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Inflammation aiguë et chronique. Inflammation Répons protecteur contre les causes primaires et les conséquences nécrotiques. Répons protecteur contre.

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1 Inflammation aiguë et chronique

2 Inflammation Répons protecteur contre les causes primaires et les conséquences nécrotiques. Répons protecteur contre les causes primaires et les conséquences nécrotiques. Localisation – tissu conjonctif vascularisé: Localisation – tissu conjonctif vascularisé: oPlasma + cellules circulantes (PMN, PME, lymphocytes, monocytes, plaquettes); oConstituents du paroi vasculaire: endothélium et membrane basale (collagène type IV, laminine, fibronectine, proteoglicans); oMatrice extracell: protéines fibrillaires structurales (collagène, élastine); glycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine, collagène non-fibrillaires, tenascine); glycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine, collagène non-fibrillaires, tenascine); Proteoglicans; Proteoglicans; oCellules du voisinage des vaisseaux: mastocytes, macrophages, fibroblastes.

3 Inflammation aiguë Réponses vasculaire et cellulaire = réalisées par les facteurs chimiques dérivés du plasma ou cellules. Réponses vasculaire et cellulaire = réalisées par les facteurs chimiques dérivés du plasma ou cellules.

4 Modifications vasculaires Vasoconstriction transitoire; Vasoconstriction transitoire; Vasodilatation: artérioles ouverture des capillaires (calor et rubor); Vasodilatation: artérioles ouverture des capillaires (calor et rubor); Flux lente (STASE) Flux lente (STASE) redistribution des cellules circulantes + perméabilité de la microcirculation redistribution des cellules circulantes + perméabilité de la microcirculation

5 Augmentation de la perméabilité vasculaire = formation de lexsudat

6 Modifications cellulaires Margination leucocytaire Roulage sur la surface endothéliale (adhérence faible) Margination leucocytaire Roulage sur la surface endothéliale (adhérence faible) Fixation (adhérence ferme - pavement) Fixation (adhérence ferme - pavement) Diapédèse + orientation vers le facteur chimiotactique. Diapédèse + orientation vers le facteur chimiotactique.

7 Étiologie Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Rx; Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Rx; Ag chimiques: toxicité des métaux, a solvants, médicaments; Ag chimiques: toxicité des métaux, a solvants, médicaments; Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc. Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc. Ag immunes: auto-immunité, hypersensibilité; Ag immunes: auto-immunité, hypersensibilité; Nécrose ischémique: inflammation de démarcation. Nécrose ischémique: inflammation de démarcation.

8 Formation de lexsudat inflammatoire aiguë

9 Migration (diapédèse) des PMN

10 Molécules dadhésion cellulaire impliquées dans ladhésion du PMN - Selectines: E, P (activation endothelial) - Fam. Ig: ICAM-1, VCAM-1 - Integrines (activation leucocytaire)

11 CHEMOTACTISME PMN: protéases bactériennes, C5a, LTB4 PMN: protéases bactériennes, C5a, LTB4 MCF: C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes, components PMN, lymphokines, fibronectine MCF: C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes, components PMN, lymphokines, fibronectine EOZINOFILE: ECF (mastocytes, basophiles, Ly sensibilisés) EOZINOFILE: ECF (mastocytes, basophiles, Ly sensibilisés)

12 La fagocytose du PMN Reconnaissance– Ingestion - Digestion OPSONINES: Fc (IgG), C3b, colectines

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14 MEDIATEURS PREFORMÉS 1. PROTEINES VASOACTIVES HISTAMINE HISTAMINE –Mst, B, E, TR –Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la perméabilité, chimiotactisme pour E SEROTONINE SEROTONINE –~ histamine 2. ENZ LIZOZOMALES

15 MEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISES 1. ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES: Pg Pg Leucotrienele Leucotrienele 2. LYMFOKINES 3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES 4. FACTEUR DACTIVATION DES PLAQUETTES 5. OXID NITRIQUE

16 MEDIATEURS CHIMIQUES PLASMATIQUES 1. System complement: 2. System kininique 2. System kininique Bradikinine: le plus important facteur pour la permeabilite vasculaire. permeabilite vasculaire. contraction des fibres musculaires contraction des fibres musculaires mediateur de la douleur (signe d IA) mediateur de la douleur (signe d IA) 3. System de coagulation 4. System fibrinolitique

17 Classification de linflammation aiguë exsudative 1. I. séreuse 2. I. fibrineuse pseudomembraneuse, membraneuse pseudomembraneuse, membraneuse 1. I. sero-fibrineuse 2. I. suppurative: Diffuse – flegmonDiffuse – flegmon Localise - abcès (récent, chronique)Localise - abcès (récent, chronique) 3. I. catarrhale 4. I. hémorragique 5. I. gangreneuse

18 Inflammation aiguë sereuse Amygdalite aigue I. herpetique

19 I. fibrineuse Péricardite fibrineuse

20 I. suppurative diffuse Leptomeningite purulente

21 I. purulente localisé Abces pioemiques renale Abcès pulmonaire récents Foliculite

22 I. purulente localisé Abcès cérébral récentAbcès cérébral chronique

23 I. purulente localisé Abcès hépatiques Abcès pileflebitique Abcès colangitique

24 I.A. - ÉVOLUTION RESOLUTION RESOLUTION SUPURATION SUPURATION CICATRISATION (FIBROSE) CICATRISATION (FIBROSE) I.CHRONIQUE. (ex. Abcès chronique pulmonaire, ulcère peptique gastrique / duodénal) I.CHRONIQUE. (ex. Abcès chronique pulmonaire, ulcère peptique gastrique / duodénal)

25 INFLAMMATION CHRONIQUE Longue durée Longue durée Des processus concomitantes: inflammation active, destruction tissulaire, essaye de guérison / I.A. = consécutives) Des processus concomitantes: inflammation active, destruction tissulaire, essaye de guérison / I.A. = consécutives) EX: EX: Infections persistantes Infections persistantes Exposé prolongée aux agents potentiellement toxiques (exo/endogène) Exposé prolongée aux agents potentiellement toxiques (exo/endogène) R. auto-immunes R. auto-immunes

26 I. C. CHARACTERISÉE PAR: CHARACTERISÉE PAR: Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly, pl, e) Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly, pl, e) destruction tissulaire destruction tissulaire Réparation par tissu conjonctive (angiogenèse + fibrose) Réparation par tissu conjonctive (angiogenèse + fibrose) Peut suivre à une IA ou a une évolution insidieuse Peut suivre à une IA ou a une évolution insidieuse Peut coexisté avec une IA Peut coexisté avec une IA

27 Types dinflammation chronique A. I.C. non-spécifique: infiltré diffus / focal des cellules mononucléaires: A. I.C. non-spécifique: infiltré diffus / focal des cellules mononucléaires: Ex: inflammation à la base de lulcère Ex: inflammation à la base de lulcère stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à la périphérie stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à la périphérie Stade de rémission: à la base et à la périphérie = Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal. Stade de rémission: à la base et à la périphérie = Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal. Ulcère = perte de substance à la surface dun tissu où dun organe, produite par lélimination du tissu nécrosé au cours de linflammation. Ulcère = perte de substance à la surface dun tissu où dun organe, produite par lélimination du tissu nécrosé au cours de linflammation.

28 Types dinflammation chronique B. I. granulomateuse Cellule = Mcf activé Cellule = Mcf activé Genèse en relation avec lhypersensibilité retardée Genèse en relation avec lhypersensibilité retardée Granulome = i. granulomateuse focale (agrégation microscopique des mcf. qui se transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly. Granulome = i. granulomateuse focale (agrégation microscopique des mcf. qui se transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly. Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. géantes multinucleares (Langhans / corps étranger) Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. géantes multinucleares (Langhans / corps étranger) Périphérique = des fibroblastes Périphérique = des fibroblastes

29 Classification par rapport au mécanisme de formation Type immune (mécanisme immune): Type immune (mécanisme immune): –avec caséification- ex. tuberculose –sans caséification- ex. sarcoïdose Type non-immune (granulome de corps étranger). Type non-immune (granulome de corps étranger).

30 Classification étiologique G. infectieux: 1. bactériennes: tbc G. infectieux: 1. bactériennes: tbc lèpre lèpre syphilis syphilis m. de griffe de chat m. de griffe de chat actinomycose actinomycose 2. fungs: candidose 2. fungs: candidose histoplasmose histoplasmose aspergillose aspergillose 3. parazites: toxoplasmose 3. parazites: toxoplasmose cysticercose cysticercose échinococcose échinococcose G. corps étranger: exogènes / endogènes G. corps étranger: exogènes / endogènes G. etiol. inconnue: sarcoïdose G. etiol. inconnue: sarcoïdose

31 Granulomes multiples

32 Tuberculose Myc. tuberculosis: type humaine / bovine Myc. tuberculosis: type humaine / bovine Morph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - ly Morph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - ly Granulome macrophagique Granulome macrophagique Granulome gigantoépithélioïde Granulome gigantoépithélioïde Lésion = visible après 3 semaines – tubercule Lésion = visible après 3 semaines – tubercule Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: central = nécrose entourée des cell épithélioïdes, géantes + couronne des ly spécifique sensibilisés Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: central = nécrose entourée des cell épithélioïdes, géantes + couronne des ly spécifique sensibilisés Les lésions progressent les granulomes deviennent confluentes. Les lésions progressent les granulomes deviennent confluentes.

33 tuberculose Tbc = primaire: complexe Gohn Tbc = primaire: complexe Gohn secondaire secondaire Macroscopie Macroscopie lésions circonscrits lésions circonscrits Tubercules milliaires (voie lymphohemtogene) Tubercules policicliques (BrPn tbc) Nodule simple Tuberculom Lésions diffuses Infiltrat apicale Pneumonie caséeuse Les serosites tbc Lésions ulcères Caverne: récente / vieille Ulcérations (surfaces)

34 tuberculose dissémination: dissémination: –v. lymphatiques ggl. (tbc primaire) –V. sg. Tbc milliaire –Voies naturelles: bronchique (policiclici) voies urinaires voies urinaires –Par contigüité

35 Granulome tbc

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37 Tbc – granulome: necrose

38 Nodule simple

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40 Tubercules polycycliques

41 Tuberculose milliaire

42 Tuberculose renale nodulaire

43 Tuberculose renale ulceré

44 Syphilis T. pallidum: sensible au milieu ext., très mobile, transmission sexuelle T. pallidum: sensible au milieu ext., très mobile, transmission sexuelle S. AQUIS S. AQUIS 1. S primaire: chancre dure+adénopathie satellite 1. S primaire: chancre dure+adénopathie satellite 2. S secondaire: lésions symétriques su la peau, muqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisé 2. S secondaire: lésions symétriques su la peau, muqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisé 3. S tertiaire: GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES DORSALIS) 3. S tertiaire: GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES DORSALIS) S. CONGENITALE S. CONGENITALE Triade de Hutchinson Triade de Hutchinson

45 G corps étranger Matériel exogène: particulé (verre), synthétique (suture chirurgicale), végétal (ex. Cellulose) Matériel exogène: particulé (verre), synthétique (suture chirurgicale), végétal (ex. Cellulose) Matériel endogène: cheveux, kératine, cholestérol, etc. Matériel endogène: cheveux, kératine, cholestérol, etc. Corps étrangèr dans les cellules géantes ou autour delles. Corps étrangèr dans les cellules géantes ou autour delles.

46 Granulome corps étrangère Lipogranulome

47 G avec étiologie inconnue: sarcoidose Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat, yeux, gl salivaires, foie, os Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat, yeux, gl salivaires, foie, os Les. pulm ~ tbc milliaire Les. pulm ~ tbc milliaire Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans nécrose de caséification; cel géantes: corps Schaumann, corps astéroïdes Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans nécrose de caséification; cel géantes: corps Schaumann, corps astéroïdes Stades avancées: fibrose Stades avancées: fibrose Évolution imprédictible Évolution imprédictible Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc, brucellose, bérylliose Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc, brucellose, bérylliose Test Kweim: + Test Kweim: + Test tuberculina – Test tuberculina – Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1) Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1) Lésion: lyT Th / Ts (10/1) Lésion: lyT Th / Ts (10/1)

48 Sarcoidose


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