Hypertension portale Université Abderrahmane Mira-Bejaia

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1 Hypertension portale Université Abderrahmane Mira-Bejaia
République Algérienne Démocratique Populaire Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique Université Abderrahmane Mira-Bejaia Faculté de Médecine. Module :Gastroentérologie - 4ère année-2012/2013 Hypertension portale Dr DEBBACHE H.L.N.S M/ A Médecine interne

2 Plan Définition: Rappel anatomique: Conséquences:
Circonstances de découverte: Signes cliniques: Complications: Examens complémentaires: FDH Exploration hémodynamique hépatique Imagerie VIII. Diagnostic différentiel: IX. Classification: X. Etiologies: XI. Traitement:

3 I . Définition Augmentation de la pression dans la veine porte:
Pression portale N = 7 mm Hg HTP :si > 15 mm Hg Ou au mieux l’existence d’un gradient de pression entre le système porte et le système cave inférieur: > 5 mm Hg

4 Le développement d’une circulation collatérale porto-cave en particulier des VO est conditionné par l’élévation de la différence entre pression portale et pression cave , et non par l’élévation de la valeur absolue de la pression portale. Chez la plupart des patients symptomatiques : cette différence est entre mm Hg et excède rarement 37mm Hg

5 L’élévation de la pression portale est due à des obstacles anatomiques:
-sur la veine porte :bloc infra-hépatique, -dans le foie: bloc intra-hépatique, -ou veines sus hépatiques: bloc supra-hépatique

6 L’élévation de la pression portale déterminée par ces obstacles anatomiques est exagérée par 2 facteurs: 1-vasoconstriction des sinusoides: sous la dépendance d’agents vasoconstricteurs(endothéline)ou vasodilatateur(monoxyde d’azote NO) 2-Augmentation du débit sanguin splanchnique: due à une vasodilatation des artérioles du territoire splanchnique

7 II . RAPPEL ANATOMIQUE : La veine porte nait de la réunion : de la veine mésentérique supérieure + le tronc spléno-mésaraique La veine porte constitue le plan postérieur du pédicule hépatique L’apport sanguin du foie est essentiellement portal:70 à 80% de sa vascularisation provient de la veine porte Elle se divise en 2 branches pour foie droit et foie gauche Elle ne comporte pas de valves le tronc spléno-mésaraique :réunion de la veine mésentérique supérieure La veine mésentérique inférieure +La veine splénique

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9 III . CONSÉQUENCES: L’ ↑ de pression porte et l’↑ du débit sanguin
splanchnique entrainent: 1-Splénomégalie congestive ,gastropathie congestive et dilatation des veines du système porte, -la splénomégalie congestive:entraine un Hypersplénisme 2 -Anastomoses porto-caves de 5 types:

10 Circulation collatérale porto-cave de 5 types :
Type inférieur Type Supérieur type postérieur type antérieur: Syndrome de Cruveilhier Baumgharten ( à partir de la branche gauche de la veine porte à travers une veine paraombilicale ou veine ombilicale reperméabilisée)en direction de la paroi abdominale en direction de l’ombilic Circulation collatérale porto-cave à travers des adhérences secondaires à une chirurgie antérieure 5. anastomoses spontanées intrahépatiques entre veine porte et veines sus hépatiques

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12 En cas d’obstacle sur le tronc de la veine porte: se développe :
Anastomose porto-porte: entre territoire porte en hyperpression en amont de l’obstacle et le territoire porte en pression normale en aval de l’obstacle: cette circulation collatérale contourne l’obstacle et gagne le foie en formant un manchon veineux : cavernome porte

13 Cavernome portal: Ensemble formé par les vaisseaux collatéraux qui se forment en cas d'obstruction de la veine porte. Ces vaisseaux collatéraux se développent à partir de petits vaisseaux préexistants du système porte mais prennent une taille et un trajet contourné et exagéré. Ils prennent naissance du système porte en amont de l'obstacle et retournent au système porte en aval de l'obstacle. Ils permettent donc de rétablir, dans une certaine mesure, le flux portal vers le foie, mais au prix d'une résistance augmentée.

14 IV . CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE:
Maladie connue (cirrhose) → rechercher les signes d’HTP (clinique, endoscopique, imagerie et hémodynamique) Maladie révélée par une complication d’HTP → rechercher la cause HTP découverte fortuitement Le plus souvent installation progressive et asymptomatique En cas de thrombose porte :installation aigue : douleurs abdominales

15 V . Signes cliniques HTP:
1 – Splénomégalie: 2- Circulation collatérale sous cutanée abdominale : 3- Varices œsophagiennes :

16 1 – Splénomégalie: Fréquente mais non constante, liée à une hyperplasie réticulo-endothéliale Taille non corrélée au degré HTP Le plus souvent modérée ,mais peut être énorme simulant une tumeur splénique ou hémopathie Parfois :Pancytopénie ou bicytopénie ou thrombopénie (hypersplénisme) Ne disparaît pas après réduction HTP Entraine de troubles digestifs :par compression de l’estomac Complications : rupture traumatique, infarctus splénique : douleurs de l’HCG

17 2- Circulation collatérale sous cutanée abdominale :
type porto-cave: sus ombilicale type cavo-cave (obstacle VCI) :

18 type porto-cave: sus ombilicale:
-Siège : épigastre entre l’ombilic et l’appendice xiphoïde, représentée par 2 ou plusieurs veines plus ou moins dilatées dont le courant sanguin est ascendant; - Le syndrome de Cruveilhier Baumgharten : ce sont dilatations veineuses péri-ombilicales, avec au max aspect en « tête de Méduse » -Sur ces veines dilatées: frémissement ,ou souffle continu : perçu spontanément ou en exerçant une pression

19 type porto-cave: sus ombilicale:
-la circulation porto-cave :peut se développer autour des cicatrices chirurgicales antérieures ou au pourtour d’une colostomie, iléostomie à travers les adhérences entre l’épiploon ou tube digestif d’une part ,et la paroi abdominale d’autre part

20 type cavo-cave (obstacle VCI) :
Siège: dorsolombaire , et sous ombilicale ,épargnant la région sus-ombilicale,

21 3- Varices oesophagiennes:
Endoscopie Siège: 1/3 < œsophage principalement Se développent si HTP > 12 mm Hg (risque hémorragique) Taille (pas de corrélation entre volume et degré d’HTP), extension, couleur, signes rouges (dilatation vasculaire) : stries, tache maculaire , télangiectasie (haut risque de saignement 80 %) Il existe relation entre le volume des varices et le risque de rupture Mais y a pas de relation entre risque de rupture et degré d’HTP

22 2 autres facteurs associés au risque de rupture:
a-présence de macules , de zébrures rouges sur la muqueuse recouvrant les varices b-Et la sévérité de l’hépatopathie

23 Varices gastriques: Endoscopie : tuméfactions bleutées, facilement dépressibles Moins fréquentes , souvent associées à des VO Siège: région cardio-tubérositaire

24 La rupture de VO ou varices gastriques:
Hémorragie digestive : hématémèse suivie de méléna ou méléna Isolé, -Hémorragies sont abondantes peuvent mettre en jeu le pronostic vital , avec -Tendance à la récidive hémorragique , mais -Fréquence de récidives :imprévisible

25 Les VO ou V. gastriques: spécifiques de l’HTP ; mais leur absence n’élimine pas le diagnostic d’ HTP
Les VO peuvent se voir dans obstruction de VC Supérieure : VO descendantes :courant sanguin se dirige de la veine cave supérieure vers le système porte, par contre: Les VO de l’HTP :sont ascendantes

26 3- Gastropathie congestive : spécifique de l’HTP Endoscopie:
- aspect de la muqueuse en peau de serpent ou en mosaïque: dilatation de petits vaisseaux de la muqueuse gastrique , avec ou sans dilatation des veines sous muqueuses - tâche rouge pétéchiale (saignement récent) -Intensité de gastropathie non corrélée avec pression portale (diminution avec les B bloquants non cardio-sélectifs ou anastomose porto-cave) -Responsable de % d’hémorragies abondantes ou répétées et petites : anémie hypochrome

27 VI . AUTRES MANIFESTATIONS:
Varices aberrantes ,ectopiques Dilatation de la crosse de la veine azygos Anévrysmes des branches de l’artère splénique du fait de l’hypercinésie de la circulation splénique, Ces anévrysmes sont parfois calcifiés Leur rupture est possible mais rare HTAP Circulation collatérale porto-porte(cavernome) entraine une compression de la VBP et donc une cholestase

28 Dilatation de la veine azygos:
-Rx thorax: image pseudo-tumorale sur la partie moyenne du bord droit du médiastin : dilatation de la crosse de la veine azygos (↑ débit sanguin à travers cette veine) -Scanner ou IRM

29 Varices ectopiques : duodénum, jéjunum, iléon, colon, rectum, iléostomie, colostomie, péritoine ,utérus, vagin: hémorragies digestives, hémopéritoine, hémorrragies génitales

30 HTAP: -Rare : 2% d’ HTP sur cirrhose: -Mécanisme non établi: lésions de l’endothélium des artérioles pulmonaires par des substances toxiques d’origine intestinale normalement détruites par le foie, mais gagnant la circulation générale par des anastomoses portocaves. -Dyspnée d’effort, douleurs Angineuses, -HVD :ECG, -dilatation des artères pulmonaires: Rx thorax -Pronostic mauvais: Insuffisance Ventriculaire droite, et décès Infarctus veineux mésentérique: en cas de thrombose portale: douleurs abdominales, occlusion intestinale, pronostic sérieux

31 VII . COMPLICATIONS DE L’HTP:
Ascite: surtout dans les cirrhoses avec Insuffisance Hépatocellulaire ,abondance variable, liquide séreux ou sérofibrineux, exceptionnellement hémorragique ou chyleux L’ascite est indolore Rupture de varices œsophagiennes: Hématémèse, rectorragie, mélaena (TR), Anémie ferriprive : FDH Encéphalopathie favorisée par: infection, hémorragie, diurétiques, sédatifs, hépatite alcoolique surajoutée

32 VIII . EXAMENS COMPLÉMENTAIRES:
Endoscopie œsogastrique Exploration hémodynamique hépatique imagerie

33 A / ENDOSCOPIE OESO-GASTRIQUE: -Examen de référence permet d'objectiver: 1. Les lésions qui saignent. 2. Les varices œsophagiennes, en dehors de tout saignement, répondant à une succession de tuméfactions mollasses, bleuâtres et prédominantes à la partie basse de l'œsophage.

34 B/ EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE HÉPATIQUE:
N’est pas indispensable au dgc d’HTP Etude des pressions hépatiques et débits Sanguins: sujet normal: pression portale:7- 12cm Gradient de pression:1- 4 mm 2 procédés:

35 Mesure pression sus hépatique bloquée:
↑: au cours des cirrhoses Normale: dans les autres blocs intrahépatiques et infrahépatique Mesure de pression dans une veine porte intrahépatique: ↑ :en cas de bloc intrahépatique Normale : en cas de bloc infrahépatique

36 C / IMAGERIE: Téléthorax: Systématique: dilatation de le veine azygos
ASP: inutile TOGD: En dehors de toute urgence, un TOGD bien réalisé, en couche mince, surtout en OAD peut montrer: 1- Les varices œsophagiennes avec un aspect festonné avec rupture du parallélisme des plis muqueux et des images arrondies, lacunaires et superposées, donnant un aspect en peau de serpent ou de tigre.

37 Echographie hépato-splénique: montre :
1. Les veines dilatées. 2. Une image directe d'un thrombus portal sous forme d'une image échogène intra-luminale. Ascite ,SPM, -en cas de bloc intrahépatique: augmentation du calibre de veine porte perméable : supérieur à 12 mm -en cas de bloc infrahépatique: la veine porte est obstruée

38 Doppler pulsé couleur:
Apprécie la diminution du débit de la veine porte Thrombose porte anéchogène ou partielle Explore les veines sus hépatiques

39 TDM: complète les données de l’échographie
Porto scanner: injection de produit de contraste dans VMS :différencie entre cirrhose et maladie de Budd chiari IRM: exploration non invasive des anastomoses et explore la VCI Rarement: artériographie splanchnique: explore veine porte et circulation collatérale portocave

40 IX . DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Péricardite chronique constrictive :(Antécédents de tuberculose, Signes clinique telle dyspnée, intensité des bruits cardiaques, Téléthorax avec calcifications, ECG avec microvoltage, Echocardiographie, Cathétérisme cardiaque avec égalisation des pressions ou deep plateau, Scanner, etc.) Splénomégalie d'origine non-portale. Fausses splénomégalies (gros rein, etc.) Ascite d'origine non-portale. Fausse ascite.

41 Classification HTP

42 X . ETIOLOGIES Bloc supra-hépatique: Bloc intra-hépatique:
Syndrome de Budd Chiari Bloc intra-hépatique: Cirrhose Bloc infra-hépatique: Thrombose de la veine porte

43 A / Bloc intrahépatique:
Cirrhotique: Non cirrhotiques: au cours de : Maladies générales Maladies hépatiques chroniques Maladies vasculaires primitives du foie HTP idiopathiques

44 Bloc intrahépatique: La cause principale des HTP intrahépatiques : est la cirrhose, 80 % quelle qu’en soit l’étiologie. Les HTP intrahépatiques non cirrhotiques sont moins Fréquentes que l’HTP cirrhotiques mais recouvrent des étiologies très diverses, secondaires à des maladies hépatiques ou générales dont le diagnostic peut être évoqué sur des contextes cliniques très particuliers comme une maladie de Rendu-Osler ou une amylose connues.

45 D’autres, probablement les plus nombreuses,
entrent dans le cadre des « Hypertensions portales idiopathiques ». -Dans la très grande majorité des cas, c’est la ponction-biopsie hépatique dont l’utilité 1ère est d’affirmer l’absence de cirrhose qui conduira au diagnostic précis. -Sa réalisation par voie trans-jugulaire est préférable dans ce contexte car permet la prise des pressions.

46 1- HTP intrahépatiques non cirrhotiques entrant
dans le cadre d’une maladie générale: Amylose hépatique Maladie de rendu osler Mastocytoses systémiques Infiltration tumorale du foie Tuberculose et sarcoïdose hépatique

47 • Amylose hépatique: L’amylose hépatique peut s’accompagner uniquement quand elle est massive d’hypertension portale mais il s’agit d’une complication rare. Le diagnostic de dépôts amyloïdes est aisé sur la Biopsie hépatique. • Maladie de Rendu-Osler: pathologie rare qui peut s’accompagner d’HTP en partie due à l’augmentation du flux sanguin hépatique via la présence de fistules artério-portes → augmentation du débit de la veine porte.

48 • Infiltration tumorale massive du foie:
-dans le cadre de Maladies tumorales rapidement évolutives et traduit en règle une phase terminale de la maladie. - L’ HTP en est une manifestation moins fréquente que l’insuffisance hépatocellulaire. -Les maladies tumorales en cause sont : des hémopathies lymphoïdes ou myéloïdes :la leucémie myéloïde chronique ,soit , des carcinomes au stade de diffusion métastatique :en particulier les carcinomes mammaires

49 • Mastocytose systémique: -La physiopathogénie des hypertensions portales symptomatiques observées au cours de cette affection est mal connue. -Les facteurs incriminés seraient l’infiltration sinusoïdale par les mastocytes tumoraux et le développement d’une fibrose portale et périportale. -Il a été décrit chez quelques patients des lésions hépatiques de nature vasculaire : hyperplasie nodulaire régénérative, veinopathie portale

50 Sarcoïdose: La sarcoïdose avec atteinte hépatique peut se compliquer d’HTP par atteinte granulomateuse des petites veines portales.

51 2- HTP intra-hépatiques non cirrhotiques entrant
dans le cadre d’une maladie hépatique Caractérisée: Maladies chroniques du foie: s’accompagnant de fibrose mais non encore parvenues au stade de cirrhose peuvent être responsable d’une HTP: -Fibrose hépatique congénitale -Sclérose hépato-portale -hépatites chroniques avec fibrose portale et périportale , -maladie alcoolique ou NASH avec fibrose -hémochromatose, -cirrhose biliaire primitive, obstacle biliaire chronique.

52 Bilharziose hépatique:
- cause majeure d’HTP dans les zones d’endémie pour l’infection schistosomiale. -le bloc Intrahépatique en rapport avec: l’obstruction des veinules portes par les œufs du parasite, et développement d’une fibrose , l’augmentation du flux artériel et la Nodulation du parenchyme. -Une thrombose portale peut compliquer l’ensemble du tableau

53 Fibrose hépatique congénitale:
maladie à transmission génétique autosomique récessive DGC :histologie -La principale conséquence de la maladie est une hypertension portale due à la compression et à l’hypoplasie associée des veinules portes. -l’HTP peut être au 1er plan avec un haut risque hémorragique. -Le traitement par anastomose porto-cave est mieux toléré que chez les Patients cirrhotiques mais favorise la survenue de nodules hépatocellulaires

54 maladie primitivement vasculaire du foie:
-Syndrome d’obstruction sinusoïdale : SOS (anciennement appelé maladie veino-occlusive MVO) - Péliose:

55 • Syndrome d’obstruction sinusoïdale :SOS -Cette affection a été initialement définie au plan histologique comme l’oblitération des veinules centrales par une fibrose d’où son nom originel: maladie veino-occlusive MVO) -Il a été montré ultérieurement que la cible lésionnelle 1ère était la paroi du sinusoïde d’où la nouvelle dénomination. -Les conséquences de cette atteinte vasculaire sont une congestion et une nécrose hémorragique des zones centrolobulaires. -Que la présentation de la maladie soit aigue ou chronique, l’ HTP en est un signe constant.

56 -Les causes du SOS sont en majorité toxiques : alcaloïdes de la pyrrolizidine, irradiation hépatique, médicaments anti-néoplasiques, allogreffe de moelle osseuse. -Par ailleurs :des lésions histologiques proches de celles de la MVO sont fréquemment observées au cours de la maladie alcoolique du foie ou au décours de certains épisodes de rejet aigu du greffon hépatique.

57 • Péliose / Dilatations sinusoïdales:
-La présence de cavités emplies de sang, bordées directement d’hépatocytes - Elle peut être induite par des médicaments ou des toxiques (stéroïdes anabolisants, immunosuppresseurs, arsenic, chlorure de vinyl) ou survient au cours de maladies chroniques graves et débilitantes (cancers, infections). - Seules les formes sévères s’accompagnent d’une hypertension portale symptomatique -Les dilatations sinusoïdales diffèrent de la péliose par l’absence de rupture de la paroi du sinusoïde ; isolées, elles ne sont qu’exceptionnellement responsables d’une HTP.

58 3-HTP intrahépatiques non cirrhotiques dites « idiopathiques »: -En 1889 que Banti décrit dans une revue allemande des cas d’ HTP sans cirrhose. -Ainsi cette entité définie comme: HTP sans cirrhose et sans oblitération des gros troncs veineux porte et hépatiques , -désignée dans la littérature par des termes très divers : syndrome de Banti, fibrose portale non cirrhotique, HTP idiopatique, Sclérose hépatoportale: HTP par augmentation du débit portal:

59 B/ Bloc pré-hépatique:
Occlusion de la veine porte : augmentation de pression en amont de l’obstacle: compression extrinsèque du tronc porte (adénopathie, kyste hydatique, etc.) Atrésie de la veine porte :malformation congénitale, c'est l'étiologie principale chez l'enfant : cavernome portal Thrombose portale. Invasions néoplasiques luminales de la veine porte

60 1 / Compressions extrinsèques de la veine porte:
Le plus souvent due à:Cancers de la région, en particulier le pancréas et estomac le plus souvent, -Plus rarement: à une pancréatite chronique, ADP tuberculeuses du pédicule hépatique Échinococcose alvéolaire envahissant le pédicule hépatique Sclérose inflammatoire du pédicule hépatique secondaire à une angiocholite Kyste hydatique Kyste biliaire Maladie polykystique comprimant le tronc porte

61 2/ invasions néoplasiques luminales: dues au Carcinome Hépatocellulaire: c’est une tumeur maligne bourgeonnante dans la lumière des veines portes Intra-hépatiques: ces bourgeons peuvent gagner le tronc de la veine porte

62 3/ thromboses de la veine porte: de causes variées:

63 a-Maladie thrombogène: syndrome Myéloprolifératif patent ou latent -Rarement à un déficit en protéine C, protéine S, ou antithrombine III, résistance à la protéine activée(facteur V de Leiden),mutation du gène de la prothrombine, un anticorps APL, contraceptifs oraux

64 b-foyers infectieux dans le territoire portal: -appendicite, diverticulite, colite ulcéreuse ou maladie de Crohn -Dans quelques cas, le foyer infectieux détermine une thrombophlébite bactérienne de la veine porte ou pyléphlébite et des abcès du foie

65 c-thrombose portale secondaire à une phlébite de la veine ombilicale chez le nouveau né (infection de l’ombilic ou manipulations sur la veine ombilicale) d- traumatisme accidentel ou chirurgical dans le territoire porte: blessure de la veine porte, splénectomie, e- les thromboses portes peuvent compliquer un bloc suprahépatique, intrahépatique, une compression extrinsèque de la veine porte, une invasion néoplasique luminale

66 4 / Malformations congénitales de la veine porte:
Chez l’enfant, les sténoses de la veine porte peuvent être conséquence : soit d’une malformation Soit d’une thrombose

67 C / Bloc sus-hépatique:
Obstruction des veines centro-lobulaires: maladie veino-occlusive: phlébite des veines centrolobulaires, les troncs sus hépatiques sont indemnes syndrome de Budd -Chiari : obstruction des gros troncs veineux sus hépatiques ou la partie inférieure de la VCI Affection thrombogène Membrane de la VCI Péricardite constrictive Le Budd Chiari peut être :fulminant, aigu ou chronique

68 D / Fistules artério-veineuses du système porte ou fistules artério-portes:
Peuvent être intra ou extra-hépatiques: Extra-hépatiques: dues à un traumatisme chirurgical dans le territoire gastrique ou intestinal intrahépatiques: dues à une PBF ou CHC Maladie de Rendu osler: fistules intra et extra-hépatiques La fistule ↑ débit de la veine porte, mais sans ↑ de pression portale ni HTP symptomatique mais en cas d’HTP préexistante : la fistule entraine une ↑ supplémentaire de la pression portale

69 XI . TRAITEMENT: Prévention de la 1ère hémorragie digestive: Prévention primaire FDH tous 2 à 3 ans :dépistage de VO si absentes au début, Et FDH chaque an si VO petites au début Traitement :B bloquant (Avlocardyl):diminue de 50% risque d’hémorragie et mortalité Si intolérance ou CI des B bloquants: ligature endoscopique Sclérose endoscopique: des effets secondaires trop marqués

70 Traitement de l’hémorragie par rupture de VO:
Rétablir la volémie, traitement de l’anémie Dès stabilisation hémodynamique: FDH: si HTP: Sandostatine, somatostatine: pendant 5jrs pour prévenir les récidives précoces Et si persistance du saignement: Ligature ou obturation par colle Et si persistance du saignement: mise en place anastomose portocave intrahépatique :TIPS (= transjugular Intrahépatic Portosystemic Shunt) : mortalité élevée

71 Prévention des récidives hémorragiques :
prévention secondaire: 3 types de traitements: 1-B bloquants non cardioséléctifs: Avlocardyl, Nadolol per os : dose réduisant la fréquence cardiaque de 25% Diminuent le risque hémorragique

72 2-Sclérothérapie, obturation ou ligature des VO :
3 à 6 séances jusqu’à disparition des cordons variqueux Sclérothérapie: entraine une sténose incomplète de l’œsophage Ligature et sclérothérapie: ne préviennent pas récidives dues à une gastropathie congestive Obturation par colle acrylique: dans varices tubérositaires gastriques

73 SCLÉROTHÉRAPIE: Mécanisme d’action: -Lors d’une hémorragie par rupture de VO, la sclérothérapie en urgence a pour but l’arrêt de l’épisode hémorragique par injection locale d’un agent sclérosant et la prévention d’une récidive précoce du saignement. La répétition des séances permet une éradication des varices. -Le principe d’action de l’agent sclérosant est d’induire une thrombose de la varice et une réaction inflammatoire aboutissant à une fibrose. -L’injection intravariqueuse entraîne une thrombose rapide des VO et des veines perforantes, alors que l’injection paravariqueuse entraîne une inflammation et une fibrose Épithéliale.

74 SCLÉROTHÉRAPIE: Technique : -Les méthodes de sclérothérapie sont très variées. Les différences portent sur le type de sclérosant utilisé, le site d’injection, le volume des injections et le rythme des séances . -L’injection du sclérosant est réalisée au moyen d’un cathéter, muni d’une aiguille (2 à 4 mm de long, 1 mm de diamètre), coulissant dans une gaine en Teflon semi-rigide introduite dans le canal opérateur de l’endoscope. -Les injections sont pratiquées dans les derniers centimètres de l’œsophage, au-dessus de la jonction œsogastrique où se situent le plus fréquemment les ruptures variqueuses

75 LIGATURE ÉLASTIQUE (LVO): Cette méthode est devenue le traitement endoscopique de référence des hémorragies digestives par rupture de VO et pour obtenir leur éradication. Mécanisme d’action: La strangulation de la varice au moyen d’un Oesogastroscope entraîne une interruption du flux sanguin et une thrombose locale. Par la suite, une nécrose pariétale apparaît, respectant la musculeuse et permettant l’éradication des veines sous-muqueuses.

76 3- Anastomoses porto-caves chirurgicales ou intra-hépatiques:
Inconvénients: -exagérer l’insuffisance hépatocellulaire -Et augmente risque d’encéphalopathie hépatique en cas de cirrhose Traitement de thrombose porte : anticoagulant au long cours

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