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LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.

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1 LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON

2 Complications respiratoires MMHMMH DBPDBP ApnéesApnées

3 Développement pulmonaire Grands prématurés au début du stade sacculaire Grands prématurés au début du stade sacculaire lessentiel du poumon est canaliculaire lessentiel du poumon est canaliculaire Limite absolue de viabilité = 1 ères barrières alvéolocapillaires fonctionnelles Limite absolue de viabilité = 1 ères barrières alvéolocapillaires fonctionnelles SA SA Sur une longue période Sur une longue période Étapes successives de morphogenèse et de différenciation cellulaire Étapes successives de morphogenèse et de différenciation cellulaire SA SA SA 32SA - …

4 Le surfactant pulmonaire Substance tensio-active bordant les alvéoles Substance tensio-active bordant les alvéoles Complexe de lipides et de protéines Complexe de lipides et de protéines Rôle: Rôle: Stabilité mécanique de lalvéole Stabilité mécanique de lalvéole = effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF) = effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF) Homéostasie hydrique et protéique Homéostasie hydrique et protéique Défense pré-immune contre les pathogènes Défense pré-immune contre les pathogènes Sécrété par les pneumocytes II (cellule souche de lépithélium alvéolaire) Sécrété par les pneumocytes II (cellule souche de lépithélium alvéolaire) À partir de 19 SA À partir de 19 SA Accumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lente Accumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lente Changement de composition et apparition progressive des propriétés fonctionnelles Changement de composition et apparition progressive des propriétés fonctionnelles Surfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à SA Surfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à SA Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant

5 Maladie des Membranes Hyalines Pathologie de limmaturité pulmonairePathologie de limmaturité pulmonaire = déficit primitif en surfactant Insuffisance respiratoire à début immédiatInsuffisance respiratoire à début immédiat = syndrome alvéolaire par collapsus avec diminution du volume pulmonaire Clinique, GDS, Radio du thoraxClinique, GDS, Radio du thorax Traitement « symptomatique » par ventilation mécanique ou VNI avec PEPTraitement « symptomatique » par ventilation mécanique ou VNI avec PEP Traitement étiologique = surfactant exogèneTraitement étiologique = surfactant exogène –Curosurf ® (surfactant naturel) –Instillation intratrachéale –Pas daspiration endotrachéale pendant 6h (au moins 2h) –Efficacité +++ (morbidité et mortalité) –Plus efficace quand donné tôt –Ventilation et FiO2 les plus basses possibles Traitement préventif :Traitement préventif : = injection de corticoïdes à la mère

6 Dysplasie bronchopulmonaire Insuffisance respiratoire chronique du prématuréInsuffisance respiratoire chronique du prématuré Oxygénodépendance à 36 SACOxygénodépendance à 36 SAC Facteurs étiologiques multiplesFacteurs étiologiques multiples = impact de divers facteurs dagression sur un poumon très immature (stade canaliculaire/sacculaire) Incidence: fonction de la prématuritéIncidence: fonction de la prématurité – 10% < 33 SA – 40% < 28 SA

7 Dysplasie bronchopulmonaire

8 Evolution De 0 à 3 ansDe 0 à 3 ans –Oxygénothérapie LD 10% des DBP10% des DBP 3 à 6 mois en moyenne3 à 6 mois en moyenne –Encombrement décompensation respiratoire Ré-hospitalisation 1 fois sur 2 (VRS)Ré-hospitalisation 1 fois sur 2 (VRS) –Retards de croissance staturo-pondérale –Accès cyanose ou malaises – Risque de MSN Et après ?Et après ? –Régression des symptômes respiratoires –Wheezing sporadique chez ¼ des patients à 7 ans –HRB plus fréquent à ladolescence –IRC à lâge adulte dans les formes les plus sévères –Adaptation à leffort?

9 Apnées (cf fiche technique 3) Arrêt respiratoire > 20 secArrêt respiratoire > 20 sec –+/- ralentissement FC (< 100/min) –+/- désaturation (< 85 %) Gravité et CAT (cf tableau)Gravité et CAT (cf tableau) Causes et traitementsCauses et traitements –Centrale : Caféine, CPAP, Dopram, INT –Obstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TAR –Mixte

10 Complications hémodynamiques Hypotensions initialesHypotensions initiales PCAPCA HTAPHTAP

11 Hypotensions Normes Normes « TAM AG »… facile, manque parfois de pertinence « TAM AG »… facile, manque parfois de pertinence littérature littérature Toujours à interprété en fonction de Toujours à interprété en fonction de La FC La FC La diurèse La diurèse Létat général, le TRC Létat général, le TRC Causes : hypovolémie, sepsis sévère, PCA Causes : hypovolémie, sepsis sévère, PCA Intérêt +++ de léchographie cardiaque pour guider la thérapeutique Intérêt +++ de léchographie cardiaque pour guider la thérapeutique Traitement, fonction de la cause Traitement, fonction de la cause Remplissage SSI (20 ml/kg) Remplissage SSI (20 ml/kg) Amines Amines Traitement dun CA Traitement dun CA

12 Canal Artériel Avant la naissance Circulation fœtale

13 Canal Artériel Shunt gauche-droit Modifications hémodynamiques – du débit et des pressions pulmonaires –Excès de précharge sur un VG peu compliant –Vol sanguin diastolique systémique Complications –Pulmonaires –Cardiaques –Cérébrales, digestives et rénales Après la naissance Normalement, fermeture fonctionnelle en 72h Conséquences de le persistance du CA

14 Persistance du Canal Artériel Inversement proportionnelle à AG 50% 32 SA FDR : prématurité, DR, apports hydriques ++ Effet protecteur de la corticothérapie AN Diagnostic : Clinique peu sensible (souffle, PAM basse, frémissement précordial…) ECHOCARDIOGRAPHIE ++++ Dans les 24 ères h chez tous les < 29SA, A répéter si CA présent Traitement Restriction hydrique Ibuprofène ( Pédéa ® IV) 10 mg/kg à J1 puis 5mg/kg J2 et J3 ! Attention aux complications rénales et digestives

15 HTAP Physiopathologie :Physiopathologie : –Persistance de résistances vasculaires élevées dans la circulation pulmonaire et dans les cavités droites. Conséquence :Conséquence : –Shunt droit-gauche par le CA +/- le FO Clinique :Clinique : –Différentielle de SaO2 sus et sous ductale = entre le MSD et les MI –Labilité saturation, ++ aux stimulations Traitement :Traitement : –Monoxyde dazote (NO) inhalé

16 Complications neurologiques HIV I à IVHIV I à IV LMPV I à IVLMPV I à IV PorencéphaliePorencéphalie IMOC IMOC Séquelles intellectuelles, troubles cognitifs, troubles de lapprentissage Séquelles intellectuelles, troubles cognitifs, troubles de lapprentissage Troubles comportementaux et psychologiques Troubles comportementaux et psychologiques Séquelles sensorielles Séquelles sensorielles

17 Développement cérébral Production neuronale (2ème et 4ème mois) :Production neuronale (2ème et 4ème mois) : = zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA Migration neuronaleMigration neuronale De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roueDe la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 sa)De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 sa) Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones)Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones) Cellules gliales : Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des fibres radiairesCellules gliales : Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des fibres radiaires Neuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusquà 2 ansNeuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusquà 2 ans SynaptogénèseSynaptogénèse Myélinisation: de 24 SA à 2 ans.Myélinisation: de 24 SA à 2 ans. –TC et voie sous-cortico-spinale : 24 à 34 SA, myélinisation ascendante : = maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++) –Hémisphère et voie corticospinale: 32 SA à 2 ans, myélinisation descendante: = modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision

18

19

20 Leucomalacie périventriculaire Altération de la SB (axone + oligodendrocytes)Altération de la SB (axone + oligodendrocytes) Mécanisme : vasculaire, inflammatoireMécanisme : vasculaire, inflammatoire FDR : choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose, hypoTA, PCA, hypocapnie…FDR : choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose, hypoTA, PCA, hypocapnie… Clinique, EEG, ETF, IRMClinique, EEG, ETF, IRM Pronostic:Pronostic: –Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal) –Non proportionnelle à létendue –Corrélation anatomoclinique pas toujours vraie –Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage, praxies, audition, vision, déficit cognitifs..

21 LPV Normal

22 Survenue < J3-J5Survenue < J3-J5 MécanismesMécanismes –Fragilité matrice germinale –Autorégulation cérébrale –Infarctus veineux Facteurs de risquesFacteurs de risques –Prématurité ++ –Difficultés dextraction –Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress, hypothermie, expansion volémique rapide…) –Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie, acidose Hémorragie Intra Ventriculaire

23 HIV I = sous épendymairesHIV I = sous épendymaires –Fréquentes 50 à 70% < 35SA –< rupture vaisseaux de la zone germinative –Pas de retentissement clinique HIV II = intra ventriculairesHIV II = intra ventriculaires –Effraction de sang dans les ventricules à partir ZG –Pas ou faible retentissement Diagnostic ETF Bon pronostic < 5% de séquelles

24 HIV IIb Normal

25 HIV IIIHIV III = HIV + dilatation –Degré de la dilatation risque dHTIC risque dHTIC –Caractère uni ou bilatéral HIV IVHIV IV = HIV + parenchyme –Uni ou bilatéral –Étendue des lésions parenchymateuses Hémorragie Intra Ventriculaire Lésions haut risque ADV = LPV–HIV 3 et 4 Lésions haut risque ADV = LPV–HIV 3 et % SA - 10% SA - 20 % < 28 SA - 20 % < 28 SA Possible dégradation clinique à la phase aigue (déglobulisation, hypoTA, BC, aréactivité, fontanelle tendue)Possible dégradation clinique à la phase aigue (déglobulisation, hypoTA, BC, aréactivité, fontanelle tendue) Diagnostic ETFDiagnostic ETF Pronostic réservéPronostic réservé 80% paralysies cérébrales

26 HIV III Normal

27 HIV IV Normal

28 Complications sensorielles Déficience auditiveDéficience auditive –6% –2% majeures Rétinopathie grade 1 à 4Rétinopathie grade 1 à 4 Déficience visuelleDéficience visuelle –Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 % –2% majeures

29 Séquelles de la prématurité (Fréquence estimée chez le grand prématuré) Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 %Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 % Déficience mentale globale 5 à 15 %Déficience mentale globale 5 à 15 % Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 %Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 % Troubles du comportement 25 à 50 %Troubles du comportement 25 à 50 % Surdité 1 à 4 %Surdité 1 à 4 % Otite chronique 10 à 20 %Otite chronique 10 à 20 % Anomalies ophtalmo 25 à 50 %Anomalies ophtalmo 25 à 50 % Épilepsie 4 %Épilepsie 4 %

30 Études aux Pays Bas, Rijken 2003, Stoelhorst 2003, Walther 2000 suivi à 2 ans SA : Dt normal 3%, séquelles mineures (22%), majeures (75%) SA : Dt normal 40%, séquelles mineures (30%), majeures (30%) à 27 SA le pronostic rejoint celui des enfants nés après 28 SA.

31 Langage et comportement socialLangage et comportement social Motricité fineMotricité fine Motricité globaleMotricité globale

32 Complications digestives RGO, constipationRGO, constipation Troubles du comportement alimentaireTroubles du comportement alimentaire ECUNECUN –Sténoses digestives –Difficultés alimentaires

33 Complications métaboliques A court terme A court terme –Insuffisance rénale –Hyponatrémie –Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie A long terme A long terme –Insuffisance rénale –Séquelles neurologiques de lhypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie –Déficit immunitaire

34 Complications hématologiques AnémieAnémie –Prévention: limiter les prélèvements, EPO, fer –Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises, augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS NB: - réticulocytes pour évaluer la régénération - RAI si forte probabilité transfusion - RAI si forte probabilité transfusion –Traitement : transfusion CGR Phénotypé, CMV-, irradié, déplasmatiséPhénotypé, CMV-, irradié, déplasmatisé –Suivi post transfusionnel ThrombopénieThrombopénie Troubles de la coagulationTroubles de la coagulation IctèreIctère

35 Complications infectieuses IMFIMF Tardive = nosocomialeTardive = nosocomiale –+++ si KT centraux

36 Complications liées aux KT Infection : quel que soit le type de KT Infection : quel que soit le type de KT prévention : prévention : AsepsieAsepsie Chamgements tubuluresChamgements tubulures Réfection pansementRéfection pansement Épanchements (péricarde, plèvre, péritoine) Épanchements (péricarde, plèvre, péritoine) +++ micronouille +++ micronouille Thromboses : +++ KTVO sous hépatique Thromboses : +++ KTVO sous hépatique (obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique) Déplacements : +++ KTEC Déplacements : +++ KTEC Autres : section et migration, embolies, ponction artérielle, trajet aberrant Autres : section et migration, embolies, ponction artérielle, trajet aberrant

37 Complications socio-familiales Intégration du prématuré dans la fratrieIntégration du prématuré dans la fratrie Réorganisation de la vie familialeRéorganisation de la vie familiale Impact du vécu chez les parentsImpact du vécu chez les parents Problèmes financiers…Problèmes financiers…

38 Complications (ADV ) < 28 SA SA Hypothermie38%13% Hypoglycémie19%24% O282%41% PCA44%6% ECUN10%4% Infection acquise 56%14% Alimentation parentérale 31j10j

39 PRONOSTIC LE PRONOSTIC de lenfant dépendra : de l âge gestationnel,de l âge gestationnel, du poids de naissance,du poids de naissance, de la présence dun RCIUde la présence dun RCIU du sexedu sexe de la cause de la prématurité,de la cause de la prématurité, du lieu de naissance (« inborn/outborn »),du lieu de naissance (« inborn/outborn »), de lexistence ou non dune corticothérapie anténatalede lexistence ou non dune corticothérapie anténatale

40 Conclusion Risques non négligeablesRisques non négligeables Pronostic difficile a établirPronostic difficile a établir Surveillance long terme indispensableSurveillance long terme indispensable


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