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Les spondylodiscites infectieuses Sahar Mouram. PLAN Introduction Rappel anatomique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens paracliniques Formes.

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1 Les spondylodiscites infectieuses Sahar Mouram

2 PLAN Introduction Rappel anatomique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens paracliniques Formes cliniques Diagnostic différentiel Traitement Evolution / pronostic conclusion

3 Introduction Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme. Urgence diagnostique et thérapeutique. Difficulté de prise en charge IRM: incontournable ds le DC précoce - DC + et valeur localisatrice. Grd intérêt de lenquête bactériologique Ttt précoce ++: éviter les complications.

4 rappel anatomique:

5

6 Epidémiologie Spondylodiscite: 30% des infections ostéoarticulaires*. Incidence en Europe: 2 à 12 cas/ million hab / an 2 pics de fréquence: adolescence et au delà de 50 ans. Terrain: diabète, immunodépression, débilité, éthylisme, ATCD de tuberculose.

7 Epidémiologie Agent causal: – Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites – BGN: 15 % des SPD E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries. – Strept: 10%. Svt associé à lendocardite – BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires – Candida: toxicomanie – Brucellose: professions exposées.

8 Physiopath: -dans majorité des cas: infection par voie hématogène, débute au niveau de partie ant de vertèbre -extension a travers plateau vertébral vers DIV et vertèbre adjacente -si inoculation iatrogène :discite au début puis atteintes des vertèbres adjacentes

9 Anatomie Pathologique Prolifération vasculaire Dégénérescence myxoïde + nécrose distale + lésions dostéomyélite.

10 clinique TDD:spondylodiscites a germes pyogènes: Qd évoquer le DC+?: * devant rachialgies aigues fébriles *devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+malades subfébriles

11 Interrogatoire: – Age, sexe, terrain – Mode de début – Rachialgies inflammatoires – Syndrome fébrile – Porte dentrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale. – Troubles sphinctériens. Examen clinique: Déformation en cyphose Localisation: Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20% – Dl à la pression des épineuses. – Raideur rachidienne segmentaire.

12 – Porte dentrée ++ – Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation – Syndrome infectieux: T°: sup. à 38° La fièvre est absente ds 1/3 des cas – Examen neurologique: complications :compression médullaire,Sd de la queue de cheval

13 Radiologie Rx standard: Retard clinico-radiologique – Clichés du rachis: F + P – Svt normal les 3 1 ères semaines – Initialement: pincement discal modéré – Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés, irréguliers) – Géodes sous chondrale puis vertébrales intra corporéales, en miroir Tassement cunéiforme. – Au max: bloc vertébral + déformation de laxe rachidien – image dabcès: fuseau opaque paravertébrale. – Rarement spondylite pure sans atteinte discale.

14 Pincement discal D9 D10

15 Destruction des corps vertébraux L4 – L5

16 IRM: examen de choix – Intérêt: Localisation de linfection Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale Guide les gestes biopsiques – Coupes Sagittales / frontales / axiales – En mode T1: Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux – En mode T2 : Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux. – Mode T1 + gadolinium: Prise de contraste: disque,,abcès paravertébrale, épidurite.

17 T1: hypo signal : - destruction du plateau inférieur de L1, -du plateau supérieur de L2 -un effondrement partiel du disque.

18 IRM: en T1+gadolinium -montre :epidurite -

19 Intérêt de la scintigraphie et de la TDM : Réalisée en labsence dIRM – Performance + difficulté dinterprétation – Scintigraphie Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM Mauvaise spécificité – TDM rachidienne Destruction osseuse Abcès paravertebraux – Une TDM normale nélimine pas le DC

20 Examens biologiques Non spécifiques VS CRP alpha 2 globulines Hyperleucocytose : inconstante Labsence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments cliniques sont présents

21 Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT lATB +++ – Multiplication des prélèvements – Hémocultures répétées Même en absence de fièvre – Prélèvement: porte dentrée – Ponction + biopsie disco vertébrale+++ Isole le germe ds 50 à 60% des cas – Ponction dabcès paravertébrale – Germe identifié dans 70 – 80 % des cas. Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire

22 Formes cliniques Selon le germe Spondylodiscite tuberculeuse : – Mal de Pott – Localisation: RD = RL Parfois tuberculose multiétagée. Tuberculose atloïdoaxoïdienne – Physiopathologie Caractère paucibacillaire Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm) Ostéomyélite vertébrale initialement puis progression lente vers une ostéolyse.

23 Extension de linfection: parties molles pré et latérovertébrales (dabcès froids). – Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS Compression médullaire – Épidurite granulomateuse – Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux – Clinique Début: insidieux, sub ä ou chronique Dl rachidienne +/ - signes généraux Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval – Biologie Sd inflammatoire: VS accélérée IDR à la tuberculine +

24 – IRM: Siège et étendue des lésions Atteinte ou pas du DIV Existence dun rétrécissement canalaire ou recul du mur post Épidurite ou abcès paravertébral – Diagnostic de certitude: Anatomopathologique – Preuve dinfection tuberculeuse – Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt tissulaire

25 IRM: montre mal de pott: au niveau D3-D4

26 Germe banaltuberculose Début brutalDébut progressif Porte dentrée:variableFoyer BK en évolution ATCD tuberculeux Signes généraux marquésAMG Perturbation biologiques++Virage de IDR Rapidité dévolution RXLenteur dévolution RX Collection paravert +Collections paravert +++ Recherche du germe en cause Arguments de présomption

27 – Brucelloses notion de contage (profession): valeur dorientation Début progressif – Fièvre, sueurs – Associer à dautre localisations (SI, hanche, genou) Localisation lombaire Dc: sérologie de wright, IF indirecte Isolement du germe: difficile – Mycoses 1 à 2 % des SPD spontanées Facteurs de risques: toxicomanie, Germe: candida albicans, aspergillus Pas de particularités sémiologiques

28 Formes compliquées – Épidurite infectieuse Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur Sd de la queue de cheval IRM: lésions épidurale – Prise de contraste lors dinjection de gadolinium – Abcès du psoas Douleur crurale + psoïtis IRM++ – Abcès paravertébraux Assez fréquents complication : fistulisation à la peau

29 TDM: destruction du corps vertébral et abcès froid para vertébral

30 Formes de lenfant – Diagnostic difficile – Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs – Enfant irritable, refus de la marche – Boiterie – Parfois dl abdominales inaugurales – IRM: dc + – Recherche bact svt -

31 Diagnostic différentiel Devant des rachialgies fébriles – Infection vertébrale et paravertébrale sans discite Arthrite septique des articulaires post Spondylite: svt confondue avec un processus tumoral vetébral. – Endocardite infectieuse SPD présente ds 15 % des cas Responsable de lombalgies inexpliquées Guérison rapide par ttt de lendocardite

32 – Epidurite infectieuse primitive Urgence médico-chir Staph ++ Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr. Sphinctériens Collections épidurales à lIRM – Pathologie aortique Dissection aortique ou rupture danévrysme mycotique aortique.

33 -Pathologie microcristalline axiale – Chondrocalcinose articulaire Cause rare de rachialgies aigues fébriles. Age avancé / ATCD darthrite Incustration de cristaux de pyrophosphates RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph. – Goutte* Atteinte vertébrale rare (goutte chronique) 41 cas rapportés dans la littérature Tableau de rachialgies fébriles

34 Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale – Discopathie dégénérative: Vide discal: élément fréquent ds les discopathies dégénératives. Pas dinflammation des parties molles para vertébrales à lIRM – Tumeurs vertébrales Respectent le DIV Lymphome, chondrome, myélome métastases discales: exceptionnelles

35 IRM: Compression de la moelle dorsale par une tumeur arrondie située dans le canal vertébral, découverte à l'occasion d'une cruralgie

36 Maladie de scheuerman: – Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la croissance =osteochondrite de croissance – provoque la fragilisation des plateaux vertébraux. – Prédominance masculine ( 13 – 17 ans) – Associe: Dorsalgies deffort Raideur rachidienne Déformation en cyphose Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression Médullaire)

37 Radiologie: 1. aspect feuilleté des plateaux vertébraux; pincement discal; hernie intraspongieuse aspect cunéiforme du corps vertébral; hernie rétro-marginale antérieure; hernie pré-marginale postérieure; épiphyse libre.

38 SPD inflammatoires des spondylarthropathies – SPD aseptique (Anderson 1937) – Prévalence: 5 à 10 %** – Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX – Mono ou plurifocale

39 Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés – Décrite en 1984 – Prévalence: 50% au delà de 10 ans dhémodialyse*** – Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6 – Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra somatiques en miroir sans atteinte des pties molles – Absence dhyper signal en T2

40 Traitement Urgence TRT Immobilisation – Première prescription ; stricte les 1ères sem – Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob) – effet antalgique ++ – Limite langulation en cyphose du foyer vertébral. Antibiothérapie – Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-vertébrale – Bonne diffusion osseuse – Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.

41 Diffusion osseuse des ATB* Excellente diffusion Bonne diffusionDiffusion moyenne fluoroquinoloneBêta lactamineaminoside rifampicineglycopeptides Acide fusidique fosfomycine

42 Traitement dattaque – Association bactéricide de 2 ATB synergiques à posologie élevée. – Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon lévolution. – Surveillance clinico-biologique. – Cas particulier: mal de Pott Association de 3 antibacillaires: RHZ Durée: 2 à 3 mois

43 Choix des ATB en fonction du germe** GermeTtt dattaque: 3-4 sem Staph methi-SPeni M + fluoroquinolone Staph Methi - RVancomycine+ ac fusidique Strept non Damoxicilline Strept DAmoxicilline+ aminoside BGN et entérobact.C3G + fluoroquinolone pseudomonasCeftazidime ou tienam + ciprofloxacine brucelloseCyclines 2 ème G+ rifamp.

44 GermeTraitement dattaque Tuberculose BKRifampicine / isoniazide pyrazinamide mycosesAmphotéricine B

45 Posologie préconisée des ATB ATBposologieFc administration Amoxicilline mg/kg/j4 ceftriaxone50 à 70mg/kg/J1 à 2 imipenem50 à 100mg/kg/j3 à 4 gentamicine3mg/kg/j1 ou 2 si endoc. vancomycine30 mg/kg/jSAP ofloxacine600 mg/j2 à 3 ciprofloxacine1500 mg/j2 Ac fusidique1.5 à 2 g/j3 doxycycline200 mg/j1

46 Traitement dentretien – Durée: 6 à 8 sem – Souvent en monothérapie Staph: ac fusidique Strept: amoxicilline BGN : fluoroquinolone Pseudomonas: ciprofloxacine – Bithérapie: BK ++ RH Durée: 15 mois

47 Surveillance thérapeutique: – Normalisation de la courbe thermique en 7j – Disparition des doul nocturnes en 7 j – Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem) – Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt – Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt. Rééducation: – Utile après la phase Ä. – Permet au patient de reprendre ses activités.

48 Place de la chirurgie : – Garde 2 objectifs principaux: Isolement du germe qd les techniques biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont échoué. Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique Stabilisation rachidienne devant une destruction massive des CV.

49 Evolution / pronostic Evolution naturelle – Destruction sévère des CV + déformation en cyphose – Atteinte médullaire ou rachidienne Evolution sous ttt – Régulièrement favorable – Mortalité par SPD estimée à 1.6% – Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et condensation progressive périph sans fusion intercorporéale.

50 Conclusion Fréquence des SPD parmi les infections ostéo-articulaire La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien codifiée. Grand intérêt de lenquête bactériologique. Pc favorable de ces infections est dû au progrès des traitement anti infectieux + performance de limagerie pour dc précoce.


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