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Stimulation magnetique transcrânienne dans la SLA Service dexplorations fonctionnelles neurologiques Unité de pathologie neuromusculaire Toulouse Rangueil.

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1 Stimulation magnetique transcrânienne dans la SLA Service dexplorations fonctionnelles neurologiques Unité de pathologie neuromusculaire Toulouse Rangueil Pascal Cintas Rodez 2004

2 Critères révisés dEl Escorial

3 Critères électrophysiologiques NMP Coexistence de signes de dénervation active et chronique 4 territoires: Bulbaire, Cervical, Thoracique, Lombo-sacré Dénervation dans au moins 2 des 4 régions (probable) Nécessité de progression des signes cliniques et/ou électrophysiologiques NMC Augmentation de 30% du temps de conduction Absence de critères électrophysiologiques datteinte du NMC

4 Principes de la SMT DIIDII

5 Objectifs SMT Evaluer la perte en NMC Evaluer lexcitabilité corticale QuantificationDiffusion Mesure du temps de conduction central Rapport des amplitudes Etude du seuil moteur Courbe de recrutement Etude de la période de silence corticale Inhibition et facilitation intracorticale par double choc

6 Evaluation de la perte neuronale Mesure du temps de conduction central Rapport des amplitudes PEM/PGAM

7 Plusieurs méthodes utilisées: - latence après stimulation corticale-latence après stimulation cervicale ou lombaire - formule de Kimura: temps de conduction périphérique = (LD+L ondeF-1)/2 Varie en fonction du sexe et augmente de façon linéaire avec lage Pathologique: –Démyélinisation –Perte en NMC les plus larges –Désynchronisation des volées descendantes Temps de conduction central

8 Grande variabilité des résultats Miscio et al. (1999) Anormal chez 95% des patients SLA définie Anormal chez 72% des patients SLA probable Anormal dans 20% des atteintes bulbaires isolées Schulte-Mattler et al. (1999) Anormal chez 100% des patients SLA définie Sensibilité MS/MI : 14% vs 57% chez les patients sans signes du NMC (problème technique??) Mills et al. (2003) 20% des patients SLA définie, probable, possible Pas corrélation entre lallongement du TCC et la présence de signes cliniques du NMC Temps de conduction central

9 Sensibilité Durée maladie Valeurs normales MS Coil Miscio et al.> 70%24 mois5 - 7,4circulaire Schulte- Mattler et al. >70%30 mois6,6 - 9circulaire Mills et al.20%< 12 mois3,8 - 7,9« huit »

10 Etude des faisceaux corticonucléaires: Génioglosse, langue Buccinateur, masseter Temps de conduction central Normal SLA

11 Urban et al. (1998; 2001) 51 patients dont 28 présentaient des signes pyramidaux Seulement 3 avaient une atteinte pseudobulbaire isolée Durée moyenne maladie: 15 mois Temps de conduction central Membre sup ou inf Buccinateur ou langue MS, MI, buccinateur ou langue Probable SLA42%67%83% Possible SLA55%50%75% Trompetto et al. (1999) Stimulation masseter chez 30 patients Présence danomalies chez 41% des patients sans signes bulbaires

12 Le rapport PEM/PGAM distal permet de tenir compte du 2ème neurone Variabilité importante: –Angulation du stimulateur –Désynchronisation des volées descendantes Mills et al. (2003): amplitude diminue de façon progressive linéaire dans la maladie. Elle peut donc être un marqueur individuel du profil évolutif. Technique de collision par triple stimulation Rösler et al. (2000): sensibilité entre 67% et 100% dans une série de formes suspectes ou possibles. La sensibilité de létude du TCC était de moins de 50% Amplitude du PEM

13 Daprès Magistris et al.

14 Étude de lhyperexcitabilité corticale Etude du seuil moteur Courbe de recrutement Etude de la période de silence corticale Inhibition et facilitation intracorticale par double choc

15 Seuil premettant lobtention de 50% de réponses entre 50 et 100 microvolts (10 à 20 stimulations) Varie selon les muscles et contraction volontaire Reflète: Fonctionnalité des NMC les plus larges Activité des interneurones inhibiteurs et excitateurs Fonctionnalité des motoneurones spinaux Sensible aux bloqueurs des canaux Na+ voltage- dépendants mais non modifié par GABAergiques: excitabilité membranaire voltage dépendante Etude du seuil moteur cortical

16 Eisen et al. (1993): Diminué au début de la maladie, surtout si la force musculaire est normale en présence de fasciculations profuses se normalise ensuite. Mills et al. (2003): Absence danomalie du seuil Seuil plus bas lors datteinte préférentielle du NMP Reflète la balance entre lhyperexcitabilité corticale et la perte en NMC Etude du seuil moteur cortical

17 Etude de la courbe de recrutement Reflète le mode de recrutement des neurones les moins excitables Sensible aux bloqueurs des canaux Na+ et Ca++ voltage-dépendants mais aussi aux GABAergiques: excitabilité globale de lensemble des NMC Zanette et al. (2002) Courbe dactivation plus raide Correspond à un état dhyperexcitabilité globale

18 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale Durant une contraction volontaire, une stimulation magnetique entraîne une pause de lactivité EMG Indépendant de la force musculaire Peut apparaître pour une stimulation sous liminaire: le seuil de cet effet inhibiteur est plus bas que le seuil excitateur Origine multifactorielle: premières ms= inhibition spinale Renshaw Puis mécanismes inhibiteurs corticaux tardifs Modulée par GABAergiques et dopaminergiques

19 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale 120% seuil 150% seuil Augmente normalement de façon linéaire avec lintensité

20 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale Mills et al. (2003): Diminuée initialement puis se normalise, témoignant de lhyperexcitabilité corticale initiale

21 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale Dans la SLA, la cinétique dallongement avec laugmentation de lintensité est modifiée Reflète un trouble de linhibition intracorticale tardive Saliciano et al (1999) Desiato et al. (2003) receuil masseter absence daugmentation avec lintensité Zanette et al. (2002) diminution significative du rapport PSC 150/100 controle légère sévère

22 Double stimulation Évalue leffet conditionnant dune 1ère stimulation sur une 2ème stimulation Effet variable selon lintensité et la durée interstimulus Sensible aux GABAergiques et antiglutamatergiques mais pas aux bloqueurs des canaux Na+: activité des interneurones 1er choc2ème chocintervalleeffet Sous LSupra L1-5 msinhibition Sous LSupra L8-30 msfacilitation Supra L msinhibition

23 Dans la SLA, diminution de linhibition précoce obtenue par un interchoc de 2-4ms Absence danomalie de la facilitation Double stimulation -40% +90% -10% +150% Linhibition précoce = mécanismes GABA A Linhibition tardive = mécanismes GABA B

24 Double stimulation Zanette et al. (2002): Diminution de linhibition intracorticale précoce: 2-4 ms Diminution de linhibition intracorticale tardive: ms controles

25 Double stimulation Impact des thérapeutiques Caramia et al (2000) restauration de linhibition intracorticale par le GABAergiques (diazepam) Schwenkreis et al. (2000) diminution de la facilitation intracorticale et augmentation de linhibition intracorticale par Riluzole

26 Conclusion La SMT est un examen adapté à létude fonctionelle du NMC dans la SLA. Elle permet à la fois létude de la perte neuronale mais aussi des modifications de lexcitabilité corticale. La sensibilité de chacune de ces techniques reste faible, surtout en début de maladie, mais leur combinaison permet daccroître de façon importante cette sensibilité. Cependant, des études évaluant la sensibilité de la combinaison de ces techniques au stade précoce sont nécessaires afin dintégrer les données de la SMT dans les critères électrophysiologiques de la SLA.

27 Etude combinée des membres et de la face Sensibilité >70% Peu intérêt Suivi? Si effondrée Si absence daccroissement avec lintensité Si absence dinhibition 2-6ms Si absence dinhibition ms TCC SMT Période silence Double choc Amplitude Seuil moteur Courbe recrutement


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