti- virale et anti –tumorale Régulation de l’auto-immunité régulation de l'auto-immunité


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