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DERMATITE ATOPIQUE ATOPIE ( DA, rhinite allergique , asthme)

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1 DERMATITE ATOPIQUE ATOPIE ( DA, rhinite allergique , asthme)
1/3 de la pop. prédisposition héréditaire du système immunitaire à développer des réactions d’hypersensibilité à des allergènes communs dans l’alimentation et l’environnement .

2 DERMATITE ATOPIQUE AVANT DEUX ANS
Début en général à 3 mois Atteinte symétrique des convexités des membres et du visage Peau sèche, parfois vésicules , pustules , croûtes. Manifestations de prurit avec frottement contre les draps, agitation.

3 DERMATITE ATOPIQUE

4 DERMATITE ATOPIQUE APRES DEUX ANS
Atteinte des plis (cou, coudes, poplités) Lichénification ( épaississement de la peau) Xérose ( secheresse cutanée) Plis sous palpébraux (signe de dennie-morgan)

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7 COMPLICATIONS DE LA DERMATITE ATOPIQUE
INFECTION PAR STAPH DORE Colonise habituellement la peau de l’atopique. Entretient l’inflammation Affaibli par les émollients qui restaurent la barrière épidermique et par les DC . INFECTION PAR HERPES : pustulose disséminée de KAPOSI -JULIUSBERG avec fièvre et altération de l’état général : tt antiviral général en urgence

8 PREVENTION Familles à risque : prévention dietetique
allaitement maternel prolongé à 6 mois Rôle des probiotiques (lactobacillus) Retarder la diversification ( ni oeufs ni arachide ni poissons ni fruits exotiques <1an) prévention aéroallergénique Rôle des acariens Eviter les animaux domestiques Améliorer la barrière cutanée Pas de savons mais huiles de bain , éviter adoucissants Emollients

9 TRAITEMENT Affection chronique donc traitement quotidien
Dermocorticoides ou tacrolimus si poussées Antihistaminiques en appoint AB ou antiviral per os si surinfection Tests allergologiques si suspicion d’ aggravation par contact Cures thermales Soutien de la famille avec infos sur les signes temoignant d’une aggravation Lutter contre idées fausses

10 ANGIOMES Tumeurs vasculaires : = hémangiome du nourrisson
Malformations vasculaires = capillaires : angiome plan = veineuses et artérioveineuses: souvent compliquées

11 AGE D’APPARITION Dès la naissance :
Hemangiome congenital (involue avant 1 an) RARE Angiome plan simple Angiome plan trigéminé Malformations veineuses ( a minima )

12 HEMANGIOMES DU NOURRISSON
Très fréquents : 2 à 10 % des nourrissons Filles >> garçons Grands prématurés >>: risque accru 3 types : tubéreux ( saillant sur un tégument normal ) Sous cutané (saillant sous un tégument normal) Mixte (tubéreux et sous cutané avec halo bleuté Toujours fermes, indolores, non pulsatiles

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14 HEMANGIOMES DU NOURRISSON
Absents à la naissance : intervalle libre Phase de croissance : se développent très rapidement les 3 premiers mois , puis plus lentement jusqu’au 6ème ou 8ème mois (tubéreux) voire 12ème mois ( sous cutanés) 80% doublent leur taille initiale 5% triplent…………………….. <5% encore plus et mettent en jeu le PC esthétique, fonctionnel ou vital Phase de stabilisation : 18 à 20 mois

15 HEMANGIOMES DU NOURRISSON
Phase de régression : involution lente et progressive avec blanchiment central (tubéreux) et affaissement ( sous cutanés). 80% : régression totale ou subtotale entre 8 et 10 ans Les H. sous cutanés régressent plus lentement et laissent une zone fibroadipeuse

16 HEMANGIOME DU NOURRISSON

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20 HEMANGIOME CONGENITAL
Un cas particulier de très bon pronostic Présent à la naissance Disparaît à l’âge d’ 1 an

21 HEMANGIOMES DU NOURISSON
La majorité des angiomes est de bon pronostic Abstention thérapeutique et suivi clinique et photo dans 75% des cas MAIS il existe des hémangiomes à risques

22 HEMANGIOMES A RISQUE Localisation à risque Caractère extensif
Complications locales

23 LOCALISATIONS A RISQUES
Localisations périorificielles paupières et régions périorbitaires Nez : angiome Cyrano Lèvre inférieure Lèvre supérieure Oreille Siège OGE

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29 LOCALISATIONS A RISQUES
Partie inférieure du visage : « en barbe » Menton Région parotidienne RISQUE D’ANGIOME EPIGLOTTIQUE

30 CARACTERE EXTENSIF Hémangiome extensif du cou : manifestations respiratoires vers l’age de 6 mois nécessitant une corticothérapie générale voire une trachéotomie Hémangiome extensif du siège: complications locales +++

31 COMPLICATIONS LOCALES
Nécrose ulcération Surinfection Douleurs

32 NECROSE Spontanée au niveau du siège et des grandes lèvres
Laisse une cicatrice

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34 ULCERATION Souvent sur le siège et favorisée par l’occlusion
Pansements semiperméables Sur la lèvre supérieure, l’ulcération peut détruire la paroi nasale Sur l’oreille, peut détruire le pavillon

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37 THERAPEUTIQUE SURVEILLANCE
Avant 4 mois , surveillance des hémangiomes étendus ou sur des zones à risques. Entre 4 et 12 mois: surveillance plus rapprochée car complications évolutives

38 THERAPEUTIQUE LA DOULEUR Au premier plan dans les hemangiomes ulcérés
Tts locaux : gel hydrocolloïde , alginates Parfois morphiniques Indication du laser à colorant

39 THERAPEUTIQUE CHIRURGIE
Limitée aux zones à risques : H.palpébraux et cyrano H. mixtes volumineux Nécrose de la lèvre supérieure Persistance des tubéreux après 6 ans

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41 THERAPEUTIQUE CORTICOTHERAPIE GENERALE
Hémangiomes à risques ou ulcérés D’autant plus efficace qu’elle est précoce et instaurée lorsque l’angiome est en phase évolutive ( d’où la surveillance) 2 à 2.5 mg/kg/j 2 mois puis décroissance sur 2 mois Pas de régime sans sel mais surveillance staturopondérale et générale

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43 3 ans après 4 mois de corticothérapie générale

44 LASER A COLORANT Limité en 2ème intention aux hémangiomes ulcérés . Cicatrisation plus rapide et diminuerait la douleur

45 ANGIOMES PLANS Malformation capillaire Présent dès la naissance
Macule erythémateuse sans relief Sur face et membres Peut atteindre les muqueuses Sa couleur s’attenue les premiers mois, se stabilise puis s’accentue. Pc benin, esthetique . Traitement possible dès l’âge de 8 mois par laser à colorant pulsé, en 6 à 8 séances.

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47 ANGIOME PLAN TRIGEMINE
Sur le V1 (Sturge-Weber-Krabe) 10% associations avec des anomalies oculaires ( glaucomes) et neurologiques ( comitialité) IRM ou TDM Neurochirurgie?

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49 LES SYNDROMES DE KLIPPEL-TRENAUNAY et PARKES-WEBER
Associe un angiome plan et hypertrophie globale du membre atteint qui apparaît secondairement Association à des anomalies lymphatiques

50 CAT À la naissance : Hemangiome congenital : disparaitra dans 1 an environ. Angiome plan (excepté trigéminé et étendu sur un membre ): Pc esthetique. Traitement possible à 8 mois Angiome trigeminé : bilan necessaire car associations neurologiques possibles Angiome plan étendu sur un membre : bilan car malformations veineuses possibles

51 CAT Les 3 premiers mois.: Hémangiome avec ses trois phases d’evolution
Surveillance clinique et photographique indispensable et traitement des localisations à risques, des hémangiomes extensifs et des complications .

52 NAEVI ET MELANOMES Naevi communs acquis : petits , très fréquents , apparaissent au cours de la petite enfance. 20 à 30 en moyenne chez l’adulte . PHENOTYPE NAEVIQUE : dépend du nombre et de l’aspect des naevi résultant du terrain génétique et de l’exposition solaire. Permet d’identifier les sujets à risque de mélanome

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54 NAEVI ET MELANOMES Petits naevi congénitaux : fréquents 1/100 à 1/200 naissances. Aspect clinique identique aux acquis . Pas de risque accru de mélanome Grands naevi congénitaux : rares 1/2000 à 1/10000 naissances .taille > 3 cm. Souvent pileux ou verruqueux. Risque accru de mélanome (5 %). Surveillance régulière. Si exerèse, elle se fera les premiers mois en plusieurs temps.

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57 MELANOMES EXCEPTIONNEL CHEZ L’ENFANT Sujets à risques
Atcd familial de MM Phénotype clair : blond, roux, peau laiteuse Naevi communs en très gd nombre ou atypiques Erythèmes solaires fréquents dans l’enfance et expositions solaires répétées

58 MELANOMES CRITERES DE MALIGNITE A symétrie B ords irréguliers
C ouleurs multiples D dimension > 5 mm E volutivité

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60 MELANOMES Le pronostic dépend des scores de Breslow et de Clark mesurant la profondeur en mm. Le traitement est d’emblée chirurgical.

61 Le soleil rayonnement solaire : UV, visible et IR
UV : 5% de l’énergie totale mais impact plus important sur les molécules organiques. UVC: ne se transmettent que dans l’air longueur d’onde la plus courte très energétiques absorbés par l’atmosphère

62 LE SOLEIL UVB : très energetiques Penetrent l’epiderme
Responsables du coup de soleil et de la mélanogénèse Saturent les systèmes de réparation et favorisent les cancers cutanés.

63 LE SOLEIL UVA : Moins energétiques Pénètrent le derme moyen
Provoquent le bronzage à des doses mille fois sup à celle des UVB Produisent des radicaux libres qui altèrent l’ADN et génèrent des cellules cancéreuses Déclenchent les LEB Accélèrent le vieillissement cutané

64 ENFANT, SOLEIL ET MM ADULTE
La fréquence et l’intensité des coups de soleil dans l’enfance augmente le risque de MM. Les expositions brutales plus que les continues UVB , mais aussi UVA sont impliqués LA PROTECTION SOLAIRE DE L’ENFANT EST INDISPENSABLE

65 PROTECTION SOLAIRE Exposition solaire modérée : , jamais entre 12 et 16 heures solaires Attention à la reflexion par la mer ( +10%), le sable ( +15 à 25%) et la neige (+50 à 85%) Protection vestimentaire et oculaire Produits solaires efficaces souvent renouvelés


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