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Neisseriaceae et Moraxellaceae Civel / Joffin - Microbiologie ABM2.

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1 Neisseriaceae et Moraxellaceae Civel / Joffin - Microbiologie ABM2

2 Famille des Neisseriaceae + Famille des Moraxellaceae : - des coques gram négatif et des coccobacilles gram négatifs, - catalase +, - immobiles, - oxydase +, - Aérobie stricte et de culture souvent difficile. 1. Définition, Morphologie, Classification

3 Famille des Neisseriaceae Genre Neisseria (environ 15 espèces) Diplocoques en grains de café Genre Kingella Genre Eikenella Cocobacilles (diplo svt allongés) Famille des Moraxellaceae Genre Moraxella incluant le genre Branhamella (Branamella catarrhalis, sous le nom de Moraxella catarrhalis) Cocobacilles souvent par 2, souvent pleiomorphes genre OligellaCoccobacille 1. Définition, Morphologie, Classification + Acinetobacter

4 1. Définition, Morphologie, Classification 2 classifications possibles

5 2. Habitat / (Pouvoir pathogène) Neisseria et Moraxella : Parasites strictes de lhomme, font partie de la flore commensale du rhinopharynx et de lappareil uro-génital. Kingella : commensale des voies respiratoires. Oligella : commensale des voies uro-génitales.

6 2. Habitat / (Pouvoir pathogène) - Neisseria gonorrhoeae : gonococcies - Neisseria meningitidis : méningites - Autres Neisseria (mucosa, flavescens), Oligella et Kingella : rares infections ORL ou urinaires… Chez limunodéprimé. Moraxella catarrhalis, lacunata : conjonctivite, infections broncho-pulmonaires…

7 3. Isolement - Germes fragiles. - Isolement rapide / conservation (milieu de Stuart) - G é lose au sang cuit ou la g é lose Chocolat enrichie (GC + Polyvitex) - Gélose s é lective : le milieu de THAYER et MARTIN : Chocolat enrichie additionn é e de VCN (Vancomycine, Colimycine, Nystatine), VCF, VCAT (Vancomycine, Colimycine, Amphot é ricine (=Fungizone), Trim é thoprime). Moraxella

8 3. Isolement - Germes fragiles. - Isolement rapide / conservation (milieu de Stuart) - G é lose au sang cuit ou la g é lose Chocolat enrichie (GC + Polyvitex) - Gélose s é lective : le milieu de THAYER et MARTIN : Chocolat enrichie additionn é e de VCN (Vancomycine, Colimycine, Nystatine), VCF, VCAT (Vancomycine, Colimycine, Amphot é ricine (=Fungizone), Trim é thoprime). Remarque : 5% des gonocoques sont sensibles à la vancomycine (donc, toujours ensemenc é un milieu s é lectif en plus du non- s é lectif) - Lisolement à 36°C +/- 0,5°C (37°C), 95 % d'humidit é et 10 % de CO 2 CO2 : bougie, jarre avec Gaspack* CO 2, é tuve-incubateur à CO 2 *H + + HCO 3 - donne CO 2 + H 2 O

9 4. Identification Apr è s l'examen microscopique : - Le type respiratoire : VF + s é rum (ou ascite) - la Voie d'Attaque des Glucides : CTA (Glc, Mal, Fru, Sac) - l'Oxydase - la nitrate r é ductase + nitrite r é ductase. - La formation de polyosides (en milieu hypersaccharos é ) - la recherche de la tributyrine-hydrolase (Tributyrine + eau donne glyc é rol + 3 acide butano ï ques : halot d é claircissement + jaune) - la DNAse (bleu de toluidine) - la gamma glutamyl transf é rase. (gama-glutamyl-nitroanilide + glycylglycine donne un produit coloré) - l ONPG hydrolase - la galerie Pasteur Neisseria et la galerie API NH. (API NH contient : zymogramme glucidique, NR, Tributyrine-Hydrolase … )

10 4. Identification et Antibiogramme Antibiogramme : milieu riche et pas d'antagonisme avec les composants (sulfamides et thymidine par ex.). : g é lose chocolat enrichie… La recherche de b é talactamase directe (constitutive) En cas de doute, la CMI pourra être précisée par le E-test (bandelette). Ré-évaluer le traitement initial à la lumière de l'antibiogramme

11 4. Identification et Antibiogramme 2 genres dominent la pathologie, Neisseria gonorrheae et Neisseria meningitidis. (BPS) + des opportunistes comme Moraxella catarrhalis. La morphologie peut être pr é cis é e à partir de l'antibiogramme : autour des disques de b é talactamines (sauf Imip é n è me), les formes coques deviennent des bacilles (sauf pour les "vrais coques").

12 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque)

13 (D é couverte, dans un pus ur é trel, 1879 Neisser, culture par Loeffler en 1892) Responsable d'une infection sexuellement transmissible (IST), la gonococcie, chaude pisse ou blennorragie.

14 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque) 5.1. La maladie : - Actuellement en diminution. Le seul réservoir est lhomme. - Chez l'homme : urétrite douloureuse (chaude pisse), rare complication - Chez la femme : urétrite ou cervicite. Pertes vaginales purulentes (+ dysurie) mais souvent inapparente (80%). facteur de dissémination. risques dinfertilité - Chez le nouveau-né : ophtalmite grave + possible cécité. (Contamination au moment de laccouchement) Prophylaxie : linstillation de collyre au nitrate dargent ou dérythromycine obligatoire à la naissance en France.

15 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque)

16 5.2. Le pouvoir pathogène : Multiplication intracellulaire, dans les cellules épithéliales, grâce à des propriétés antiphagocytaires. Adhésion aux cellules épithéliales, grâce aux pilis. La réaction inflammatoire amène des granulocytes neutrophiles qui sont envahis par les gonocoques, dont une protéine faciliterait ou provoquerait la phagocytose.

17 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque) 5.3. Le diagnostic : - Prélèvement : urétral, vaginal, endocervical, oropharynx, anorectal (le matin, avant la miction). - Lexamen direct : coques gram négatifs libres ou localisés à l'intérieur des granulocytes neutrophiles parasités.

18 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque)

19 5.3. Le diagnostic : - L'isolement : GC enrichie et GC enrichie + VCN, IMPÉRATIVEMENT sous CO 2. - Lidentification : API NH. Il est très important didentifier le germe (pour la différenciation d'avec le méningocoque, hôte vaginal possible) Il existe un test par co-agglutination commercialisé par Murex (?). La détermination d'auxotype peut avoir un intérêt épidémiologique…

20 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque) 5.4. Traitement : Antibiotiques : ampicilline-pénicilline G et probénécide / spectinomycine (aminoside utilisé uniquement contre le gonocoque) / thiamphénicol / tétracyclines Le traitement minute 1997 : ceftriaxone. Le traitement minute est particulièrement utile pour des patients qui risquent de ne pas revenir ! Malheureusement, l'apparition de souches bétalactamase positive est importante.

21 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque) On estime, sur 86 souches isol é es à l'Institut Fournier en 1996, que : - 31 % tr è s sensibles à P é nicilline G (CMI < 0,0625 µ g/mL) - 36 % sensibilit é diminu é e (CMI 0, ) - 32,6 % r é sistantes (CMI > 1)

22 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque) 5.5. Prophylaxie : Traitement du malade et de ses partenaires. Il n'existe pas de vaccin. La prophylaxie est celle des MST + Chez le nouveau-né, l'instillation de gouttes de nitrate d'argent dans les yeux prévient l'infection. Statistiques : environ 1,5 gonocoque par an et par laboratoire...

23 5. Physiopathologie : Neisseria gonorrheae (gonocoque) Antibiotiques p é riode : - 73% des souches sont Interm é diaire pour la p é nicilline, 10 % r é sistantes et donc 24 % sensibles % sont r é sistantes à la Ciprofloxacine avec une forte augmentation (6 % en ) % sont sensibles au Ceftriaxone et à la Spectinomycine.

24 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque)

25 D é couverte en 1887 par Weichselbaum. Elle est responsable de redoutables m é ningites et de purpura fulminans. Bact é rie qui touche surtout l enfant et le jeune adulte (non encore immunis é s).

26 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) D é couverte en 1887 par Weichselbaum. Elle est responsable de redoutables m é ningites et de purpura fulminans. Bact é rie qui touche surtout l enfant et le jeune adulte (non encore immunis é s). En France, - La pr é valence du portage varie de 5 à 50 % de la population selon le degr é de promiscuit é. - La maladie touche les jeunes et les personnes âgées. - L'incidence de la maladie est de 1/ habitants par an. - Les é pid é mies sont fr é quentes dans les pays en voie de d é veloppement. + p è lerinage de la Mecque..;

27 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.1. La bact é rie et son habitat : - Hôte habituel du rhino-pharynx + autres muqueuses (vaginales)... - Elle est strictement humaine ! - N. meningitidis est capsul é e. (= s é rovars : les plus importants sont A, B, C (90 %) + X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L) Le groupe A est africain, le groupe B europ é en et USA, le C am é ricain. Le s é rogroupage est r é alis é par agglutination directe avec les anticorps ou par co- agglutination latex,

28 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.1. La bact é rie et son habitat : - Hôte habituel du rhino-pharynx + autres muqueuses (vaginales)... - Elle est strictement humaine ! - N. meningitidis est capsul é e. (= s é rovars : les plus importants sont A, B, C (90 %) + X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L) Le groupe A est africain, le groupe B europ é en et USA, le C am é ricain. Le s é rogroupage est r é alis é par agglutination directe avec les anticorps ou par co- agglutination latex, La pathog é nicit é des diff é rentes souches est variable, d é pendant de plus de l'hôte... Et des facteurs de virulence

29 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.2. La maladie : - Colonisation rhinopharyngée, souvent inapparente, - Passage du rhinopharynx vers le sang (méningococcémie), dans certains cas… On parle dinfections invasives à méningocoques. 1) une méningite cérébrospinale (Fièvre, frissons, asthénie), puis : céphalées intenses, vomissement, raideur de la nuque (syndrome de Kerning), photophobie… Adhésion : pili !

30 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.2. La maladie : - Colonisation rhinopharyngée, souvent inapparente, - Passage du rhinopharynx vers le sang (méningococcémie), dans certains cas… On parle dinfections invasives à méningocoques. 1) une méningite cérébrospinale (Fièvre, frissons, asthénie), puis : céphalées intenses, vomissement, raideur de la nuque (syndrome de Kerning), photophobie… 2) une forme fulminante : le purpura fulminans (Fièvre, cyanose, purpura, arthralgies). Ce purpura est lié à une CIVD, déclenchée par l'action anormale du LPS sur les leucocytes (libérant TNFalpha et InterLeukine 1) Choc toxique : liée à une grande sensibilité d'individus particuliers(25 % des infections)

31 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.2. La maladie : - Colonisation rhinopharyngée, souvent inapparente, - Passage du rhinopharynx vers le sang (méningococcémie), dans certains cas… On parle dinfections invasives à méningocoques. 1) une méningite cérébrospinale (Fièvre, frissons, asthénie), puis : céphalées intenses, vomissement, raideur de la nuque (syndrome de Kerning), photophobie… 2) une forme fulminante : le purpura fulminans (Fièvre, cyanose, purpura, arthralgies). Ce purpura est lié à une CIVD, déclenchée par l'action anormale du LPS sur les leucocytes (libérant TNFalpha et InterLeukine 1) Choc toxique : liée à une grande sensibilité d'individus particuliers(25 % des infections) 3) des arthrites 4) une pneumonie

32 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.2. La maladie : La transmission est strictement interhumaine par les gouttelettes de salive contaminée. La maladie est favorisée par la promiscuité, le manque dhygiène…

33 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.3. Diagnostic : En cas de méningite, l'examen du LCR permet le diagnostic par : - l'examen direct (coques Gram -) - l'isolement - la détection d'antigènes solubles - lamplification génique La bactérie est aussi découverte alors dans le sang par hémoculture. Dans les autres prélèvements, la présence de N. meningitidis a une moindre valeur.

34 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.4. Traitement : Antibiothérapie : ampicilline-pénicilline G chloramphénicol ou thiamphénicol. Problème : apparition de souches bétalactamase positive est importante mais moindre que pour le gonocoque.

35 6. Physiopathologie : Neisseria meningitidis (m é ningocoque) 6.5 Prophylaxie : - Vaccination contre les polyosides A, C, Y, W135 (deux vaccins disponibles : bivalent A-C et tétravalent A-C-Y-W135). Limmunité provoquée nest que de 2 à 3 ans. Elle est obligatoire pour le pèlerinage à La Mecque depuis l'épidémie de Impossible actuellement contre le polyoside B. - Chimio-prophylaxie des sujets contact est entreprise si possible. Les antibiotiques utilisés sont la Rifampicine ou la spiramycine en cas de contre-indication, en particulier la grossesse.

36 7. Physiopathologie : Moraxella (Branhamella) catarrhalis Hôte fr é quent du rhinopharynx. Elle est responsable, sur des sujets à risque, d' infections de l'arbre respiratoire (otites moyennes, sinusites) comme le pneumocoque ou Haemophilus influenzae. Les infections sont souvent nosocomiales. Sa b é talactamase est particuli è rement r é pandue.

37 7. Physiopathologie : Moraxella (Branhamella) catarrhalis Présence d'une désoxyribonucléase (DNase) : Sur gélose à l'ADN ensemencer la bactérie à étudier, 37°C, Après 24h, révêler avec le réactif de Frazier (acide chlorydrique). + chez M. catarrhalis. Très bon caractère différentiel avec les Neisseria qui en sont dépourvues.


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