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RRL 2003, Cours NUT 6641 Nutrition et Maladies II (Nut 6641) Département de nutrition, Université de Montréal Diabète de type 1 2eme partie Rabasa-Lhoret.

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1 RRL 2003, Cours NUT 6641 Nutrition et Maladies II (Nut 6641) Département de nutrition, Université de Montréal Diabète de type 1 2eme partie Rabasa-Lhoret Rémi, M.D. Ph.D. Professeur adjoint de clinique – Département de Médecine (Hôtel-Dieu) Chercheur associé – Département de nutrition & Centre de Recherche - CHUM

2 RRL 2003, Cours NUT Métabolisme des glucides, lipides, protéines

3 Métabolisme du glucose Production Utilisation [G] GlucagonInsuline FoieMuscle* Adipocytes (Foie) Rein Cerveau Rétine Rein Erythrocytes Leucocytes Peau Muqueuse intestinale Catécholamines, cortisol, GH

4 La régulation de la glycémie [G] GlucagonInsuline 1. Glycogénolyse 2. Néoglucogénèse 1. Glycogénèse 2. Glycolyse 3. Oxydation du glucose

5 RRL 2003, Cours NUT 6641 Glycémie Foie Récepteur à linsuline Pancréas Muscle Tissuadipeux GLUT +-

6 RRL 2003, Cours NUT 6641 Utilisation du glucose: Glycolyse Glycogène GSaseGPhosase G1P Glucose HKase GKase G6P G6Pase F6P F16PasePFKase F16P Triose-PGlycerol PEP PKase pyruvate PCXase alanine, lactate OAA citrate PEPCkase HK : Ubiquitaire GK : foie et pancréas

7 RRL 2003, Cours NUT 6641 Utilisation du glucose: Oxidation Glycogène GSasePhosase G1P Glucose HKase GKase G6P G6Pase F6P F16PasePFKase F16P Triose-PGlycerol PEP PKase pyruvate PCXase {alanine, lactate} OAA citrate PEPCkase Acetyl CoA PDHase ATP

8 RRL 2003, Cours NUT 6641 Utilisation du glucose: Glycogénèse Glycogène GSasePhosase G1P Glucose Glucose HKase GKase G6P G6Pase F6P F16PasePFKase F16P Triose-PGlycerol PEP PKase pyruvate PCXase {alanine, lactate} OAA citrate PEPCkase GLUT Glucose Foie ~ 100g Muscle ~ 400g

9 RRL 2003, Cours NUT 6641 Glycogénolyse Glycogène GSasePhosase G1P Glucose Glucose HKase GKase G6P G6Pase F6P F16PasePFKase F16P Triose-PGlycerol PEP PKase pyruvate PCXase {alanine, lactate} OAA citrate PEPCkase Foie Plasma Muscle NRJ

10 RRL 2003, Cours NUT 6641 Néoglucogénèse Glycogène GSasePhosase G1P Glucose Glucose HKase GKase G6P G6Pase F6P F16PasePFKase F16P Triose-P Glycerol PEP PKase pyruvate PCXase alanine, lactate OAA citrate PEPCkase Malate Mitochondrie

11 Métabolisme du glucose : État basal [G] GlucagonInsuline Glycogénolyse Néoglucogénèse Glycogénèse + +

12 Métabolisme du glucose : Repas [G] GlucagonInsuline GlycogénolyseGlycogénèse Repas

13 RRL 2003, Cours NUT 6641 AGL Tg glycérol Lipides ingérés Chylomicron VLDL LPL Glycérol-3P Glucose glycérolGlycérol-3P Glucose Glycogène AGL Tg Ox C Cet AGL Tg Ox NGG VLDL-Tg HSL Adapté de Diabetes mellitus 2nd Ed LeRoith D Lipincott Williams & Wilkins Philadeplhie Régulation physiologique de la lipolyse

14 RRL 2003, Cours NUT 6641 Régulation physiologique de la lipolyse À jeun (insulinémie ~10µU/ml) –Lipolyse dans le tissu adipeux par lHSL (Hormone sensitive lipase) AGL –Libération plasma : muscles, cœur, foie, …; oxydation, ré-estérification –Ré-estérifiés dans le tissu adipeux à laide du glycérol-3P dérivé de la glycolyse Glycérol –Libération plasma : foie & rein : substrat de la néoglucogenèse Post-prandial (insulinémie 30-50µU/ml) Lipolyse tissu adipeux inhibée Lyse chylomicrons par la LPL (Lipoprotéine lipase) activée dans tissu adipeux et inhibée dans le muscle

15 RRL 2003, Cours NUT 6641 Linsuline inhibe puissamment la lipolyse du tissu adipeux –10 15µU/ml = réduction de 50% de la lipolyse –Inhibe lHSL –Stimule la ré-estérification Augmente les substrats :captation du glucose Stimule : Fatty acyl CoA & Fatty acyl transférase Linsuline supprime loxydation des acides gras dans le muscle le foie et le cœur La ré-estérification dans ces tissus est réduite en raison de la diminution des substrats Régulation physiologique de la lipolyse

16 RRL 2003, Cours NUT 6641 Actions de linsuline sur le métabolisme lipidique Suppression lipolyse du tissu adipeux –Inhibition de la libération des AGL du tissu adipeux –Stimulation ré-estérification AGL intra-adipocytaire Stimulation de la lipogénèse –Stimulation de la LPL du tissu adipeux –Augmentation de la clairance des lipoprotéines riches en Tg Inhibition utilisation et oxydation des acides gras Inhibition de la synthèse hépatique des VLDL Inhibition de la cétogénèse –Réduction des substrats utilisés pour la cétogénèse –Stimulation du catabolisme et de la clairance des corps cétoniques

17 RRL 2003, Cours NUT 6641 GLUT-4 FAT/CD36 FABPpm GLUT-4 FFA FAT/CD36 Glucose G-6-P Pyruvate Glycogen FABPc FFA IMTG HSL CoA F acyl-CoA VLDL-Tg LPL CPT-I CPT-II FFA Carnitine Acyl-Carnitine Co-ASH Translocase Co-ASH F acyl-CoA -oxidation ACSynth Acetyl-CoA Malonyl-CoA ACC2 Acetyl-CoA Krebs Plasma membrane Mitochondria membrane UCP ? Respiratory chain Interaction métabolisme des lipides et métabolisme des glucides

18 Métabolisme des protéines Acidesaminés Albumine Fibrinogène

19 RRL 2003, Cours NUT 6641 Insuline – Métabolisme protéique Inhibition de la protéolyse Réduction des acides aminés disponibles Inhibition de la synthèse protéique Stimule le transport des acides aminés Inhibition de loxydation des acides aminés

20 Interrelation des métabolismes GlucoseAcides aminés ALA [G] G [ALA] ALA Cycle glucose-alanine G

21 RRL 2003, Cours NUT 6641 Néoglucogénèse Glycogène GSasePhosase G1P Glucose Glucose HKase GKase G6P G6Pase F6P F16PasePFKase F16P Triose-P Glycerol PEP PKase pyruvate PCXase alanine, lactate OAA citrate PEPCkase Malate Mitochondrie

22 RRL 2003, Cours NUT 6641 Supression de la lipolyse, de la production hépatique de glucose et de la protéolyse par linsuline Adapté de Flakoll PJ & al Physiologic action of insulin. Dans Diabetes Mellitus 2eme Ed 2000 p154

23 RRL 2003, Cours NUT 6641 Physiopathologie des symptômes du diabète non traité Insulinopénie Anabolisme Catabolisme Hyperglycémie + Glycosurie Polyuro-polydipsie Infection Deshydratation ÚGlycogénolyse Ú Néoglucogénèse ÚLipolyse ÚProtéolyse Poids Corps cétoniques Acidose Hyperventilation, tachcardie, hypotension, hypothermie, … Décès

24 RRL 2003, Cours NUT 6641 Grb2 synthèse d'ADN transcription de gènes traduction d'ARNm actions métaboliques Ras GDP Ras- GTP GAP p70 S6 k P P 110 p85 P Shc P Glut4 Raf Sos IRS1/2 P P P P PIP2 PIP3 ERK p90 rsk MEK P P P p90 rsk Les principales voies de signalisation de linsuline PI3 kinase PPP insuline Akt/PKB PDK1PKCzeta


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