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Service du Pr T-Djenaoui Service du Pr T-Djenaoui EPH Omar Boudjellab EL Harrach EPH Omar Boudjellab EL Harrach LObstétricien face à lHTA gravidique LObstétricien.

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1 Service du Pr T-Djenaoui Service du Pr T-Djenaoui EPH Omar Boudjellab EL Harrach EPH Omar Boudjellab EL Harrach LObstétricien face à lHTA gravidique LObstétricien face à lHTA gravidique Dr N-Kherbouche Dr N-Kherbouche Pr T-Djenaoui Pr T-Djenaoui

2 EPIDEMIOLOGIE HTA fréquente : 15 % des femmes enceintes - 1 ère cause de prise en charge en unité de GHR HTA fréquente : 15 % des femmes enceintes - 1 ère cause de prise en charge en unité de GHR 10 à 15 % chez les primipares 10 à 15 % chez les primipares 3-5 % chez les multipares 3-5 % chez les multipares Maladie grave : Maladie grave : 2 ème cause de mortalité maternelle après les causes hémorragiques 2 ème cause de mortalité maternelle après les causes hémorragiques Risque dhypotrophie et de M. I. U. X 3 Risque dhypotrophie et de M. I. U. X 3 La pré éclampsie se définit par la triade: HTA, protéinurie, œdème périphériques. La pré éclampsie se définit par la triade: HTA, protéinurie, œdème périphériques.

3 EPIDEMIOLOGIE EPIDEMIOLOGIE La pré éclampsie apparaît La pré éclampsie apparaît chez 3 à 10 % des primipares chez 3 à 10 % des primipares 1 à 5 % des multipares 1 à 5 % des multipares ECLAMPSIE / 1 CAS POUR 2000 ACCOUCHEMENTS ECLAMPSIE / 1 CAS POUR 2000 ACCOUCHEMENTS la pré éclampsie sévère est définie par la pré éclampsie sévère est définie par T.A. > 160 / 110 mmHg ou T.A. > 160 / 110 mmHg ou T. A. > 140 / 90 associée à un plusieurs signes suivants: T. A. > 140 / 90 associée à un plusieurs signes suivants: Douleurs épigastriques – nausées - vomissements Douleurs épigastriques – nausées - vomissements Céphalées- troubles visuels – acouphènes Céphalées- troubles visuels – acouphènes Hyper-réflectivité ostéotendineuse Hyper-réflectivité ostéotendineuse Augmentation brutale des oedèmes ( prise de poids > 20 kg) Augmentation brutale des oedèmes ( prise de poids > 20 kg)

4 Physiopathologie Anomalie dimplantation du placenta avec Anomalie dimplantation du placenta avec ISCHEMIE placentaire secondaire par ISCHEMIE placentaire secondaire par Défaut dinvasion trophoblastique des artères spiralées Défaut dinvasion trophoblastique des artères spiralées

5 Physiopathologie endothéliopathie Le placenta ischémié sécrète des substances toxiques pour les cellules endothéliales : état inflammatoire Le placenta ischémié sécrète des substances toxiques pour les cellules endothéliales : état inflammatoire Augmentation des marqueurs daltération des cellules endothéliales : fibronectine – V W- Augmentation des marqueurs daltération des cellules endothéliales : fibronectine – V W- Baisse des substances V.D. : NO – PCyclines Baisse des substances V.D. : NO – PCyclines Sensibilisation des Vx aux V.C. Sensibilisation des Vx aux V.C. Agrégation plaquettaire Agrégation plaquettaire

6 Physiopathologie conséquences I I Activation de la coagulation Activation de la coagulation Agrégation des plaquettes Agrégation des plaquettes Altération de la paroi capillaire avec conséquence Altération de la paroi capillaire avec conséquence Fuite de protéines et de liquide dans linterstitium Fuite de protéines et de liquide dans linterstitium II II Atteinte potentielle de tous les organes maternels Atteinte potentielle de tous les organes maternels

7 Physiopathologie conséquences II II atteinte potentielle de tous les organes II atteinte potentielle de tous les organes Cerveau : œdème cérébral – amaurose Cerveau : œdème cérébral – amaurose Rein : protéinurie – insuffisance rénale Rein : protéinurie – insuffisance rénale Foie : HELLP SYNDROME Foie : HELLP SYNDROME Poumons: O.A.P. SDRA Poumons: O.A.P. SDRA Coagulation : thrombopénie – CIVD Coagulation : thrombopénie – CIVD Placenta : HRP – MFIU- RCIU Placenta : HRP – MFIU- RCIU Volémie : abaissée Volémie : abaissée

8 Complications I Cérébrales Cérébrales Éclampsie - AVC hémorragique ou ischémique Éclampsie - AVC hémorragique ou ischémique Œdème cérébral Œdème cérébral Rénales Rénales IRA : tubulonéphrite aigue IRA : tubulonéphrite aigue IRC : nécrose corticale IRC : nécrose corticale

9 Complications II Hépatiques: Hépatiques: HELLP syndrome HELLP syndrome Hématose sous capsulaire du foie Hématose sous capsulaire du foie Stéatose hépatique aigue gravidique Stéatose hépatique aigue gravidique Pulmonaires Pulmonaires OAP¨ SDRA OAP¨ SDRA Épanchements pleuraux et péricardiques Épanchements pleuraux et péricardiques

10 Complications III Coagulation Coagulation CIVD - Hémorragies de la délivrance CIVD - Hémorragies de la délivrance Fœtales Fœtales RCIU RCIU MFIU MFIU

11 FACTEURS DE RISQUE Génétiques:antécédents familiaux+++ Génétiques:antécédents familiaux+++ Immunologiques: Immunologiques: Primiparité – primipaternité – changement de partenaire Primiparité – primipaternité – changement de partenaire Système dhistocompatibilité HLA A ou B Système dhistocompatibilité HLA A ou B Physiologiques Physiologiques Age maternel et index pondéral élevés Age maternel et index pondéral élevés

12 FACTEURS DE RISQUE Pathologies maternelles Pathologies maternelles Obésité- Diabète- HTA- néphropathies chroniques – Obésité- Diabète- HTA- néphropathies chroniques – Thrombophilie - SAPL – Hyper HomoCystéinémie Thrombophilie - SAPL – Hyper HomoCystéinémie Facteurs environnementaux Facteurs environnementaux Stress – travail - tabac Stress – travail - tabac Facteurs associés à la grossesse Facteurs associés à la grossesse

13 FACTEURS DE RISQUE Facteurs associés à la grossesse Facteurs associés à la grossesse Intervalle long entre deux grossesse Intervalle long entre deux grossesse Grossesse multiple Grossesse multiple Anomalies congénitales, chromosomiques Anomalies congénitales, chromosomiques Môle hydatiforme Môle hydatiforme Infection urinaire Infection urinaire ATCD de PE ou HTA gravidique ATCD de PE ou HTA gravidique

14 Facteurs génétiques Immunitaires Immunitaires Inflammatoies Inflammatoies Anomalie dimplantation Défaut dinvasion trophoblastique Dimunition du débit U-P Ischémie placentaire

15 Oligurie Éclampsie HRP Hellp Sd OAP Ischémie placentaire RCIU Mdie endothéliale *Inversion du thromboxane / prostacycline *Action sur syst rénine angiotensine(HTA) *Micro thrombose,Micro CIVD,agrégation P *Elevation fibronéctine, fact willebrand *Augmentation de la perméabilité capillaire Rein Cerveau Placenta Foie Poumon

16 Comment établir un pronostic Terrain, antécédents médicaux Terrain, antécédents médicaux Valeur initiale de la TA Valeur initiale de la TA Doppler utérin Doppler utérin Etiologie de lHTA chronique Etiologie de lHTA chronique Répercussions de lHTA sur les organes cibles Répercussions de lHTA sur les organes cibles Antécédents obstétricaux: préeclampsie, MIU,mortalitée périnatale, hypotrophie Antécédents obstétricaux: préeclampsie, MIU,mortalitée périnatale, hypotrophie

17 Comment établir un pronostic ? Chez le fœtus: Chez le fœtus: *Évaluation quotidienne des MAF *Évaluation quotidienne des MAF * Échographie obstétricale: * Échographie obstétricale: - Étude morphologique foetale - Étude morphologique foetale -Biométries fœtale -Biométries fœtale - Liquide amniotique - Liquide amniotique -Placenta -Placenta *Doppler ombilicale et cérébrale *Doppler ombilicale et cérébrale *ERCF *ERCF *Score de Manning *Score de Manning

18 OBJECTIFS THERAPEUTIQUES Versant maternel : éviter les complications Versant maternel : éviter les complications Éclampsie- I.R. – OAP – Hgie cérébrale Éclampsie- I.R. – OAP – Hgie cérébrale HRP HRP Versant fœtal Versant fœtal M.I.U M.I.U Les à-coups tensionnels- hypotension maternelle Les à-coups tensionnels- hypotension maternelle

19 Prise en charge initiale Hospitalisation : repos en DLG – bilans Hospitalisation : repos en DLG – bilans Maternelle Maternelle Clinique: P.A.- diurèse – poids- ACV- -SP02- ROT- conscience- signes Gravité Clinique: P.A.- diurèse – poids- ACV- -SP02- ROT- conscience- signes Gravité Biologie: IONO Sg.6- UREE- CREAT – AcUR- Biologie: IONO Sg.6- UREE- CREAT – AcUR- Bilan Hépatique: TGO-TGP –LDH – HGl Bilan Hépatique: TGO-TGP –LDH – HGl Proteinurie des 24 H Proteinurie des 24 H NFS-Plaquettes- Coag ( TP- TCA- Fibrinogène NFS-Plaquettes- Coag ( TP- TCA- Fibrinogène ECG - FO - Rx Pulmonaire ECG - FO - Rx Pulmonaire

20 Prise en charge initiale Prise en charge fœtale: Prise en charge fœtale: H.U. H.U. Score de Manning Score de Manning ERCF ERCF Doppler ombilical et cérébral Doppler ombilical et cérébral Croissance ( écho) Croissance ( écho)

21 Prise en charge P.E. modérée Selon les chiffres de TA Selon les chiffres de TA Aldomet en premier intention 250 à 500 mg X 3/J Aldomet en premier intention 250 à 500 mg X 3/J Si insuffisant ajouter LOXEN : 20mg X /j Si insuffisant ajouter LOXEN : 20mg X /j Sulfate de magnésium IV selon protocole Sulfate de magnésium IV selon protocole Evolution Evolution Avant la 37 SA: Avant la 37 SA: Surveillance clinique et biologique 1fois / S Surveillance clinique et biologique 1fois / S Après 37 SA Après 37 SA Prise en charge obstétricale de laccouchement Prise en charge obstétricale de laccouchement

22 PRISE EN CHARGE P E SEVERE la pré éclampsie sévère est définie par la pré éclampsie sévère est définie par T.A. > 160 / 110 mmHg ou T.A. > 160 / 110 mmHg ou T. A. > 140 / 90 associée à un plusieurs signes suivants: T. A. > 140 / 90 associée à un plusieurs signes suivants: Douleurs épigastriques – nausées - vomissements Douleurs épigastriques – nausées - vomissements Céphalées- troubles visuels – acouphènes Céphalées- troubles visuels – acouphènes Hyper-réflectivité ostéotendineuse Hyper-réflectivité ostéotendineuse Augmentation brutale des oedèmes ( prise de poids > 20 kg) Augmentation brutale des oedèmes ( prise de poids > 20 kg) Protéinurie > 3.5 gr / 24 H Protéinurie > 3.5 gr / 24 H Oligurie 100 ùmol/l Oligurie 100 ùmol/l Hémolyse : anémie e - augmentation LDH - chute haptoglobine – Schizocytes Hémolyse : anémie e - augmentation LDH - chute haptoglobine – Schizocytes ASAT > 3 N ASAT > 3 N Plaquettes < /l Plaquettes < /l

23 Prise en charge toxémie sévère Hospitalisation systématique – repos Hospitalisation systématique – repos Concertation pluridisciplinaire Concertation pluridisciplinaire Obstétricien- Anesthésiste- Pédiatre Obstétricien- Anesthésiste- Pédiatre Surveillance continue Surveillance continue Arrêt dun traitement aspirine à 35 SA Arrêt dun traitement aspirine à 35 SA Maturation pulmonaire si AG<34 SA Maturation pulmonaire si AG<34 SA

24 EXPERIENCE DU SERVICE

25 Expérience du service Notre étude concerne 95 patientes présentant une HTA gravidique hospitalisées au niveaude lunité GHR de la maternité Étude rétrospective concernant : les ATCDS personnels,familiaux,obstétricaux, les ATCDS personnels,familiaux,obstétricaux, les conditions socio économiques, les conditions socio économiques, le type dHTA, le type dHTA, létude des complications materno_ fœtales, létude des complications materno_ fœtales, les modalités thérapeutiques et obstétricales adoptées les modalités thérapeutiques et obstétricales adoptées

26 Répartition selon lage LHTA gravidique se voit aussi bien chez la jeune primi que la multipare agée,

27 Répartition selon la parité Bien que lHTA gravidique prédomine chez la multipare, le pourcentage des primigestes hypertendues avoisine celui des multipares Bien que lHTA gravidique prédomine chez la multipare, le pourcentage des primigestes hypertendues avoisine celui des multipares

28 Répartition selon lorigine géographique La majorité des femme hypertendue hospitalisées au GHR résident a Alger Xi (Répart ition géograp hique). Ni Ni Fréquences relatives Alger % 71.57% Hors Alger % 28.43%

29 Répartition selon la profession

30 Répartition selon lage du mariage LHTA gravidique survient aussi bien chez les jeunes primigestes que chez les primi-agées Xi (Age de mariage) Ni Ni Fréquences relatives [15-21[ % 18.94% [21-27[ % 40% [27-33[ % 24.21% [33-39[ % 14.73% [39-45[ % 02.10%

31 Répartition selon le type de contraception utilisée Plus de 60% des patiente nont jamais pris une contraception, la contraception O-P est retrouvée dans 40% des cas Plus de 60% des patiente nont jamais pris une contraception, la contraception O-P est retrouvée dans 40% des cas

32 Selon LAG à ladmission Les admissions sont faites au T3, 1% avant 28 SA

33 Répartition selon les ATCD médicaux Xi (Antécédents médicaux) Ni Ni Fréquences relatives HTA chronique % diabète % Dysthyroidies % Maladies auto-immunes % Absents %

34 Selon les ATCD obstétricaux Xi (Antécéden ts obstétricau x) Ni Ni Fréquences relatives HTA transitoire % Prééclamp sie % RCIU % Absents % Avortemen ts à répétitions % Morts in utéro %

35 Selon les ATCD familiaux Xi (Antécédents familiaux) Ni Ni Fréquences relatives HTA % Dyslipidemie % Diabète % Absents % Non précisés %

36 Répartition selon le type dHTA Xi (Type de l HTA) Ni Ni Fréquences relatives Prééclampsie % HTA chronique % Prééclampsie surajoutée % HTA transitoire %

37 La préeclampsie représente 50% des hospitalisations pour HTA et grossesse.

38 Selon le traitement prescrit

39 Répartition selon les cpc maternelles Xi (complications maternelles) Ni Ni Fréquences relatives HTA SEVERE % HRP % ABSENTES %

40 Répartition selon les complications foetales Plus de 60% des NNé de mères hypertendues hospitalisées nont pas présentés de cpc,25%des complications sont représentés par la SFA et le RCIU, les 5% de prématurité induite sont dus à lHRP SFA et RCIU sévère Xi (Complications fœtales) Ni Ni Fréquences relatives S.F.A % RCIU % MIU % MALFORMATIONS % PREMATURITE % ABSENTES %

41 Répartition selon la voie daccouchement Prédominance de la voie basse, césariennes pour SFA Xi (Type de laccouchement) Ni Fréquences relatives Voie haute SFA % Primi-agée % Voie basse %

42 Évaluation de la morbidité et mortalité sur 5 ans Nombre total daccouchements : Nombre total daccouchements : Morbidité : 1 cas d insuffisance rénale chronique ( en 2008 ) Morbidité : 1 cas d insuffisance rénale chronique ( en 2008 ) Mortalité maternelle : Mortalité maternelle : Par hémorragie : Par hémorragie : Par HTA : Par HTA :

43 CONCLUSION 1 *Lage gestationnel dadmission le plus fréquent est entre 36 ET 38 SA *la préeclampsie est le type dHTA le plus fréquent *la préeclampsie est le type dHTA le plus fréquent parmi les hospitalisation parmi les hospitalisation *Le risque de récidive en cas dATCD de préeclamsie est significatif (16%) ceci justifie le TRT prophylactique par antiagrégants plaquettaires * Les ATCD familiaux dHTA et de diabète sont les facteurs de risques les plus fréquents

44 CONCLUSION 2 **lhospitalisation et le traitement anti hypertenseur ont amélioré le Pc maternel La monothérapie est très souvent suffisante *Cependant on note 30% de cpc fœtales malgré la prise en charge adéquate *Cependant on note 30% de cpc fœtales malgré la prise en charge adéquate

45 TINNEMILT TINNEMILT


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