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Cas cliniques Dysnatrémies & dyskaliémies Jacques LEVRAUT Pôle Urgences SAMU SMUR CHU de Nice.

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1 Cas cliniques Dysnatrémies & dyskaliémies Jacques LEVRAUT Pôle Urgences SAMU SMUR CHU de Nice

2 Cas clinique 1

3 Un patient âgé de 76 ans est adressé aux urgences pour un syndrome confusionnel dapparition récente. Le courrier du médecin traitant vous apprend que le patient est habituellement en bonne santé. Il est traité depuis de nombreuses années pour une HTA bien équilibrée par une association de valsartan et dhydrochlorothiazide (Cotareg) et pour un syndrome dépressif par de la fluoxétine (Prozac) depuis un mois environ. Linterrogatoire de lépouse du patient vous apprend quil présente depuis une dizaine de jours des céphalées et quil se plaint de nausées avec anorexie. Le patient est apyrétique. Lexamen clinique retrouve un patient confus et obnubilé. Le score de Glasgow est à 12 (Y3 M6 V3). Il nexiste pas de signe de localisation ni de signe dirritation pyramidale. Lexamen des paires crâniennes est normal. Le tonus est normal et la nuque est souple. Lauscultation cardio pulmonaire est sans particularité et labdomen est souple. La pression artérielle est de 180/95 mmHg, la fréquence cardiaque de 55 bts/min. La glycémie capillaire est égale à 1,15 g/l et la saturation pulsée en O2 est de 96% en air. Il nexiste pas dœdème déclive ni de pli cutané.

4 Alors que vous êtes en train dexaminer le patient, celui-ci présente brutalement une perte de connaissance suivie de mouvements tonicocloniques avec morsure de langue et perte durines. Une voie veineuse est rapidement mise en place, un bilan biologique sanguin est prélevé. Létat post critique est caractérisé par une aggravation du syndrome confusionnel mais il nexiste toujours pas de signe de localisation. Vous décidez de réaliser un scanner cérébral en urgence qui ne montre rien de particulier hormis un discret œdème cérébral diffus. Le bilan biologique que vous recevez au bout de 45 minutes est le suivant (unités en mmol/l sauf indication) : Na : 106 K : 3,9 Cl : 76 CO2T : 11Protéines : 75 g/l Glycémie : 5,9Créatinine : 65 mcmol/l Urée : 4,8 Ca : 2,45 GB : 6,2. 109/l GR : 4, /l Hb : 9,2 mmol/l Hte : 0,42 l/l Une sonde urinaire est mise en place et la diurèse des deux premières heures est adressée au laboratoire pour analyse. Un échantillon sanguin supplémentaire est également adressé pour mesure de losmolarité. Les résultats sont les suivants : Osmolarité plasmatique mesurée : 236 mosmol/kg Volume urinaire : 450 mL. Osmolarité urinaire : 365 mosmol/kg.

5 1ère question : Pourquoi le CO2 total est il abaissé ? - Le CO2T abaissé témoigne de lexistence dune probable acidose métabolique lactique secondaire aux convulsions. Celle-ci se corrige très vite par la suite pour disparaître en moins dune heure chez le sujet aux fonctions hépatiques normales.

6 2ème question : Calculez losmolarité plasmatique totale et efficace. Quelle est la valeur normale de losmolarité totale ? Osmolarité plasmatique totale = 2 x natrémie + urée + glycémie = 223 mosmol/kg Osmolarité efficace = 2 x natrémie + glycémie = 218 mosmol/kg Valeur normale = 285 ± 5 mosmol/kg

7 3ème question : Caractérisez létat dhydratation du patient ? Hydratation normale du secteur extracellulaire Hyperhydratation du secteur intracellulaire

8 4ème question : Quel est le diagnostic le plus probable ? Justifiez votre réponse. Hyponatrémie avec hypoosmolarité plasmatique sévère symptomatique secondaire à un probable syndrome de sécrétion inappropriée dhormone antidiurétique. Il sagit dune hyponatrémie vraie : la glycémie et la protidémie sont normales. Elle est symptomatique du fait des signes neurologiques secondaires à lhyperhydratation intracellulaire neuronale. La cause la plus probable est un SIADH car les volumes extracellulaires sont normaux. Les deux autres causes possibles dhyponatrémie à VEC conservés sont lhypothyroïdie (mais le contexte est peu évocateur et la natrémie est rarement aussi basse) et la potomanie (il ny a pas de contexte psychiatrique évident). La cause du SIADH est ici iatrogène secondaire à la fluoxétine qui peut entraîner un SIADH surtout chez la personne âgée sous diurétiques.

9 5ème question : Que vous apportent ces résultats biologiques ? Confirmation du diagnostic de SIADH : le rapport osmolarité urinaire / osmolarité plasmatique est supérieur à 1, traduisant une concentration des urines anormale en réponse à lhypoosmolarité plasmatique. La clairance de leau libre est très négative alors quelle devrait être positive afin éliminer lexcès deau libre dans lorganisme. On peut dailleurs calculer la clairance de leau libre selon la formule suivante : Diurèse = clairance H2O + clairance osmolaire soit, Clairance H2O = Diurèse – clairance osmolaire soit, Clairance H2O = Diurèse x (1 – Uosmol/Posmol) La clairance de leau libre est ici de – 2 ml/min

10 6ème question : Indiquez les bases du traitement et de la surveillance des 24 premières heures. Lhyponatrémie étant symptomatique, il faut remonter rapidement la natrémie au cours des premières heures sans toutefois dépasser 2 mmol/l/h au cours des 4 premières heures et 12 mmol/l sur les 24 premières heures. Une correction trop rapide expose au risque de myélinolyse centropontine. Pour ce faire, apport de NaCl hypertonique à 10 ou 20% sur la base de 1 à 2 g/h et surveillance horaire de la natrémie. Restriction hydrique : 750 ml / jour de NaCl 9% Arrêt du Prozac

11 Cas clinique 2

12 Une patiente âgée de 73 ans vous est adressée par le service de consultation de chirurgie vasculaire car elle a présenté un malaise en salle dattente. A larrivée aux urgences, la patiente est allongée sur un brancard et dit se sentir très faible. Ses constantes vitales prises à lentrée sont les suivantes : FC 32 / min régulière, TA 95/65 mmHg, FR 17 / min, Glasgow 15, température 37,2°C, glycémie capillaire 2,23 g/L. A linterrogatoire, la patiente vous apprend quelle avait RV en chirurgie vasculaire pour programmer la mise en place dune fistule artério veineuse. Elle est en effet atteinte dune insuffisance rénale de longue date et son néphrologue la récemment informée quil faudrait maintenant envisager de démarrer des séances de dialyse. Elle vous informe quelle est diabétique insulinorequérante et hypertendue traitée par deux médicaments dont elle a oublié le nom. Elle ne connaît pas son traitement mais elle dit prendre au moins 8 médicaments différents.

13 La description de son malaise est une sensation brutale de jambes molles et de pseudo vertige layant obligé à sasseoir pour éviter la chute. Il ny a pas eu de perte de connaissance. Il ny a pas eu dautre signe associé et notamment pas de douleur thoracique. En attendant son transfert aux urgences, linfirmière du service de consultation a décidé de poser une voie veineuse et une perfusion de glucosé à 5%. A lexamen, il nexiste pas dœdème des membres inférieurs, les pouls sont difficilement perçus mais présents. Labdomen est souple et non douloureux. Lauscultation cardio pulmonaire retrouve un souffle systolique râpeux associé à une bradycardie régulière. La patiente est angoissée et présente quelques sueurs au niveau du front.

14 1ère question : A ce stade, compte tenu des informations disponibles, quelles hypothèses diagnostiques pouvez vous émettre ? Malaise hypoglycémique Malaise vaso-vagal (favorisé par une possible dysau- tonomie neuro végétative dorigine diabétique) Trouble du rythme ou de la conduction Cause dégénérative (troubles préexistants) Cause ischémique silencieuse (diabète) : BAV3 sur IDM inférieur Cause toxique o intoxication digitalique o médicament cardiotrope (Ca bloqueurs, bêta bloqueurs, …) Cause métabolique : hyperkaliémie

15 Un ECG est réalisé en urgence

16 2ème question : Interprétez lECG. Parmi les hypothèses précédemment émises, quelle(s) est (sont) celle(s) la (les) plus probable(s) ? ECG : dysfonction sinusale. Aucune onde P nest visible. Il sagit dun bloc sino auriculaire du 3ème degré. A noter des ondes T relativement pointues et symétriques. L hypothèse la plus probable est donc lhyperkaliémie mais on ne peut pas théoriquement éliminer une cause toxique (il nexiste cependant pas de cupule digitalique).

17 Le médecin en charge de la patiente décide de perfuser de lisoprénaline à posologie titrée dans un objectif daugmentation de la fréquence cardiaque. Une nette amélioration hémodynamique est observée. Un nouvel ECG est réalisé.

18 3ème question : Interprétez lECG. Comment expliquez vous cette modification rythmique ? Accélération du rythme avec réapparition dondes P sur un fond de BAV du premier degré marqué. Ischémie territoire antérieure discutable. Il est possible que leffet bêta mimétique marqué de lisoprénaline ait permis une entrée intracellulaire de potassium favorisant ainsi une baisse de la kaliémie.

19 Le médecin traitant qui est contacté sur son portable ne se souvient pas précisément du traitement de la patiente, mais il est sur quelle ne prend pas de digitaliques et quil n y a pas eu dintroduction récente de nouveau traitement. Au bout dune heure, vous recevez les résultats des examens biologiques. Na 134 mmol/LK 7,8 mmol/LCl 109 mmol/L Gly 14,2 mmol/L Créat 659 micmol/LUrée 42 mmol/LCO2T 19 mmol/LCa 2,05 mmol/L Prot totales 73 g/LGB 8,700GR 3,800Hte 0,38 Pla 234

20 4ème question : Décrivez la conduite à tenir Injection IV de calcium (gluconate ou chlorure en IV lente) pour sopposer aux effets arythmiques de lhyperkaliémie menaçante. Molécules favorisant le transfert intracellulaire du potassium Glucosé 30% + insuline daction rapide : par exemple 50 mL de glucosé 30% suivi de 10 unités dune insuline rapide Bicarbonate de sodium : 100 mL de bicarbonate à 42 en perfusion sur 15 minutes. Attention à la surcharge sodée chez un patient oligoanurique (ce qui ne semble pas être le cas de cette patiente) Poursuite du traitement bêta mimétique. Molécules favorisant lélimination digestive du potassium : kayexalate 30 g per os Transfert urgent vers un centre de néphrologie ou un secteur de soins intensifs permettant de démarrer une épuration extrarénale en urgence. Surveillance électrocardioscopique continue ++

21 Gravité ECGNature des anomalies Stade < K+ < 6.5 mmol/L Rythme sinusal Onde T ample, pointue, à base étroite, symétrique (« en toit de tente ») Espace QT court Stade < K+ < 8.0 mmol/L BAV I Aplatissement des ondes P Léger élargissement des complexes QRS Abaissement du point J Stade 3 K + > 8.0 mmol/L Elargissement franc des QRS Echappement jonctionnel Bloc sino-auriculaire, ESV Onde T plate Stade 4QRS très larges Fibrillation ventriculaire Asystolie Anomalies ECG et hyperkaliémies

22 Patient de 67 ans ayant loupé 2 séances de dialyse ( K+ = 8,9 mmol/L) Avant Calcium Après Calcium

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24 Cas clinique 3

25 Il est près de midi, en plein mois daoût, lorsque Mr Q...., vacancier sur la Côte dAzur âgé de 40 ans se présente aux urgences pour un déficit moteur généralisé. Le patient est rapidement pris en charge par linfirmière daccueil qui note des constantes physiologiques sans anomalie particulière (fréquence cardiaque 82/min, Pression artérielle 133/79 mmHg, SaO2=98%, T°=36,3 °C). Linterrogatoire pratiqué par le médecin urgentiste ne note aucun antécédent particulier et le patient raconte quil éprouve depuis son réveil des difficultés à sasseoir et une station debout impossible, il nexiste pas de notion dinfection récente. Lexamen neurologique retrouve un déficit moteur pur des 4 membres, aussi bien distal que proximal avec une persistance de la contracture des quadriceps (testing musculaire coté a 2/6). Les réflexes rotuliens sont les seuls présents, mais de faibles amplitudes. Le reste de lexamen clinique est sans particularité. Lhypothèse diagnostique initialement évoquée est celle de polyradiculonévrite aiguë de type Syndrome de Guillain-Barré.

26 Une voie veineuse périphérique avec NaCl 9%o est mise en place, les prélèvements sanguins sont pratiqués comprenant une NFS, un ionogramme sanguin avec urée/créat, CRP et VS. En moins de 30 minutes, les signes musculaires saggravent et le patient ne parvient plus à se redresser de la position allongée à la position assise. Afin dévaluer la fonction respiratoire du patient, un peak-flow est pratiqué, sa valeur étant de 50% de celle de la valeur prédite. Quarante minutes plus tard, le médecin urgentiste reçoit un appel du laboratoire de biochimie qui lui signale que Mr Q....a une kaliémie à 1.9 mmol/L. Le reste du iongramme est sans particularité, la natrémie étant égale à 142 mmol/L et le bicarbonate plasmatique à 24 mmol/L. Lurgentiste retourne alors voir le patient... et un ECG est pratiqué en urgence.

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28 Linterrogatoire du patient est alors repris pour éliminer une étiologie «évidente» à cette hypokaliémie (diarrhée, traitement laxatif ou diurétique, consommation de réglisse...) mais rien nest retrouvé. Ce nest qua la fin de la discussion que Mr Q.... se souvient quun de ses neveux a pour traitement un « sirop » qui lempêche « dêtre trop faible ». Après une rapide enquête, on apprend quil sagit de potassium Richard. En poussant linterrogatoire, on apprend que ce patient, habituellement peu sportif, a pratiqué beaucoup de marche au soleil ces derniers jours et a absorbé de grandes quantités de coca cola. Un prélèvement urinaire sur échantillon est réalisé et les résultats parviennent 45 minutes plus tard. Les résultats montrent une kaliurèse à 8 mmol/L et un taux de créatinine urinaire à 11 mmol/L. Entre temps, une administration continue de chlorure de potassium a été débutée par voie intraveineuse sur la base de 1 gramme/heure. Le diagnostic alors évoqué est celui de paralysie périodique hypokaliémique.

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30 Signe associéEn faveur dun pool potassique conservé En faveur dune diminution du pool potassique Trouble acide base Signes musculaires marqués HTA Caractère aigu du trouble Pertes digestives Diurétique hypokaliémiant Tachycardie, stress Non Oui Non Oui Non Oui Non Oui Non Oui Non Signes cliniques associés permettant dorienter vers lorigine dune hypokaliémie

31 Cas clinique 4

32 Une patiente âgée de 71 ans, aux ATCDs de diabète non insulinodépendant, dHTA, dinsuffisance cardiaque ischémique et darythmie complète par fibrillation auriculaire est admise aux urgences car sa fille, qui navait plus de ses nouvelles depuis 4 jours, la retrouvée gisant au sol à son domicile. Son traitement habituel associe : Hyperium, Préviscan, Diamicron, Stagid, Hémigoxine, Lasilix. Le poids habituel de la patiente est de 52 kg. A lexamen clinique : Troubles de la conscience avec hémiplégie droite complète. Aphasie. Ne répond pas aux ordres simples. Mobilise correctement le bras gauche lors du pincement. Ouverture spontanée des yeux, déviation du regard à gauche. Ne parle pas. TA 105/80, FC 115 bts/min, irrégulière. Dextro HI, température 39 °C, SpO2 89% en air ». Il existe des marques cutanées dappui prolongé sur le côté droit au niveau de la hanche, de la cuisse et de la face. Vous notez lexistence dun pli cutané très net. Les globes oculaires sont hypotoniques avec des cernes et la muqueuse jugale est sèche avec une langue rôtie. ECG : tachycardie sinusale.

33 Le scanner cérébral objective un AVC ischémique temporal gauche Au retour du scanner, vous disposez du bilan biologique qui est le suivant : Na + : 169 mmol/L K + : 6,5 mmol/L Cl - : 117 mmol/L CO 2 T : 18 mmol/L Créatinine : 375 micromol/L Urée : 42 mmol/L Glycémie : 48,5 mmol/L Protidémie : 84 g/L GB : 9700 /mL GR : 5,220 G/mL Hte : 0,49 Plaquettes : / mL VGM : 88 TP : 22% INR : 4,5 TCA : 32 CPK : 6250 UI/L Myoglobine : > 250 Troponine : 1,2 CRP : 11 mg/L Bandelette urinaire : Sucre : ++++ C. céton : 0 à + Protéines : +

34 1ère question : Énumérez les signes de déshydratation présentés par la patiente Signes cliniques : hypoTA (extra), tachycardie (extra) à pondérer du fait de la fibrillation auriculaire, pli cutané (extra), sécheresse muqueuse (intra), langue rôtie (intra), fièvre (intra), hypotonie globes oculaires + cernes (extra). Signes biologiques : hémoconcentration (extra), part fonctionnelle de linsuffisance rénale (extra), hyperosmolarité (intra).

35 2ème question : Calculez losmolarité plasmatique. Quel est le diagnostic sur le plan métabolique ? Osmolarité plasmatique totale : 169x ,5 = 428,5 mOsmol/L Osmolarité plasmatique efficace : 169x2 + 48,5 = 386,5 mOsmol/L Syndrome dhyperglycémie hyperosmolaire ou coma hyperosmolaire non cétosique

36 On estime que le Na est essentiellement extracellulaire. Son volume de distribution normal correspond donc à environ 60% du poids habituel de la patiente. Déficit hydrique = ((Na-140)/140) * poids * 0,6 Cependant, ne tient pas compte de lhyperglycémie. Il faut prendre le Na corrigé : Na cor = Na labo + 1/3 glyc Na cor = = 185 mmol/L Donc, déficit hydrique 10 litres 3ème question : Estimez le déficit hydrique de la patiente

37 Une correction trop rapide des désordres biologiques peut être néfaste (risque dœdème cérébral). Lutilisation de solutés hypotoniques en grande quantité majore ce risque. Débits : 4 litres sur les 12 premières heures dont 2l sur les 3 premières (utiliser un Dialaflow) 1l sur 1 heure puis 1l sur 2 heures puis 1l sur 4 heures puis 1l toutes les 6 heures à adapter à la tolérance hémodynamique Solutés : Sérum Salé isotonique pour les 2 premiers litres Puis Glucosé 2,5% + 4g NaCl/l tant que la glycémie > 2,5g/l Glucosé 5% + 4g NaCl/l dès que Glycémie 2.5g/l Lapport potassique doit être adapté selon les résultats de la kaliémie sans dépasser 2g/h 4ème question : Indiquez un schéma thérapeutique

38 INSULINOTHERAPIE Objectif : La glycémie ne doit pas sabaisser en dessous de 2,5g/l lors des 12ères heures Insuline rapide au PSE en IV : Débit initial de 3 à 4U/h à poursuivre tant que la glycémie > 2,5g/l puis reprendre le protocole habituel HEPARINOTHERAPIE PREVENTIVE type HBPM + Soins de Nursing SURVEILLANCE clinique : pouls, TA, conscience, poids, état dhydratation… diurèse glycémie capillaire toutes les heures ionogramme sanguin toutes les 4 heures avec calcul de losmolarité plasmatique (à noter sur feuille de surveillance) 4ème question : Indiquez un schéma thérapeutique (2)


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