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Diabète type 2 Dr Catherine KARACATSANIS Dr Raoul DUHIREL Mercredi 7 Juin 2006.

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1 Diabète type 2 Dr Catherine KARACATSANIS Dr Raoul DUHIREL Mercredi 7 Juin 2006

2 Définitions Glycémie à jeun normale < 1,10 g / l Diabète : Glycémie à jeun > ou = 1,26 g/l x 2 reprises ou glycémie > ou = à 2g/l à tout moment Hyperglycémie à jeun : Glycémie à jeun entre 1.10 et 1.25g/l => 50% évolution vers diabète HGPO (n est plus recommandée) Normale : < 1,40 g /l à 2 h Intolérance HDC : entre 1,40 et 2 g / l à 2 h Diabète : > 2 g / l à 2 h

3 Classification des diabètes Diabète de type 1 : destruction cellules béta - auto-immun - idiopathique parfois type 1 lent Diabète de type 2 : association - résistance à linsuline - insulinopénie relative

4 Diabètes dautres types - Défaut génétique de la cellule béta - Défaut génétique de laction de linsuline - Diabètes pancréatiques (hémochromatose, pancréatites, muco…) - Endocrinopathies - Médicaments (corticoïdes) - Autres syndromes génétiques (trisomie, Turner) - Diabètes gestationnels Classifications des diabètes Classifications des diabètes

5 Efficacité démontrée : - de la prévention du diabète chez les sujets à risque : => Réduction de 50 % !!! de la survenue de diabète par : - perte de poids modérée (- 5 à 7 % du Poids) - exercice physique régulier (au moins 30 min/j) - de la prise en charge précoce du diabète avéré pour : - retarder lapparition des complications - ralentir lévolution des complications Dépistage : pourquoi ?

6 Après 45 ans Tout le monde: tous les 3 ans Avant 45 ans et/ou plus souvent en cas de: - Apparentés au premier degré à des diabétiques. - ATCD diabète gestationnel et / ou PN > 4,5 Kg - IMC > 27 kg/m2 - Taille / hanche : > 0,90 (H), > 0,80 (F) - TA > mmHg - Cholestérol HDL 2,50 g/l - Intolérance au glucose connue - Glycosurie Dépistage : qui ?

7 - Glycémie à jeûn - inférieure à 1,1 g/l : contrôle tous les 1 à 3 ans - supérieure à 1,1g/l : vérification sous 8-15 j L Hba1c n est pas (encore) un outil de dépistage L HGPO n est plus un outil de dépistage... - La glycémie capillaire doit devenir un outil de dépistage (cabinet médical, médecine du W......) Comment dépister ?

8 Il est diabétique. Quelles sont pour vous les conditions de lacceptation de la maladie et de lacquisition de nouveaux comportements pour que le patient devienne acteur dans la prise en charge de sa maladie ?

9 Lannonce du diabète - Moment clé - Diabète = maladie chronique mais quasiment asymptomatique et dexcellent pronostic à court terme - pronostic à long terme efficacité du traitement implication du malade - Angoisse et déni sont les réactions les plus fréquentes - Importance des premiers messages au patient

10 Eviter : 1. la dramatisation (faire peur) 2. la banalisation (" ce n'est rien ") 3. le discours " scientifique " trop compliqué Reformuler avec le patient, Répondre aux interrogations, aux questions Laisser s'exprimer les angoisses, les croyances Lannonce du diabète

11 Les informations importantes : - maladie chronique, - silencieuse, - évolutive, potentiellement grave, - accessible à des traitements, - nécessite parfois un traitement par insuline. Ne pas tout vouloir expliquer en une consultation Adapter les objectifs Lannonce du diabète

12 4 Questions : - Le patient est-il sûr dêtre diabétique ? - Est-il sûr que les conséquences sont graves ? - A t-il confiance dans son traitement ? - Est-il persuadé que les avantages du traitement sont supérieurs aux contraintes ? Croyances de santé et éducation

13 Si une des réponses est négative, la prise en charge sera un échec. Les croyances ne doivent pas être considérées comme des erreurs mais utilisées comme des repères pour faire cheminer les patients. La non-observance nest pas une passivité mais, le plus souvent délibérée, reposant sur une croyance, dont il faut comprendre les raisons.

14 Conclusions : - Il faut analyser les actions des patients, - Il faut que chacun exprime ses croyances et que le soignant repère les anomalies induites par les croyances du patient.

15 - Associer le patient à chaque décision, vérifier la bonne compréhension et la reformulation, permettre lappropriation de cette décision Aboutir à un contrat thérapeutique et permettre au patient dêtre acteur. - Eviter les interdits et montrer ce quil y a à gagner, à modifier son comportement. - Etre progressif et patient dans les objectifs à atteindre et les étapes pour y parvenir. Les moyens du changement de comportement

16 . Utiliser lauto surveillance comme « symptôme » pour aider à mentaliser la maladie (qui est asymptomatique) : « je fais du diabète je suis diabétique » Ne pas rester dans une stratégie de la peur, ni minimiser ou banaliser, mais utiliser langoisse comme moteur de laction. Utiliser les moments clés de la maladie : Lannonce du diagnostic, lapparition dune complication, linsulinothérapie, sans vouloir aller trop vite (véritable travail de deuil)

17 - Tenter de préciser lancienneté de la maladie - Se méfier dun diabète secondaire : - contexte clinique ++++ (pas dexamen systématique) - Evaluer les facteurs de risque cardiovasculaires : PRISE EN CHARGE INITIALE - Surcharge pondérale. BMI : P/T² > 27. AndroïdeTT/TH > 0,80 (Femme) > 0,90 (Homme) - Tabac - Dyslipidémie (à réévaluer à distance) - HTA - Prévoir le bilan des complications

18 PRISE EN CHARGE INITIALE - Essayer de faire prendre conscience au patient Fixer des objectifs réalisables avec le patient et les expliquer - Planifier le suivi et lexpliquer

19 Complications du diabète Yeux Cœur Reins Sexualité Vaisseaux nerfs pieds

20 Rétinopathie Diabétique 1 ère cause de cécité chez les jeunes Augmente avec lancienneté du diabète 15 % au moment du diagnostic 35 % à 10 ans 50 % à 20 ans Pas de symptôme dépistage - FO après dilatation ou au rétinophotographe Dès le diagnostic 1 / an Angiographie si anomalies du FO le justifiant 1 FO par an +++

21 1 ère cause de dialyse en France 75 % type 2 Majore le risque vasculaire +++ Microalbuminurie + => risque CV X 4 Dépistage: Microalbuminurie/24h : 1 / an + si 30 à 300 mg/24 h Confirmer par 2 ème dosage (faux +) Créatininémie : 1 / an Clearance calculée +++ Néphropathie diabétique

22 Fréquente et précoce ; 45 % après 20 ans d'évolution Neuropathie diabétique - Autonome: troubles digestifs, urinaires, cardiaques risque de mort subite Dépistage par examen clinique et interrogatoire Recherche hypotension orthostatique - Périphérique: troubles sensitifs risques ++ pieds Dépistage par examen clinique: - monofilament - déformations ou lésions des pieds Pas d'examen complémentaire Consultation de neurologie si · symptomatologie focalisée · localisations atypiques (membres supérieurs)

23 Microangiopathie Diabétique : Prévention et traitement Equilibre glycémique Contrôle TA Rétinopathie : Laser Néphropathie : - Arrêt metformine et sulfamides si Clearance < 50 ml/mn - Contrôle de la TA < 125 / 75 - IEC ou AA2 même si pas dHTA - Avis néphro si macroalbuminurie

24 20 % des diabétiques ont une cardiopathie ischémique 30% des IDM surviennent chez des diabétiques RISQUE RELATIFHommeFemme COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES Prévalence Insuffisance coronairex 8,5x 3,5 Artérite des MIx 4x 6 Amputationx 10 à 20 AVCx 3x 4 Mortalité CVx 1,5 à 2x 2,5 à 3

25 Ischémie myocardique silencieuse - population générale : 12 % patients diabétiques :30 à 40 % ECG 1 / an +++ tous les type 2 et tous les type 1 > 40 ans Avis cardio : épreuve deffort ? - Artériopathie - Micro albuminurie + 2 FDR - > 10 ans de diabète + 2 FDR - > 60 ans + 2 FDR

26 Infarctus du myocarde Plus fréquent Plus grave : mortalité à 1 mois 43% vs 27% Arguments pour prise en charge glycémique efficace en post IDM immédiat ( DIGAMI)

27 Artériopathie périphérique Clinique - Plus précoce, plus fréquente, plus grave, - Distale et diffuse, - Douleurs absentes dans 50 % des cas. Fréquence - Au moment du diagnostic : 30 % des hommes 15 % des femmes - Après 20 ans : 45 % des diabétiques

28 Doppler MI si signes cliniques : - Abolition d au moins 2 pouls périphériques du même côté - Souffle artériel - Claudication intermittente, douleur de décubitus - Stade 4, lésion podologique Examen clinique annuel de dépistage palpation des pouls et auscultation fémorales et carotides Artériopathie périphérique : Explorations Doppler cervical si : - souffle cervical - artériopathie des MI - coronaropathie

29 - Equilibre du diabète - Traitement de lHTA - Traitement de lhyperlipidémie - Arrêt du Tabac - Diététique - Activité physique Traiter le risque vasculaire global

30 HTA du diabétique L HTA est « 2 fois plus grave » chez le diabétique en terme de mortalité cardio-vasculaire La baisse de la TA est « 2 fois plus efficace » chez le diabétique La baisse de la TA permet de diminuer toutes les complications du diabète : macro et micro- angiopathie

31 HTA - IEC ou AA2 surtout si CMNO ou néphropathie - béta bloquants surtout si Insuffisance Coronaire - associations synergiques : IEC + diurétique - restriction sodée si néphropathie patente++ -Aspirine ? Discuté en prévention primaire Baisse de 10 mm Hg => réduction de : 37 % microangiopathie 21% IDM 44% AVC 32% Mortalité liée au diabète Objectif : TA < 130/85

32 Lipides : quel traitement ? LDL élevé => statine Triglycérides élevés et / ou HDL bas => fibrate Souvent mixte Équilibrer le diabète Si TG > 4 g / l => fibrate Sinon statine Faut il traiter tous les diabétiques ?

33 -LDL< 1,00 g/l si -> atteinte rénale : clairance créat 300mg/24h -> 2 FDR associés : h >50 ans, F > 60ans ATCD familiaux tabac actuel ou < 3 ans HTA HDL < 0,40 g/L Microalbuminurie > 30mg/24h -> Prévention secondaire -HDL > 0,40 g/l -TG < 1,50 g/l Lipides : quels objectifs thérapeutiques chez le Diabétique?

34 Traitements du diab è te

35 Objectifs TA Lipides Equilibre glyc é mique HbA1c +++ M é thodes (HPLC, DCA 2000 : ok) 1/3 à 4 mois même labo Glyc é mies capillaires ? Glyc é mies labo? TA Lipides Equilibre glyc é mique HbA1c +++ M é thodes (HPLC, DCA 2000 : ok) 1/3 à 4 mois même labo Glyc é mies capillaires ? Glyc é mies labo?

36 Autosurveillance glyc é mique Rôle dans l é ducation +++ Remplace le symptôme Aide aux adaptations de traitement Authentifie les hypoglyc é mies Objective l efficacit é de l exercice physique Appr é cie l effet de l alimentation Horaires variables Rôle dans l é ducation +++ Remplace le symptôme Aide aux adaptations de traitement Authentifie les hypoglyc é mies Objective l efficacit é de l exercice physique Appr é cie l effet de l alimentation Horaires variables

37 Glyc é mies au labo? Inutiles sauf: Adapter le traitement si pas d autosurveillance É valuer la fiabilit é du lecteur Inutiles sauf: Adapter le traitement si pas d autosurveillance É valuer la fiabilit é du lecteur

38 Objectifs th é rapeutiques HbA1c < 6,5 % +++ Glyc é mie à jeun0,8 à 1,20 g/l Glyc é mie post prandiale < 1, 50 g/l si HbA1c > 6,5 % à 2 reprises => renforcement du traitement conseill é si HbA1c > 8 % => renforcement obligatoire du traitement HbA1c < 6,5 % +++ Glyc é mie à jeun0,8 à 1,20 g/l Glyc é mie post prandiale < 1, 50 g/l si HbA1c > 6,5 % à 2 reprises => renforcement du traitement conseill é si HbA1c > 8 % => renforcement obligatoire du traitement

39 Objectifs th é rapeutiques dans cas particuliers Entre 70 et 80 ans : HbA1 c < 7.5 % Glyc é mies à jeun < 1, 50 g/l Glyc é mies post prandiales < 1,80 g/l > 80 ans ou esp é rance de vie courte - HbA1c <8% Entre 70 et 80 ans : HbA1 c < 7.5 % Glyc é mies à jeun < 1, 50 g/l Glyc é mies post prandiales < 1,80 g/l > 80 ans ou esp é rance de vie courte - HbA1c <8%

40 Traitements hypoglyc é miants Metformine Sulfamides hypoglyc é miants et glinides Inhibiteurs des alpha glucosidases Glitazones Benfluorex Insuline Metformine Sulfamides hypoglyc é miants et glinides Inhibiteurs des alpha glucosidases Glitazones Benfluorex Insuline

41 Physiopathologie du diab è te de type 2 Hyperglycémie post-prandiale Hyperglycémie à jeûn Hyperproduction hépatique de glucose Augmentation de la synthèse des triglycérides Alimentation Troubles de linsulinosécrétion Insulinorésistance périphérique Augmentation de la lipolyse

42 Hyperglycémie post- prandiale Hyperglycémie à jeûn Hyperproduction hépatique de glucose Augmentation de la synthèse des triglycérides Alimentation Troubles de linsulinosécrétion Insulinorésistance périphérique Augmentation de la lipolyse Metformine Inhibiteurs des alpha- glucosidases Sulfamides et glinides Glitazones insuline

43 El é ments de choix du traitement du diab è te de type 2 Objectifs th é rapeutiques : HbA1c < 6,5 % tol é rance parfois entre 6,5 et 8 % (ANAES) Poids Fonction r é nale Profil glyc é mique: à jeun, post-prandial, fin apr è s-midi Anciennet é du diab è te Objectifs th é rapeutiques : HbA1c < 6,5 % tol é rance parfois entre 6,5 et 8 % (ANAES) Poids Fonction r é nale Profil glyc é mique: à jeun, post-prandial, fin apr è s-midi Anciennet é du diab è te

44 Metformine : Glucophage ®, Stagid ®, Metformine ® Production hépatique de glucose ++ (foie) Sensibilité à linsuline Captation tissulaire du glucose 1 ère intention si surpoids +++ -CIinsuffisance rénale anoxie tissulaire potentielle opacification iodée situation aigue

45 Metformine : Glucophage ®, Stagid ®, Metformine ® Efficacité démontrée sur: - glycémie : HbA1c - poids : stabilité - prévention des complications macrovasculaires

46 Sulfamides hypoglyc é miants Amarel ®, Daonil ®, Diamicron ® - Libération dinsuline par pancréas - Complications microvasculaires surtout chez les sujets sans surpoids important( BMI < 28 ) Modérée des complications macrovasculaires 1 ère intention si pas de surcharge pondérale importante 2 ème intention après échec de metformine seule (en association) CIInsuffisance rénale et hépatique Allergie aux sulfamides

47 Glinides : Novonorm ® - insulinosécrétagogue oral daction rapide - restaure les pics post-prandiaux dinsuline - diminue les glycémies post-prandiales - CI : insuffisance hépatique - Risque : hypoglycémie - Même place que les sulfamides hypoglycémiants mais un peu moins puissants => ne pas les associer

48 Inhibiteurs des alphaglucosidases Glucor ®, Diastabol ® - Inhibition de lhydrolyse enzymatique des glucides au niveau de la bordure en brosse des entérocytes - glycémie post-prandiale - faible activité hypoglycémiante - Pas de contre-indication - Effets secondaires : tolérance digestive

49 Glitazones : Actos ®, Avandia ® - agonistes sélectifs des récepteurs nucléaires PPAR gamma - sensibilité tissulaire à linsuline (muscles++) transport du glucose et son stockage (glycogène ) dégradation des cellules béta pancréatiques - Stimulent la différenciation adipocytaire et AGL et TNF - glycémie post-prandiale et insulinémie - effet retardé sur plusieurs semaines - effets secondaires : - prise de poids (!!!) - décompensation dune insuffisance cardiaque - oedèmes

50 Glitazones : Actos ®, Avandia ® Contre-indications - Insuffisance cardiaque ou ATCD dinsuffisance cardiaque - Insuffisance hépatique (transaminases > 2N) - Association avec linsuline Surveillance - ALAT et ASAT - NFS

51 Glitazones : Actos®, Avandia® En monothérapie en particulier si surpoids si metformine contre-indiquée ou mal tolérée En association (bithérapie) après échec de monothérapie avec- metformine en particulier si surpoids - sulfamides hypoglycémiants si metformine contre-indiquée ou mal tolérée

52 Nouvelles associations Metformine + Glitazone (Rosiglitazone) : Avandamet® 1000/2mg ou 1000/4mg : Metformine + Sulfamide (Glibenclamide): Glucovance® 500/2,5mg : 1 à 6 cps/j

53 D é buter un traitement m é dicamenteux Quand? Echec de la prise en charge non m é dicamenteuse HbA1c > 6,5 % Par quoi? selon poids et fonction r é nale Comment appr é cier l efficacit é ? HbA1c à 3 mois +/- glyc é mies capillaires Quand? Echec de la prise en charge non m é dicamenteuse HbA1c > 6,5 % Par quoi? selon poids et fonction r é nale Comment appr é cier l efficacit é ? HbA1c à 3 mois +/- glyc é mies capillaires

54 Effets secondaires principaux - Metformine : Troubles digestifs ++ => instauration progressive du traitement => prise des cps au cours du repas - Sulfamides et Glinides : Hypoglycémies => informer sur risque hypoglycémique (repas moins copieux, activité physique...) => instaurer une autosurveillance glycémique => éduquer au resucrage

55 NOUVEL ARBRE DECISIONNEL (en cours de validation/AFSSAPS et ANAES) SURPOIDS ABSENCE DE SURPOIDS INTOLERANCE A LA METFORMINE METFORMINE INSULINOSECRETEUR METFORMINE+GLITAZONE INSULINOSECRETEUR+GLITAZONE TRITHERAPIE INSULINOTHERAPIE ± METFORMINE

56 - en particulier si surpoids et diabète récent - en alternative à insulinothérapie TRITHERAPIE ORALE Metformine + Glitazone + Sulfamide

57 Diabète de type 2 : une maladie qui saggrave au cours du temps Adapté de l UKPDS. Group. Diabetes 1995; 44 : Années Intolérance en glucose Intolérance en glucose Glycémie à jeun élevée Glycémie à jeun élevée Fonctionnalité des cellules (%) Diagnostic Passage à linsuline nécessaire

58 Evolution naturelle du diab è te de type 2 Toujours vers une majoration de lhyperglycémie Mode de vie Mode de vie + Metformine Mode de vie + Metformine + glitazone +/- sulfamide insuline

59 Insulinoth é rapie dans le diab è te de type 2 D é clin de l insulinos é cr é tion Chez 50 % des diab é tiques de type 2 apr è s 15 ans de diab è te n é cessit é d informer les patients tôt +++ CI aux antidiab é tiques oraux Transitoire pour un é pisode aigu D é clin de l insulinos é cr é tion Chez 50 % des diab é tiques de type 2 apr è s 15 ans de diab è te n é cessit é d informer les patients tôt +++ CI aux antidiab é tiques oraux Transitoire pour un é pisode aigu

60 Combiner les ADO à linsuline : en pratique. On continue Sulfamide + Metformine aux mêmes posologies (le plus simple) Si hypoglycémies dans la journée lors de la titration des doses dinsuline, on diminue le sulfamide. On continue la metformine seule : - prise de poids moindre - mais doses dinsuline plus importantes - et risque de déséquilibre à larrêt du sulfamide

61 En pratique NPH ou Lantus ou Levemir 10 unit é s au d é but puis augmenter de 2 à 4 U tous les 2 à 3 jours Objectif : glyc é mie à jeun < 1 g/l sans hypoG nocturne Adapter les hypoglyc é miants Education +++ r é seau Surveillance: 2 contrôles/j Au r é veil: adaptation de l insuline Avant le d î ner: effet des hypoglyc é miants NPH ou Lantus ou Levemir 10 unit é s au d é but puis augmenter de 2 à 4 U tous les 2 à 3 jours Objectif : glyc é mie à jeun < 1 g/l sans hypoG nocturne Adapter les hypoglyc é miants Education +++ r é seau Surveillance: 2 contrôles/j Au r é veil: adaptation de l insuline Avant le d î ner: effet des hypoglyc é miants

62 Ne pas attendre trop tard avant de passer à l insuline => moins de prise de poids Le sch é ma à 1 injection est efficace simple bien accept é Ne pas attendre trop tard avant de passer à l insuline => moins de prise de poids Le sch é ma à 1 injection est efficace simple bien accept é

63 C é tonurie À rechercher +++ => insulinop é nie Recherche de circonstances d é clenchantes de d é compensation passage aux multi-injections d insuline comment ? => hospitalisation À rechercher +++ => insulinop é nie Recherche de circonstances d é clenchantes de d é compensation passage aux multi-injections d insuline comment ? => hospitalisation

64 Différents types dinsuline Analogues rapides : HUMALOG®, NOVORAPID® Analogues lents : LANTUS®, LEVEMIR® Insulines intermédiaires : NPH Insulines rapides : ACTRAPID®, INSUMAN RAPID®, UMULINE ORDINAIRE®, Mélanges NPH + Ins. Rapides : MIXTARD®, PROFIL® Mélanges NPH + Analogues rapides : NOVOMIX 30®, HUMALOG MIX 25®et 50®

65 Merçi à Dr Catherine KARACATSANIS Dr Raoul DUHIREL Merci à Dr Catherine KARACATSANIS Dr Raoul DUHIREL


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