Les infections de la main

Présentation au sujet: "Les infections de la main"— Transcription de la présentation:

1 Les infections de la main
Y TROPET

2 Mécanisme Inoculation directe +++ Par contiguité Hématogène rare

3 Bactériologie Staphylocoque doré (50 à 70 % des cas)
Streptocoque  hémolytique Anaérobies (Gram- ; Gram+) Pasteurella et apparentées Mycobactéries atypiques Association polymicrobienne Bactério : 30 à 50 % des cas

4 Panaris

5 Anesthésie Locale Générale Loco-régionale discutable

6 Panaris érythémateux

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8 Panaris péri-unguéaux

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11 Traitement Au début : Si échec : :
traitement médical (hexomédine) antibiothérapie Si échec : : évacuation collection excision

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14 Panaris sous-unguéaux

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16 Panaris anthracoïde Furoncle (superficiel) : traitement médical
Anthrax : excision

17 Panaris phlycténoïde

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20 Panaris de la face dorsale des doigts
Traitement urgent pour éviter l’arthrite IPP ou IPD OU MP Incision longitudinale : excision des tissus nécrosés fermeture cutanée simple ou plastie

21 incision insuffisante
Panaris de la pulpe Logettes graisseuses séparées par des cloisons conjonctives Protéolyse  séquestre infestant incision insuffisante

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24 Panaris de la pulpe Absence de sédation des phéno-mènes inflammatoires après 48 h d’ABT  exploration chirurgicale  abord : palmaire sur le point culminant de l’inflammation latéral

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26 Panaris de la pulpe Excision chirurgicale radicale jusqu’en tissu sain
Fermeture partielle (débridement)

27 Panaris P1-P2

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29 Panaris de la face palmaire de P1 ou P2
Excision de la porte d’entrée Débridement type Brunner Ne pas contaminer la gaine

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31 Forme clinique particulière
le panaris à streptocoque

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35 Discussion Double mécanisme :
Œdème massif du tissu cellulaire sous-cutané sous le fascia digital inextensible  compression extrinsèque des artères digitales

36 Discussion Double mécanisme :
2. Oblitération artériolaire par vascularite streptococcique  évolution fréquente vers la nécrose digitale malgré le traitement chirurgical

37 Tableau clinique phlyctènes +++ Evocateur : oedème digital important
aspect blanchâtre des téguments taches cyaniques + début de nécrose digitale phlyctènes +++

38 Tableau clinique Evocateur : délai d’apparition de l’infection bref
porte d’entrée minime douleurs spontanées modérées hyperthermie modérée pas d’atteinte de l’état général

39 Aspect local Voisin de la fasciite nécrosante
- mais pas de tendance à l’extension au membre supérieur - pas d’atteinte de l’état général

40 Fasciite nécrosante Inflammation aiguë du tissu cellulaire sous-cutané avec thromboses capillaires, artériolaires et veineuses gangrène du derme et de l’hypoderme origine streptococcique atteinte de l’état général + choc

41 Cas particulier Infection due au vibrion non cholérique (poisson Saint-Pierre)  nécrose extensive des parties molles

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44 Infection à vibrion non cholérique (Tilapia Zillii)
Traitement : Excision large des tissus nécrotiques Antibiotiques : tétracycline ceftriaxone

45 Panaris après morsure Animale Humaine : E. kenella corrodens
strepto H. pasteurella multicida staphylo- anaérobies Humaine : E. kenella corrodens

46 Morsure Traitement antibiotique associé impératif : ampicilline
amoxicilline-a-clavulanique céphalosporine si allergie

47 Panaris : Indication du traitement antibiotique
Signes régionaux : adénopathies, lymphangite généraux : fièvre, frissons Morsure Stade phlegmasique (avant la collection)

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49 Phlegmons des gaines

50 Gaine des tendons fléchisseurs

51 Anomalies

52 Importance d’un diagnostic précoce  intervention en urgence
Phlegmons des gaines Importance d’un diagnostic précoce  intervention en urgence

53 Classification anatomo-pathologique (Michon, 1974)
Stade I : liquide clair, synoviale hyperhémie Stade II : liquide trouble ou purulent synoviale granulomateuse Stade III : nécrose tendineuse

54 Classification anatomo-pathologique modifiée (Sokolov)
Stade IIA : synoviale subnormale zone pathologique limitée Stade IIB : synoviale pathologique (hypertrophique, lie de vin)

55 Diagnostic au début Peu de signes inflammatoires locaux (œdème global du doigt) douleur provoquée à l’hyper-extension digitale douleur provoquée sur tout le trajet de la gaine  cul-de-sac supérieur

56 Diagnostic différentiel
Devant une infection de la main, s’agit-il d’une infection de la gaine ? Au moindre doute  exploration chirurgicale

57 Traitement stade I . Lavage abondant
Abord des culs-de-sac proximal et distal . Lavage abondant . Fermeture cutanée sans drainage . Mobilisation précoce

58 Stade 1

59 Traitement stade II Fermeture et mobilisation précoce
Exposition de la totalité de la gaine (Brunner digito-palmaire ou carpien) IIA : synovectomie partielle (porte d’entrée, cul-de-sac, …) . IIB : synovectomie complète avec conservation des poulies Fermeture et mobilisation précoce

60 Stade 2

61 Traitement stade III Excision des tendons fléchisseurs (greffe tendineuse à distance en 2 temps ?) . Amputation d’emblée (CME)

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63 Phlegmon à bascule Atteinte concomitante ou successive de plusieurs gaines Communication vraie Accolement des gaines Effraction chirurgicale Atteinte hématogène

64 Phlegmon à bascule Le diagnostic peut être difficile
Abord chirurgical expansif avec ouverture du canal carpien

65 Phlegmons des gaines Mauvais résultats : erreur diagnostique
retard thérapeutique (ABT) erreur thérapeutique (stade)

66 Phlegmons des gaines Résultats stade I : bons résultats
stade II : 30 % de bons résultats dans les stades IIA

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68 Phlegmons commissuraux
Incision transversale de la commissure Cicatrisation dirigée

69 Phlegmons Prétendineux Rétro-tendineux Thénariens Hypothénariens
Face dorsale de la main

70 merci