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FONCTION ENDOCRINE MYOCARDIQUE LE PEPTIDE AURICULAIRE NATRIURETIQUE : MODE DACTION CELLULAIRE ET EFFETS PHYSIOLOGIQUES I. INTRODUCTION II. LE PEPTIDE AURICULAIRE.

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1 FONCTION ENDOCRINE MYOCARDIQUE LE PEPTIDE AURICULAIRE NATRIURETIQUE : MODE DACTION CELLULAIRE ET EFFETS PHYSIOLOGIQUES I. INTRODUCTION II. LE PEPTIDE AURICULAIRE NATRIURETIQUE 1) Sécrétion, devenir et mode daction cellulaire: 2) Principaux effets biologiques : « natriurétique, diurétique, vasodilatateur, favorise les transferts capillaires » III. CONCLUSIONS

2 Effets rénaux « directs » de l ANP Effets hémodynamiquesEffets tubulaires débit de fluides et solutés dans les tubules réabsorption tubulaire natriurèse et diurèse - tubule proximal - collecteur cortical - collecteur médullaire

3 * Effets directs sur les tubules 1) Tube proximal - bloque le transporteur Na+:H+ 2) Collecteur cortical - bloque le transporteur neutre Na+:Cl- sensible à la thiazide, de la membrane apicale. 3) Collecteur médullaire interne bloque les canaux sodium de la membrane apicale, sensibles à lamiloride. - stimule un flux sécrétoire de sodium et de chlore au niveau de la membrane basolatérale

4 Synthèse des effets rénaux directs de l ANP

5 2) Principaux effets biologiques de l ANP: natriurétique, diurétique, vasodilatateur, favorise les transferts capillaires b) Actions rénales de l ANP: indirectes * hémodynamiques * tubulaires « l ANP s oppose à tous les systèmes de rétention d eau et de sel connus »

6 Effets rénaux « indirects » Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : L ANP inhibe la sécrétion : de rénine par l appareil juxta-glomérulaire d aldostérone par la zone glomérulée de la cortico-surrénale L arginine-vasopressine : L ANP réduit sa synthèse par l hypothalamus et sa libération par la post- hypophyse Le système sympathique : L ANP réduit le tonus sympathique au niveau du système nerveux central et du système nerveux périphérique (relargage des cathécolamines et modulation des barorécepteurs) L endothéline:

7 Indirect renal effects of ANP Diuretic without sympathetic activation

8 PHYSIOLOGIE RENALE I. ANATOMIE FONCTIONNELLE DU REIN ET DES VOIES URINAIRES II. METHODES DINVESTIGATION EN PHYSIOLOGIE RENALE III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN

9 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. Filtration glomérulaire / Réabsorption tubulaire

10 II. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 1) FILTRATION GLOMERULAIRE 1) Composition du filtrat glomérulaire ou urine primitive 2) Nature de la barrière glomérulaire aux macromolécules 3) Déterminants immédiats de la filtration glomérulaire 4) Facteurs physiologiques influençant le DFG 5) « Régulation » du DFG et du DSR

11 4) Facteurs physiologiques influençant le DFG a) Débit plasmatique rénal +++ b) Résistances artériolaires rénales c) Coefficient dultrafiltration d) Pression artérielle systémique

12 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 1) FILTRATION GLOMERULAIRE 2) REABSORPTION TUBULAIRE I. Tubule proximal II. Anse de Henlé Tubule distal Canaux collecteurs III. Organisation régionale du néphron

13 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 2) REABSORPTION TUBULAIRE I. Tubule proximal 1) Rappel anatomique a) Le néphron b) Les cellules 2) Fonctions principales: réabsorption !! a) Aspect quantitatif b) Aspect qualitatif 3) Facteurs modulant l activité du tubule proximal a) Facteurs luminaux b) Facteurs physiques péri-tubulaires

14 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 2) REABSORPTION TUBULAIRE I. Tubule proximal 1) Rappel anatomique a) Le néphron b) Les cellules

15 VasculaireUrinaire TP LE NEPHRON

16 Cellules du tubule proximal

17 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 2) REABSORPTION TUBULAIRE I. Tubule proximal 1) Rappel anatomique 2) Fonctions principales réabsorption !! a) Aspect quantitatif: (65% du filtrat) b)Aspect qualitatif

18 I. TUBULE PROXIMAL 2) Fonctions principales b) Aspect qualitatif * Réabsorption massive d eau (passive) et d électrolytes ==> réabsorption de Na+ par un transport actif basolatéral ==> réabsorption de bicarbonate et de glucose * Sécrétion de substances ==> sécrétions d ions H+ sous forme de NH4+ * Récupération des protéines par endocytose * Transports trans. et para-cellulaires « urine iso-osmotique au plasma »

19 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 2) REABSORPTION TUBULAIRE I. TUBULE PROXIMAL 3) Facteurs modulant l activité du tubule proximal a) Facteurs luminaux b) Facteurs physiques péri-tubulaires

20 I. TUBULE PROXIMAL 3) Facteurs modulant l activité du tubule proximal a) Facteurs luminaux ==> balance tubulo-glomérulaire ==> ajustement de la réabsorption proximale au débit de filtration glomérulaire ==> le rapport entre la quantité de substance réabsorbée et la quantité filtrée est constant ==> limite les apports d eau et de soluté au néphron distal dont les capacités de transport sont limitées

21 2) REABSORPTION TUBULAIRE I. TUBULE PROXIMAL 3) Facteurs modulant l activité du tubule proximal b) Facteurs physiques péri-tubulaires ==> habituels: P = (Pc-Pt) - (Pic-Pit) (-11 mm Hg) ==> passage d eau à travers les cellules ==> passage des solutés par les jonctions intercellulaires?

22 ECHANGES DE STARLING: CAPILLAIRE TUBULAIRE RENAL Pôle artérielPôle artériel Pression hydrostatique P capillaire4515 P urinaire106 Pression oncotique capillaire2020 urinaire 0 0 Total REABSORPTION +++ ===> 120 l / 24 h Débit anse de Henlé 45 ml / mn Réabsorption

23 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 2) REABSORPTION TUBULAIRE II. Anse de Henlé 1) Rappel anatomique a) Le néphron b) Les cellules 2) Fonctions principales: réabsorption !! a) Aspect quantitatif: concentration / dilution de lurine (X4) b) Aspect qualitatif: perméabilité à leau et/ou au soluté Branche descendante: mécanisme de concentration de lurine Branche ascendante: mécanisme de dilution de lurine

24 III. FORMATION DE LURINE PAR LE REIN. 2) REABSORPTION TUBULAIRE II. ANSE DE HENLE 1) Rappels anatomiques a) Les néphrons: versant urinaire * néphrons superficiels : -br.desc.fine et br.asc.large * néphrons juxtamédullaires : -br.desc.fine très longue et br.asc. Fine puis large ds la méd. Ext. Urine Concentration Dilution

25 * néphrons corticaux superficiels (80%) * néphrons juxta-médullaires (20%) vascularisation particulière - a éfférente ==> vasa recta ==> du cortex à la papille ==> maintien du gradient de concentration cortico-papillaire a) Les néphrons corticaux et juxta-médullaires: versant vasculaire

26 b) Cellules de lanse de Henlé

27 2) Fonction principale de lanse de Henlé : REABSORPTION A. BRANCHE DESCENDANTE FINE. Activité métabolique minime, diffusion mécanisme de concentration de lurine 1) Néphrons superficiels. Branche descendante fine et courte, située dans la médullaire externe. * très perméable à leau * peu perméable aux ions mouvements passifs, soustraction d eau car osmolalité interstitielle croissante.

28 2) Fonction principale de lanse de Henlé : REABSORPTION A. BRANCHE DESCENDANTE FINE. 2) Néphrons juxtamédullaires. a) dans la médullaire externe. * très perméable aux solutés soustraction d eau, plus addition importante de solutés venant de l interstitium. b) dans la médullaire interne. * perméabilité à l eau prédominante réabsorption progressive d eau, due à l hyperosmolarité croissante de l interstitium.

29 2) Fonction principale de lanse de Henlé : REABSORPTION A. BRANCHE DESCENDANTE FINE. Au total : à la pointe de lanse, l osmolalité de l urine est identique à celle de l interstitium, entre 800 et 1200 mosmol / kg d eau

30 B) BRANCHE ASCENDANTE FINE ET LARGE mécanisme de dilution de l urine 1) Branche ascendante fine. ascendante fine dans la médullaire interne, que néphrons juxta-médullaires. * imperméable à l eau * très perméable aux solutés pas de transfert actifs (Na tubule > Na interstitium) Passif 1)Imperméable à leau 2) Très perméable aux solutés

31 B) BRANCHE ASCENDANTE FINE ET LARGE mécanisme de dilution de l urine 1) Branche ascendante LARGE. ascendante fine médullaire externe, néphrons superficiels juxtamédullaires. * imperméable à l eau * très perméable aux solutés transfert actifs, pompe à Na Na/K/ATPase Actif 1)Imperméable à leau 2) Très perméable aux solutés

32 B) BRANCHE ASCENDANTE FINE ET LARGE mécanisme de dilution de l urine diminution progressive de l osmolalité du fluide tubulaire, inférieure à celle du plasma à l entrée du Tc distal par réabsorption de NaCl sans eau. (effet élémentaire) Cette réabsorption passive ou active de NaCl non suivie d eau augmente la concentration de soluté dans le liquide interstitiel et constitue l effet élémentaire de création du gradient osmotique corticopapillaire.

33 III. ORGANISATION REGIONALE DU NEPHRON L organisation architecturale du néphron permet le contrôle indépendant de l excrétion de l eau et des substances dissoutes +++ * Gradient osmotique cortico-papillaire concentre l urine. * Dilution de l urine dans la branche ascendante de l anse de Henlé élimine beaucoup d eau 1) GRADIENT OSMOTIQUE CORTICOPAPILLAIRE Les anses de Henlé fonctionnent comme un système de multiplication de concentration à contre courant.

34 III. ORGANISATION REGIONALE DU NEPHRON 1) GRADIENT OSMOTIQUE CORTICOPAPILLAIRE Les anses de Henlé fonctionnent comme un système de multiplication de concentration à contre courant. A) CREATION DU GRADIENT a) Modèle expérimental b) Application au rein B) MAINTIEN DU GRADIENT OSMOTIQUE CORTICO- PAPILLAIRE INTERSTITIEL

35 Membrane à perméabilité sélective Effet élémentaire transversal

36 + Débit à contre-courant Débit à contre-courant faible Multiplication de leffet élémentaire transversal

37 AB Système à débit lent et à contre-courant Effet élémentaire transversal C C 0 + C C 0 - C Effet de multiplication à contre-courant C C C 0 + C C 0 - C C 0 + C C C C 0 + C C C C 0 + C C C C 0 + C C C C C C 0 + C création d'un gradient dilution du contenu à la sortie

38 A) CREATION DU GRADIENT b) Application au rein * Deux mécanismes: 1) mécanisme de transfert dans le temps : effet élémentaire de réabsorption de NaCl sans eau ds la br. Asc. De Henlé = moteur ! 2) déplacement du fluide tubulaire

39 A) CREATION DU GRADIENT * Deux mécanismes: 1) mécanisme de transfert dans le temps : effet élémentaire de réabsorption de NaCl sans eau ds la br. Asc. De Henlé = moteur !

40 A) CREATION DU GRADIENT * Deux mécanismes: 2) déplacement du fluide tubulaire

41 I. GRADIENT OSMOTIQUE CORTICOPAPILLAIRE Les anses de Henlé fonctionnent comme un système de multiplication de concentration à contre courant.

42 A) CREATION DU GRADIENT * Deux mécanismes 1) déplacement du fluide tubulaire 2) mécanisme de transfert dans le temps : effet élémentaire de réabsorption de NaCl sans eau ds la br. Asc. De Henlé = moteur ! B) MAINTIEN DU GRADIENT OSMOTIQUE CORTICOPAPILLAIRE INTERSTICIEL * Deux phénomènes majeurs : 1)Vasa recta,parallèles aux anses de Henlé : échanges à contre courant d eau et de solutés 2) Faible débit sanguin dans les vasa recta.

43 PREVENTION DE LENDOCARDITE POURQUOI UNE PROPHYLAXIE ? Malgré la rareté de cette pathologie (3 à 10 cas/ personnes/an), la mortalité de lendocardite infectieuse reste trop élevée (10-26% de mortalité hospitalière). Les bactériémies sont fréquentes après procédures invasives, surtout dentaires, et des études expérimentales ont montré que les antibiotiques pouvaient réduire ces bactériémies. Il est donc classiquement recommandé de donner une antibioprophylaxie lors de diverses procédures à risque chez tous les patients présentant une cardiopathie à risque moyen ou élevé.

44 POURQUOI REDUIRE LA PROPHYLAXIE ? Il nexiste pas de preuve scientifique de lefficacité ou de labsence defficacité de la prophylaxie antibiotique. Les études cas/témoins ne révèlent pas de bénéfice de lantibioprophylaxie. Les bactériémies à risque sont probablement plus le fait dun passage quotidien des bactéries de la cavité buccale dans le sang que de gestes bucco-dentaires invasifs occasionnels. Lutilisation trop large dantibiotiques peut favoriser lémergence de micro-organismes résistants aux antibiotiques. Le traitement antibiotique prophylactique est associé à un risque potentiel de réaction anaphylactique mortelle.

45 LA PROPHYLAXIE, CHEZ QUEL PATIENT ? Lantibioprophylaxie nest plus recommandée que chez les patients porteurs des cardiopathies les plus à risque dEI, dans les situations les plus à risque dEI. Trois catégories de patients à risque : Prothèses valvulaires. Antécédents dendocardite infectieuse. Cardiopathie congénitale cyanogène non ou incomplètement corrigée. Une seule situation à risque : Les gestes dentaires touchant les gencives ou la région, péri apicale dentaire ou accompagnés dune perforation de la muqueuse buccale.

46 QUELLE PROPHYLAXIE ? Prophylaxie recommandée pour les interventions dentaires à risque. Simple dose 30 à 60 min Avant lintervention SituationAntibiotiqueAdultesEnfants Pas dallergie À la pénicilline Ou lampicilline Amoxicilline Ou ampicilline 2g po ou IV 50 mgkg po Ou IV Allergie à la Pénicilline ou Lampicilline Clindamycine 600 mg po Ou IV 20 mg/kg po Ou IV

47 PROPHYLAXIE ? NON : PREVENTION Si les nouvelles recommandations réduisent limportance de lantibioprophylaxie, toutes soulignent limportance des autres mesures préventives. Bonne hygiène dentaire et suivi dentaire régulier chez les patients à risque. Eviter piercing et tatouages chez ces patients, particulièrement les piercings intéressant les muqueuses. Les EI nosocomiales représentent maintenant près de 30% des cas dEI et sont le plus souvent en rapport avec un cathéter de dialyse ou de perfusion. Si lantibioprophylaxie nest pas recommandée avant un geste invasif potentiellement dangereux chez ces patients, les mesures dasepsie rigoureuse sont recommandées lors de la manipulation des cathéters ou durant toute procédure invasive.


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