Accident ischémique cérébral Prof. Assistant, uOttawa

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1 Accident ischémique cérébral Prof. Assistant, uOttawa
2015 A.H. TAHAR, MD, PhD Prof. Assistant, uOttawa Neurologie

2 Capillaires Corticaux
Distribution du latex après injection post mortem dans les vaisseaux sanguins d’un cerveau humain. Les fils blanchâtres enroulés représentent les capillaires Corticaux.

3 Objectifs Définir le terme accident vasculaire cérébral et donner un aperçu de sa classification clinique. Présenter dans ses grandes lignes la physiopathologie de la défaillance électrique et de la mort neuronale consécutives à une ischémie cérébrale, en mentionnant leurs mécanismes chimiques et ioniques ainsi que ceux des neurotransmetteurs. Décrire le processus d’autorégulation de la circulation sanguine cérébrale et le concept de pénombre ischémique. Présenter le mécanisme d’action et les indications des traitements d’un infarctus cérébral à l’aide d’antiplaquettaires et d’anticoagulants. Exposer le mécanisme d’action, les indications et les principales contre‐indications de l’emploi d’agents thrombolytiques par voie intraveineuse (rTPA) en cas d’infarctus cérébral aigu. Résumer les indications d’endartériectomie carotidienne pour la prévention des accidents cérébro vasculaires. Énumérer les facteurs de risque d’accident cérébro vasculaire auxquels on peut remédier, et expliquer les principes clés de prise en charge de chacun               

4 Définitions Perte soudaine et non convulsive des fonctions neurologiques (déficit neurologique ) due à un évènement vasculaire intracrânien ischémique ou hémorragique. En général, les AVC sont classés par localisation anatomique, distribution vasculaire, étiologie, âge de l'individu affecté et nature ischémique ou hémorragique de l'accident. L’ACV ischémique est secondaire a la perte de l’irrigation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire Il faut le différencier de l ’ICT (e.g, l’ amaurose fugace) : -ischémie cérébrale transitoire, donc sans mort cellulaire (occlusion transitoire ne causant pas de nécrose tissulaire 1/3 de ceux-ci feront un ACV à 5 ans, dont 20% à un mois

5 Épidémiologie Les ACV sont :
- la 3e cause de mortalité au Canada (après les cancers et les maladies du cœur): 20 % des personnes meurent dans le mois qui suit. - la 1ère cause de morbidité au Canada chez les survivants : - 20 % requièrent assistance à la marche % sont institutionnalisés - 25 % ne reprendrons jamais d'activité professionnelle. Actuellement, environ personnes vivent avec des séquelles d’AVC au Canada.

6 Épidémiologie 20% 45% 55% 80% Ischémique Ischémique Hémorragique
ENFANTS Ischémique ADULTES Actuellement, environ personnes vivent avec des séquelles d’AVC au Canada.

7 Types d’ACV Classification des maladies cérébro-vasculaires.
AVM = malformation artèrio-veineuses. 

8 Diagnostic étiologique ACV ischémique-adulte
Artériolo-sclérose (20%) Athéromatose intracrânienne (5%) Athéromatose carotidienne ou vertébrale (25%) Causes rares (5%) Cause indéterminée (20%) Athéromatose aortique (5%) Cardiopathies emboligènes (20%)

9 Diagnostic étiologique ACV ischémique- Jeune adulte
Artériolo-sclérose (1%) Athéromatose intracrânienne (0,5%) Athéromatose carotidienne ou vertébrale (2%) Causes rares (33%) Cause indéterminée (33%) Athéromatose aortique (0,5%) Cardiopathies emboligènes (30%)

10 Facteurs de risque Non modifiables
- Âge - double chaque 10 ans passé 55 ans - Genre - hommes > femmes - Race - noirs > blancs - Histoire familiale - Génétique (qq rares syndromes : CADASIL, MELAS...) - Antécédent d’ACV/ICT CADASIL : Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarct and Leucoencephalopathy ; MELAS : Mitochondrial Encephalopathy with Lactate Acidosis and Stroke-like episode

11 Facteurs de risque Modifiables HTA Diabète Tabagisme Dyslipidémie
Alcoolisme Maladie cardiaque (cœur emboligène) Contraceptifs oraux (surtout si fumeuse > 35 ans) Hypercoagulabilité

12 «Le temps est du cerveau»
Étiologies Il y a grossièrement trois mécanismes : 1. L ’embolie 2. La thrombose locale 3. La diminutions de perfusion (+ rare - habituellement, hypotension et sténose de deux artères avec atteinte de territoire jonctionnels entre deux artères, ou de dernier prés) N.B.: Une ischémie de 4 minutes est suffisante pour causer un dommage cérébral. «Le temps est du cerveau»

13 Étiologies Embolie : Déficit habituellement d ’emblée maximal
Penser à problème cardiogénique ou carotidien Reperfusion plus fréquente, donc : - meilleur pronostic de récupération en aigu MAIS - risque de transformation hémorragique Thrombose locale : -Athérosclérose sous-jacente le + souvent Souvent d ’emblée maximal aussi, mais parfois phase de fluctuation initiale -C’est aussi le mécanisme des lacunes (infarctus des petites artères centrales)

14 Étiologies Lacunes = infarctus des petites artères centrales
Occlusion d’artères terminales Lipohyalinose (HTA +++)

15 Étiologies Le cœur emboligène
-Cause no 1 = la fibrillation auriculaire: Rythme du cœur « irrégulièrement irrégulier » -Aussi : - maladie valvulaire (ex.: post-RAA), dont les prothèses mécaniques - infarctus du myocarde (particulièrement infarctus antérieur) - endocardite (bactérienne / marantique / lupus) - myxome de l ’oreillette (rarissime) - foramen ovale perméable** - plaques aortiques **le FOP (foramen ovale perméable): Présent chez  20-25% de la population -Deviendrait un facteur de risque significatif si associé à l ’anévrysme du septum interauriculaire -Mieux vu à l ’ETO (échographie cardiaque trans-oesophagienne) -Associé cliniquement au Valsalva (renverse le shunt vers la gauche) -Source d ’embolie paradoxale (embolie cérébrale à départ des membres inférieurs)

16 TEE with bubble test in the current patient:
Anévrisme du septum inter-auriculaire (ASA)) Foramen ovale perméable (FOP) Flap-like, one-way shunt between the R and L atria >10 micro-bubbles in the left atrium in <3 cardiac cycles Excursion of the atrial septum of >1 cm during a cardiac cycle

17 Étiologies La dissection :
-Cause de thrombose locale ou d ’embolie artère-artère -Hématome formé dans la paroi de l ’artère -Fréquent, particulièrement chez le patient jeune -Associé à une douleur cervicale et parfois à une céphalée aiguë hémicrânienne -Souvent associé à un Horner : - en vertébral par Wallenberg (voir plus loin) - en carotidien par atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l ’artère - causes - Idiopathique Traumatique (dont les manipulations cervicales pour les artères vertébrales) - Maladies du collagène :- Marfan, Elher-Danlos type IV - Etc.

18 Étiologies L ’hypercoagulabilité Aussi à considérer surtout chez le patient jeune À doser: - Homocystéine - Anticorps anti-phospholipide, comprenant : - Anticoagulant lupique - Anticorps anticardiolipine -Anti bêta-2-GP1 À noter qu ’environ 30% des ACV demeureront de cause cryptogénique

19 Anatomie vasculaire

20 Anatomie vasculaire Pol. Willis

21 Anatomie vasculaire

22 Anatomie vasculaire

23 Anatomie vasculaire

24 Anatomie vasculaire

25 Anatomie vasculaire

26 Anatomie vasculaire On distingue quatre niveaux d'anastomose:
1.En suppléance d'apport: - entre les carotides externes ; - entre les carotides externes et internes; - entre les carotides externes et les vertébrales. 2.Entre les voies d'apport: -le polygone ou cercle de Willis. 3-Périaxial: entre les cérébrales moyennes antérieures et postérieures. 4-et enfin entre l’ intérieur et l'extérieur du cerveau. Figure: les quatre niveaux d’anastomose des vaisseaux cérébraux.

27 Autorégulation de la circulation sanguine cérébrale
Capacité d’un cerveau de maintenir constant son DS à toutes les pressions de perfusion non extrêmes (50-150mmHg) Mécanismes Myogéniques Neurogéniques Chimico-métaboliques (humorale ou chimique)

28 Autorégulation de la circulation sanguine cérébrale
DSC (DÉBIT SANGUIN CÉRÉBRAL) P artérielle moyenne – P veineuse centrale Résistance cérébrovasculaire 50ml/100g/min Matière grise 80ml/100g/min Matière blanche 20ml/100g/min

29 Autorégulation de la circulation sanguine cérébrale
Autoregulatory cerebral blood flow (CBF) response to changes in mean arterial pressure in normotensive and chronically hypertensive people. Note the shift of the curve toward higher mean pressure with chronic hypertension

30 Autorégulation de la circulation sanguine cérébrale
Régulation nerveuse du DSC Autorégulation normale du DSC (gris) et effets du système végétatif sympathique sur le DSC (en rouge, activation; en bleu, inhibition) lors de variation de la presse artérielle.

31 Autorégulation de la circulation sanguine cérébrale
Régulation humorale ou chimique Le rôle des modifications locales de PCO2, est du à la baisse du pH périvasculaire. Le facteur hypoxique est quantitativement négligeable. la plus grande part des effets étant due à l'augmentation PCO2. Le seuil des réponses est obtenu pour des variations de PCO2, de l’ordre de 4 mm Hg et pour une augmentation de 16 mm Hg, le débit sanguin cérébral est doublé. On notera que l’ augmentation de la PCO2 locale donne une vasodilatation au niveau cérébral alors qu'elle donne une vasoconstriction au niveau général (figure). Effets comparés du CO2 sur les vaisseaux cérébraux et périphériques. VD: vasodilatation. VC: vasoconstriction. FRBP: formation réticulée bulbopontine. Σ: sympathique.

32 Métabolisme cérébral * Le cerveau constitue 2% de la masse corporelle
* Il reçoit 15% du débit sanguin cardiaque * Et 20% de la consommation d’O2 GLUCOSE= SOURCE D’ÉNERGIE CÉRÉBRALE A quoi servira t- il: - Transmission synaptique (50%) - Maintien du potentiel de membranes - Synthèse de peptides - Transport des neurotransmetteurs - Transport axonal

33 Physiopathologie de l’ACV
Lors d’un ACV: 1-Compensation métabolique: augmentation fraction d’O2 extraite -Peut passer de 40% à 60% 2-Diminution du taux métabolique: arrêt de l’activité synaptique neuronale - Signes et symptômes cliniques de l’ischémie cérébrale PÉNOMBRE ISCHÉMIQUE: encore RÉVERSIBLE (environ 20 ml/100g/min) 3- Si le DSC diminue à 12 ml/100g/min - Dépolarisation durable de la membrane engendre la mort neuronale.

34 Physiopathologie de l’ACV
Penumbra (blood supply 20 – 30 mL/100 g/min) Core (blood supply 0 – 12 mL/100 g/min) Core: central area where ischemia is severe & infarction develops rapidly Penumbra: marginally perfused area surrounding the core which has the capacity to recover should perfusion be restored promptly

35 Physiopathologie de l’ACV
Différents stades

36 Excitotoxicité neuronale
Pause? N Engl J Med 2000; 343: The Molecular Events Initiated in Brain Tissue by Acute Cerebral Ischemia

37 Les syndromes mentionnés plus bas ne sont pas toujours complets !
Localisation Ou est la lésion? Les syndromes mentionnés plus bas ne sont pas toujours complets ! Le tout varie beaucoup selon : 1. L ’efficacité du réseau collatéral (ex.: entre les artères terminales) 2. L ’atteinte très proximale de l ’artère ou d ’une sous-branche plus distale

38 Localisation Territoire de la cérébrale antérieure

39 Localisation Syndrome de la cérébrale antérieure
Principalement médial frontal < 3 % des ACV ischémiques Faiblesse controlatérale du membre inférieur (et parfois un peu de l ’épaule) Perte des sensibilités élaborées du membre inférieur Incontinence Euphorie / Aboulie

40 Localisation Territoire de la cérébrale moyenne

41 Localisation Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien)
Site numéro 1 d’ACV ischémique (lien direct avec carotide) Variation de la présentation selon l ’hémisphère dominant Droitier = 99 % à gauche Gaucher = >50 % à gauche, sinon co-dominance ou à droite Paralysie controlatérale à prédominance brachio-faciale Perte des sensibilité élaborées controlatérales (ex.: graphesthésie, stéréognosie) Aphasie si atteinte du côté dominant Hémi-négligence si atteinte du côté non dominant (ex.: extinction sensitive) Hémianopsie homonyme latérale

42 Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien)
Localisation Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien) L ’aire de Wernicke communique avec l ’aire de Broca via un faisceau de substance blanche, le faisceau arqué

43 Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien)
Localisation Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien) Aphasie antérieure (Broca) : frontal postéro-inférieur - Aphasie motrice (logique, puisque frontal) - Bonne compréhension du langage mais non fluent Aphasie postérieure (Wernicke) : temporal postéro-supérieur - Aphasie sensitive - Ne comprend pas - Fluent - Paraphasies (phonémique ex.: hippopotame  hipopame ou verbales ex.: poule  boule) ad néologisme

44 Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien)
Localisation Syndrome de la cérébrale moyenne (ou sylvien) Syndrome de Gerstmann - Dominant, mais souvent « camouflé » par aphasie - Atteinte région du gyrus angulaire (pariétal) - Acalculie - Agraphie - Agnosie digitale - Agnosie gauche-droite

45 Localisation Territoire de la cérébrale postérieure

46 Syndrome de la cérébrale postérieure
Localisation Syndrome de la cérébrale postérieure - Hémianopsie latérale homonyme (sans atteinte de l’acuité visuelle) - Si bilatéral : Syndrome d’Anton: - Cécité bilatérale - avec anosognosie de la cécité

47 Territoire entre la cérébrale antérieure et moyenne
Localisation Watershed Infarction Territoire entre la cérébrale antérieure et moyenne

48 Localisation ACV de la protubérance

49 Localisation

50 Lacunes : par définition,
Localisation Syndromes des artères centrales ou lacunaires - Deux facteurs de risque classiques : HTA et diabète -Tendance aux atteintes pures (une seule modalité) et proportionnelles (tout l ’hémicorps atteint) - Aussi au tronc (particulièrement la protubérance) - Des dizaines de syndromes décrits, donc cinq principaux -Hémianesthésie pure (thalamus) -Hémiparésie pure (capsule interne ou protubérance) -Hémiparésie-hémianesthésie (capsulo-thalamique) -Dysarthrie-main maladroite (souvent protubérance) -Ataxie-hémiparésie (capsule interne ou protubérance) Lacunes : par définition, < 1,5 cm

51 Localisation ACV du tronc cérébral

52 Localisation Syndromes du tronc
-Y penser si combinaison d’au moins deux de: dysarthrie / diplopie / dysphagie / ataxie / vertige - Étiologie ischémique peu probable si isolé - Atteinte de paires crâniennes (III - XII) - Association avec syndrome de la cérébrale postérieure - Syndrome alterne: e.g. syndrome de Wallenberg (ou latéral bulbaire) - Le plus fréquent et le mieux caractérisé des syndromes du tronc - Souvent par atteinte de l ’artère vertébrale - Illustre le concept de syndrome alterne, important dans la localisation des lésions au tronc cérébral, i.e.: 1. Atteinte de la paire crânienne ipsilatérale à la lésion 2. Atteinte des longs faisceaux controlatérale à la lésion

53 Localisation Syndrome de Wallenberg (ou latéral bulbaire)
Ipsilatéral : Anesthésie faciale (atteinte du noyau spinal du trijumeau) Claude-Bernard-Horner (atteinte des voies sympathiques descendantes) Syndrome vestibulaire (atteinte des noyaux vestibulaires) Syndrome cérébelleux (atteinte possible du cervelet / pédoncule cérébelleux inf.) Atteinte pharyngée motrice (noyau ambigu du IX et X) Controlatéral : Hémianesthésie épargnant le visage (atteinte faisceau spino-thalamique)

54 Localisation Thrombose veineuse

55 Diagnostique différentiel de l’ACV
AVC Traumatisme Épisode migraineux Épisode épileptique

56 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
Tout AVC / ICT Investigation sélective • Tests sanguins : FSC aPTT et INR Glucose Créatinine Électrolytes CK et troponine Lipides • ECG • CT cérébral • Bilan prothrombotique • Bilan toxico. (?) Guidée par l'étiologie soupçonnée Imagerie vasculaire non-intrusive • Doppler • Angio-CT • Angio-IRM Évaluation  non-intrusive • ETT • Holter • ETO • Bilan coag./vasculites • Angio. cérébrale

57 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
L ’imagerie de l ’ACV 1- La tomodensitométrie axiale Souvent négative ou subtile dans les 1ères heures Utile : pour différencier de l ’hémorragie, particulièrement en contexte de thrombolyse - pour éliminer un effet de masse d ’un ACV massif - pour éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur, paralysie de Todd consécutive à une crise d ’épilepsie...) - S ’il y a progression des Sx (ex.: transformation hémorragique?)

58 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
L ’imagerie de l ’ACV 1- La tomodensitométrie axiale Image hypodense en tomodensitométrie axiale [Unit name – Lecture title – Prof name]

59 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
L ’imagerie de l ’ACV 2- La résonance magnétique (IRM) Utilisation d ’un aimant jouant sur les caractéristiques physiques des tissus humains, via différentes modalités Utilité : visualise des ACV non vus par la tomodensitométrie (meilleur dans les lésions petites, de la fosse postérieure i.e. tronc et cervelet, ainsi que dans les premières 72h) donne parfois des informations sur l ’étiologie de l ’ACV (ex.: via une angiographie par IRM)

60 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
L ’imagerie de l ’ACV 1- La résonance magnétique (IRM) ACV d ’une cérébrale postérieure, hyperintense en diffusion à l ’IRM

61 VASCULAR IMAGING Changement spécifiques • Intimal flap / double lumen (fig. a) • Rat tail stenosis ± flow compromise (fig. b) • Crescent sign = mural hematoma (fig. c, MRI: T1 and FLAIR acquisitions with fat suppression) Changement non-spécifiques • Pseudoaneurysm • Predisposing vascular disease (e.g.: fibro- muscular dysplasia) • Distal embolism Ultrasonography Conventional angio. MRA + MRI

62 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
L ’imagerie de l ’ACV 3- Doppler cervical (imagerie des vaisseaux à l ’aide d ’ondes) 4 - Échographie cardiaque trans-thoracique (+/- ETO, surtout si < 55 ans et histoire de Valsalva vs FOP) Autres: - Électrocardiogramme (à la recherche d ’un infarctus du myocarde) - Holter (à la recherche d ’une arythmie cardiaque) [Unit name – Lecture title – Prof name]

63 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
Si doppler +, confirmation habituellement via 2e imagerie, tel angio-IRM, angio-TDM ou encore angio par cathétérisme (comme ici, à droite) * Le calcul du % de sténose via la formule de l ’étude NASCET : a/b X 100 (dessin de gauche) a = sténose maximale; b = endroit le plus large en aval de la sténose

64 Bilan prothrombotique → Controverse !
Investigation de l’ACV ischémique-adulte Bilan prothrombotique → Controverse ! Association avec thrombose veineuse (artérielle = ?) Noirs = anémie falciforme

65 Investigation de l’ACV ischémique-adulte
Bilan de thrombophylie du patient jeune (pour la culture): - Anticoagulant lupique - Anticardiolipine - Homocystéine …et si FOP, ajouter le bilan de thrombophylie veineuse - Déficit protéine C et protéine S - Déficit antithrombine III - Mutation du gène de la prothrombine - Résistance protéine C activée - Facteur V Leiden

66 Le traitement de l ’ACV ischémique
1. Traitement aigu : la thrombolyse Tx utilisé : rtPA =Activateur du plasminogène - But : détruite le caillot pour sauver la zone de pénombre ischémique - Peut se faire via deux techniques : - Intra-veineuse (s’il est possible de la faire < 4.5 h) - Intra-artérielle (jusqu’à 6h; encore considéré expérimental cependant) N.B.: Dans de rares cas, ces techniques seront combinées. Il est important de suivre un protocole stricte pour éviter des complications hémorragiques, potentiellement mortelles !

67 Le traitement de l ’ACV ischémique

68 HEJ

69 Le traitement de l ’ACV ischémique
1. Traitement aigu : la thrombolyse Intra-artérielle : -Nécessite équipe spécialisée en neuro-intervention (A Ottawa, disponible seulement à l ’hopital Civic) -Jusqu’à 6 h Contre-indications semblables à IV -Délai ad 12-24h si thrombose de l’artère basilaire Mortalité 90% et morbidité  100% si rien n ’est fait

70 Le traitement de l ’ACV ischémique
1. Traitement aigu : l ’AAS Donner mg en aigu (i.e. < 48h - habituellement dès la réception de l ’imagerie initiale) Les autres antiplaquettaires n ’ont pas été évalués en aigu

71 Le traitement de l ’ACV ischémique
1. Traitement aigu : le traitement de la pression - Souvent HTA réflexe importante, protectrice - En aigu, nous sommes donc très permissifs et tolérons TA ad 230 / 110 à moins d ’une atteinte aiguë d ’organes cibles (ex.: infarctus du myocarde)

72 Le traitement de l ’ACV ischémique
2. Traitement préventif (prévention secondaire) Habituellement, utilisation d ’une « tri-théraphie » A – Antiplaquettaire (AAS / Clopidogrel) B - Hypolipidémiant de type statine (quel que soit le niveau des LDL) C - Anti-HTA (préférablement IECA ou BRA) IECA: Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine; BRA: Bloqueur des récepteurs de l’angiotensine

73 Le traitement de l ’ACV ischémique
2. Traitement préventif (prévention secondaire) - Anticoagulation Utilisé au lieu de l ’antiplaquettaire chez : 1 - Source cardioembolique SAUF endocardite infectieuse (alors tx = antibiotique, car risque d’hémorragie cérébrale via rupture d ’anévrysme mycotique ) 2 - Thrombophylie On utilise alors la warfarine (coumadin™), qui est un anti-vitamine K.

74 Le traitement de l ’ACV ischémique
2. Traitement préventif (prévention secondaire) - Endartérectomie -Doit être faite idéalement < 2 semaines pour un bénéfice maximal -Critères chirurgicaux des carotides symptomatiques : à 99 % chez les hommes à 99 % chez les femmes -Pas faire si peu de tissu en aval à protéger (i.e. ACV majeur) Le stent pourrait être une alternative a la chirurgie. Conclusion de l’étude CREST: Among patients with symptomatic or asymptomatic carotid stenosis, the risk of the composite primary outcome of stroke, myocardial infarction, or death did not differ significantly in the group undergoing carotid-artery stenting and the group undergoing carotid endarterectomy. During the periprocedural period, there was a higher risk of stroke with stenting and a higher risk of myocardial infarction with endarterectomy. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med Jul 1;363(1):11-23.

75 Le traitement de l ’ACV ischémique

76 Le traitement de l ’ACV ischémique
La carotide asymptomatique : Ex.: découverte fortuite d ’un souffle à l ’auscultation du cou - L’ endartérectomie carotidienne, selon les études, pourrait être indiqué chez les hommes avec une carotide asymptomatique de %, si l ’espérance de vie du patient est d ’au moins 5 ans et le risque de complication du chirurgien de moins de 3%. -Elle n ’est pas indiquée chez les femmes. -S ’il n ’y a pas de chirurgie, considérer un antiplaquettaire.

77 Le traitement de l ’ACV ischémique
2. Traitement préventif (prévention secondaire) - Style de vie Alimentation / Perte de poids Cesser le tabagisme Activité physique

78 Références Recommandations canadiennes pour les pratiques optimales de soins de l’AVC(mise à jour de 2008) — Sommaire: Sites Canadiens:

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