Septicémie, choc septique

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1 Septicémie, choc septique
Dr S. MAHY Septembre 2014

2 De quoi parle-t-on ? Bactériémie Choc septique
9,8 pour 1000 patients hospitalisés 80 pour 1000 en soins intensifs et réanimation Choc septique à sepsis sévères par an en Europe 40 à 70% évoluent vers un choc septique

3 Bactériémie Présence de bactéries viables dans le sang, affirmée par l’isolement d’un ou de plusieurs germes pathogènes dans les hémocultures  Repose sur la réalisation et l’interprétation rigoureuse des hémocultures « Septicémie » = bactériémie + sepsis (cf. infra) Fongémie / champignons, virémie / virus , parasitémie / parasites

4 Hémocultures : what is it ?
But : mise en évidence d’une bactériémie Prélèvement sanguin veineux Incubation Détecteur de CO2 (« Signal ») Examen direct Culture Antibiogramme Délai incompressible variable ~ 72h

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6 Hémocultures : comment ?
Technique du prélèvement ++ Asepsie 2 flacons/prélèvement : aérobie et anaérobie Périphérique et sur voie centrale (CIP, VVC, Picc Line) Milieux spécifiques parfois Prévenir le biologiste si suspicion de brucellose, d’endocardite,... (bactéries à croissance lente: HACCEK) Sabouraud (champignons) Isolator, Bactec (mycobactéries)

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8 Hémocultures : quand ? Devant fièvre, frissons, hypothermie, choc inexpliqué, infection… Avant toute antibiothérapie, le plus tôt possible Quand ? Mauvaise tolérance : 2 prélèvements en moins d’une heure voire 1 prélèvement si instable (puis AB) Fièvre continue : 3 prélèvements, espacés d’au moins une heure Fièvre discontinue : au moment des pics / frissons Même en l ’absence de fièvre : Sujet âgé Immunodéprimé Corticoïdes, paracétamol Endocardite ...

9 Interprétation « Hémoculture positive » Plusieurs Une seule
Plusieurs germes 1 seul germe Pathogène Commensal : SCN Corynebactérie Terrain (cirrhose,…) Foyer digestif Foyer cutané Infection bactériémique Contamination ? Infection ? (Contexte ++)

10 États infectieux

11 SRIS Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Association de plusieurs signes peu spécifiques liés à des agressions cliniques graves Ex : pancréatite, ischémie Association d’au moins 2 des signes suivants : T°> 38° ou < 36° FC > 90/mn FR> 20/mn ou hyperventilation avec PCO2<32mmHg en AA Leuco > /mm3 ou < 4000/mm3 ou > 10% de cellules immatures

12 Sd de Réponse Inflammatoire Systémique
Définitions SRIS Sd de Réponse Inflammatoire Systémique Au moins 2 signes : T > 38 ou T < 36°C FR > (ou pCO2 < 32 mmHg) - FC > 90 - GB > ou < 4000 Sepsis SRIS + infection Sepsis sévère Sepsis avec dysfonction d’organe ou hypotension Hypoxémie Diurèse < 0,5 ml/kg/h Coagulopathie lactates>2mmol Acidose métabolique Encéphalopathie TA < 90 (ou TA > 40) Choc septique Sepsis avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adapté Sepsis sévère : 50 à 95 cas pour /an 12

13 Sepsis: risque d’évolution ++ vers choc
Savoir dépister les signes précurseurs cliniques et biologiques Syndrome de défaillance multi-viscéral Plusieurs dysfonctions d’organe …

14 Physiopathologie Infection tissulaire localisée ou altération d’un épithélium de surface ou corps étranger infecté => passage des bactéries ou de leurs produits dans la circulation. => activation des systèmes de défense de l’organisme : adaptée  guérison agression massive  système de défense insuffisant  développement de l ’infection réponse inflammatoire excessive

15 Choc septique Réponse inadaptée Foyer infectieux
Dissémination hématogène (bactériémie) Foyers secondaires Foyer infectieux Composants bactériens Facteurs de virulence Inflammation ( SRIS) Cytokines Complément Cellules … Sepsis Sepsis sévère Réponse inadaptée SDRA IRA Foie de choc Hypovolémie Hypoperfusion tissulaire CIVD Coagulation Endothélium Complément Choc septique

16 Clinique : du sepsis au choc
Fièvre ou hypothermie, frissons Teint gris Neurologiques Angoisse, Agitation, confusion, troubles du comportement Prostration, coma Cardio-vasculaires Tachycardie, pouls filant Hypotension, pincement de la différentielle Extrémités froides et cyanosées, marbrures Oligo-anurie Respiratoire Polypnée, détresse respiratoire

17 Choc : 2 phases Première phase : hyperkinétique « Faites vos jeux… »
Deuxième phase : hypokinétique « …rien ne va plus ! »

18 Clinique Phase hyperkinétique Phase hypokinétique
accélération de la fréquence cardiaque hypoTA inconstante modification de la conscience souvent précoce Phase hypokinétique hypoxémie marbrures, oligurie, agitation augmentation de fréquence cardiaque, pouls filant, TA basse extrémités froides, cyanosées polypnée superficielle diarrhée inconstante, confusion, hémorragies

19 Septicémie : rechercher…
Porte d’entrée Le site infectieux oriente vers une bactérie et guide l’antibiothérapie Ex: Peau et parties molles : Staph, Strepto, anaérobies Ex: Urines : BGN, entérocoques Terrain Splénectomisé, immunodéprimé, neutropénie, …  Présentation atypique, évolution rapide +++ Localisations secondaires Ex: Purpura et méningocoque

20 Physiopathologie Portes d’entrée :
Gestes invasifs et dispositifs intravasculaires +++ Cathéter 11% Appareil urogénital 21% Respiratoire 16% Digestive 18% Peau 8% Ostéoarticulaire 2% Inconnue 14%

21 Septicémie : Traitement
Antibiothérapie probabiliste  instaurée rapidement après les hémocultures si Signes de gravité Terrain à risque Antibiothérapie secondairement adaptée aux résultats bactériologiques Traitement de la porte d’entrée… Digestive, urinaire, cutanée, dentaire, … …et des foyers secondaires

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23 Mais… Toute fièvre n’est pas d’origine infectieuse
Toute fièvre ne nécessite donc pas d’antibiothérapie  Toute antibiothérapie doit être réévaluée Bactériologie : adaptation Efficacité : clinique, bactériologique Tolérance

24 Suivi du traitement Pronostic immédiat : lié à la survenue d’un choc septique  Surveillance régulière : Pouls, TA Fréquence respiratoire Marbrures Courbe thermique Diurèse Surveillance de la porte d’entrée Négativation des prélèvements (endocardite ++) Recherche de localisations secondaires Durée de traitement : Localisations secondaires Porte d’entrée Terrain, ...

25 Choc septique : conduite pratique
Reconnaître le choc : signes non spécifiques  Traitement immédiat ! Affirmer la nature septique Éliminer une cause non infectieuse Prélèvements à visée bactériologique Hémocultures ++, ECBU, PL, p. pleurale,… + Bilan du retentissement Coagulation, plaquettes, iono, BH, lactates, GDS,… Echo cardiaque, …

26 Choc septique : Prise en charge
Symptomatique Défaillance cardio-circulatoire scope pose de voie centrale remplissage amines vasopressives, drogues inotropes oxygène… Défaillance rénale sondage dialyse Défaillance hématologique protéine C activée corticothérapie à petite dose

27 Choc septique : Traitement
Antibiothérapie probabiliste Intraveineuse Précoce Choix : selon les points d’appel, selon le terrain Durée : marqueurs Traitement immunomodulateur : en cours d’étude PORTE D’ENTREE

28 Conclusion C’est urgent ! C’est urgent ! C’est urgent !
…et en plus, c’est grave ! Sepsis sévère à BGN : mortalité 40% Défaillance multiviscérale : mortalité 70 à 90%

29 Endocardites infectieuses
Dr S. MAHY Septembre 2014

30 Définition Infections de l’endocarde : valves cardiaques

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32 Epidémiologie 2200 cas par an mais incidence élevée parmi groupes à risque 50% de mortalité endocardite à staphylocoque doré sur valve

33 Physiopathologie: - terrain - porte d’entrée - localisations secondaires -
Lésions fibrino-plaquettaires stériles Adhésion bactérienne lors bactériémie Végétations proliférantes Destruction valvulaire

34 Terrain Valve native lésée / saine
Cœur gauche > cœur droit insuffisance > rétrécissement Prothèse vasculaire : mécanique, bioprothèse Terrain: toxicomanie?

35 Groupe A: haut risque Groupe B: risque moins élevé Prothèses vasculaires IA, IM, RA Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées, dérivations pulm/syst PVM avec IM Atcd EI Bicuspidie aortique Cardiopathies cong non cyanogènes CMH obstructive

36 Clinique Endocardite subaiguë ou d’Osler Endocardite aiguë
Association d’un syndrome infectieux et de signes cardiaques : Majoration souffle Insuffisance cardiaque Troubles de conduction > ECG…

37 Localisations secondaires: manifestations extracardiaques
= dissémination septicémique à partir du cœur Neurologique: AVC fébrile Articulations: arthrites Peau :placard de Janeway Rein Pulmonaire (atteinte tricuspidienne)

38 Autres manifestations
Manifestations immunologiques Glomérulonéphrite, Nodules d’Osler, Lésions de Roth, Facteur rhumatoïde

39 Diagnostic et examens compléméntaires
Critères de Dukes : association de critères cliniques et paracliniques

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41 Examens complémentaires
Importance des hémocultures répétées avant mise sous antibiothérapie Echographie cardiaque : ETT / ETO en urgence ECG pour recherche de complications Autres examens en fonction des localisations secondaires suspectées: scanner TAP, IRM cérébrale, FO…

42 Porte d’entrée Dentaires : streptocoques oraux, HACCEK*
Cutanés: staphylocoques Urine, digestif: entérocoque streptocoque groupe D Cathéter: staphylocoque, champignons *Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobactérium hominis, Capnocytophaga canimorsus, Eikinella corrodens, Kingella kingae > croissance lente : « protocole HACCEK » Autres germes intracellulaires: brucellose, fievre Q…

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44 Traitement: les étapes
1. Antibiothérapie curative bactéricide probabiliste et secondairement adaptée, par voie intraveineuse Tenir compte du terrain, de la présence de valves artificielles et de la date de leur mise en place (infection nosocomiale probable <1an) Strepto: amox+/-genta Staph métiS: oxacilline +/- genta Staph métiR Vanco +/- genta, rifampicine Dosage des aminosides ++: Pic : 30 min après la fin de la perf Vallée: à l’heure théorique et avant la dose suivante 2. Chirurgie ? Taille végétation Insuffisance cardiaque réfractaire Valve artificielle Pas d’anti-coagulation sauf …

45 3. TT porte d’entrée en fonction germe retrouvé +++++++++:
Abcès dentaires Cathéter Cancer colique, polype … 4. TT des localisations secondaires

46 Surveillance Efficacité du traitement: Complications Courbe thermique
Négativation des hémocultures Syndrome inflammatoire Complications clinique ETT/ETO, ECG +/- imagerie …