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IMPORTANCE, ETIOPATHOGENIE ET PRINCIPES DE DIAGNOSTIC DANS LES MALADIES INFECTIEUSES 1.

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1 IMPORTANCE, ETIOPATHOGENIE ET PRINCIPES DE DIAGNOSTIC DANS LES MALADIES INFECTIEUSES 1

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4 EMERGENCE= lapparition de nouveaux agents infectieux ou dentités cliniques 1.herpès virus 6, 7 - éxanthème viral 2.herpèsvirus 8 – sarcom Kaposi 3.H5N1- grippe aviaire 4.H1N1 – grippe porcine 5.Virus Ebola - fièvre hémorragique 6.Hépatite E 7.SRAS- coronavirus 4

5 REEMERGENCE= réapparition dune pathologie infectieuse connue TBC - 1/ 3 de la population de la Terre - MDR (multidrugs resistent) - BK PALUDISME - 1 million de décés /année (Asie, Afrique, Amérique Centrale et de Sud) ROUGEOLE 5

6 Bioterrorism 6

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8 Lors dune infection, les manifestations cliniques et biologiques traduisent le rapport de force entre la virulence de lagent pathogène et la réponse immunitaire de lhôte Agents infectieux – Saprophytes – sans pathogénicité (sur la peau ou les muqueuses) – Commensaux – sans pathogénicité et assurant une fonction métabolique (ex. rôle dans la digestion) – Opportunistes – deviennent pathogènes en cas dimmunodépression) Linfection acquise en ville (communautaire) ou dans un établissement de soins (nosocomiale) Agents infectieux: virus, bactéries, champignons, parasites, prions 8

9 Tableau des virus Virus à ARN – Orthomyxovirus - v grippaux A, B, C – Paramyxovirus – v de la rougeole, v paragrippaux, v ourlien, v respiratoire syncytial – Reovirus – rotavirus – V de lhépatite D – V de lhépatite E – Coronavirus (syndrome respiratoire aigu sévère – SRAS) – V de la rubéole – V de la rage – Picornavirus – entérovirus (Coxackie, ECHO, poliovirus), v de lhépatite A, rhinovirus – Flavivirus – v de lhépatite C, fièvre jaunne, dengue – V Marburg, Ebola – Hantavirus – Rétrovirus - VIH 9

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18 Virus à ADN – Parvovirus – parvovirus B19 – Papillomavirus – Adenovirus – Herpesvirus V. herpès simplex 1,2 V. varicelle-zona V. cytomégalovirus V. Epstein-Barr herpèsvirus 6, 7, 8 – V de la variole – V de lhépatite B 18

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23 Bactéries à limportance médicale AEROBIES Cocci à Gram positif – staphylocoques, streptocoques, entérocoques Cocci à Gram négatif – Neisseria spp, Moraxella, Branhamella Bacilles à Gram positif – Listeria, Corynebacterium, Bacillus Bacilles à Gram négatif – entérobactéries (E. coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella), Pseudomonas, Acinetobacter, Hemophillus, Helicobacter ANAEROBIES Gram positif – Clostridium, Peptococcus Gram négatif – Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella 23

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28 Bactéries atipiques Chlamydia Chlamydia psitacci – ornithose ou psittacose (contact avec des perroquets) Chlamydia pneumoniae – pneumonies interstitielles Chlamydia trachomatis - infections sexuellement transmisibles (le trachome, la lymphogranulomatose vénérienne – maladie de Nicolas Favre, urétrite) Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae – infections respiratoires, manifestations extrarespiratoires (hépatite, éruptions, myoarthralgies, méningo-encéphalite, paralysie de nerf cranien, anémie, thrombopénie, myocardite, péricardite, insuffisance rénale, pancréatite) Mycoplasmes genitaux – infections genitales 28

29 Rickettsies – Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux) R. conorii – la fièvre boutonneuse méditerranéenne R: ricketsii – la fièvre pourpre des Montagnes Rocheuses – Rickettsioses à poux ou à puces (groupe typhus) R prowazeki – le typhus éxanthématique (épidémique) – le pou R typhi – le typhus murin (endémique) – le puce du rat Coxiella – Coxiella burnetii - fievre Q (query fever, query = question) 29

30 Spirochetes Treponema Borellia Leptospira Mycobacteries M. tuberculosis M. avium intracellulare M. leprae 30

31 POUVOIR PATHOGENE DES BACTERIES Adhésion Invasions Toxines – Exotoxines (structure protéique) Clostridium tetani, Corynebacterium diphtheriae, Clostridium botulinum: très puissantes et agissent à très faible concentration (anatoxine = toxine inactivée, mais antigénique = vaccin; antitoxine = anticorps anti-toxine = sérum spécifique) Toxine érythrogène (Streptococcus pyogenes) Toxines nécrotiques ou hémolytiques (anaérobies – gangrènes) Vibrio cholerae, certains E. coli ou S. aureus – Endotoxines (structure lipopolysaccharidique) – constituant de la paroi de certaines bactéries à Gram négatif libérées au cours de la lyse bactérienne Enzymes Multiplication – Extracellulaire obligatoire – bactéries pyogenes – Intracellulaire facultative (evolution lente, réchutes) – mycobactéries – Intracellulaire obligatoire: Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia 31

32 Facteurs responsables du dévelopement dun processus pathogène – Infectiosité – capacité de pénétrer dans lorganisme et de s y multiplier – Pathogénicité – capacité dengendrer des phénomènes morbides dans lorganisme – Virulence – indique auprès de l infectiosité et de la pathogénicité, la capacité de développer des effets pathogènes avec un petit nombre de microorganismes – Capacité toxigène 32

33 POUVOIR PATHOGENE DES VIRUS Effets cytopathogène (inactivation de la fonction des cellules cibles ou leur destruction) – v. grippaux, v. de la rage Pérsistence à létat latent - herpès virus Intégration au génome de lhôte - VIH 33

34 Infections fongiques – Mycoses Endogène – Candida albicans Exogène - Hystoplasma, Aspergillus, Cryptococcus – Mycoses Superficielles – couche cornée de lépiderme, ongles, muqueuses, cheveux, poils Systémiques 34

35 Infections parasitaires Protozoaires (unicellulaires) à localisation Intestinale - Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia Sanguine – Plasmodium, Leishmania Systemique – Toxoplasma gondii Métazoaires (multicellulaires) – vers – Ronds - Trichinella spiralis, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, – Plats – Schistosoma 35

36 MOYENS DE DEFENSE MOYENS ANATOMIQUES La peau et les muqueuses Lexcrétion des liquides biologiques Substances chimiques (lysozyme, pH acide de lestomac) Les aponévroses Les séreuses La rate (rôle dans lopsonisation - lasplénie augmente le risque dinfection à bactéries encapsulées –pneumocoque, méningocoque) REACTION INFLAMMATOIRE =lafflux des cellules sanguines + la vasodilatation + lapport de facteurs humoraux 36

37 ELEMENTS DU SYSTEME IMMUNITAIRE Cellules – Les polynucléaires: PN (bactéries), E (parasites), B et mastocytes (parasites) – Monocytes-macrophages (agents infectieux à dévelopement intracellulaire) – présentatrices dantigènes – Cellules tueuses naturelles (NK) – Lymphocytes T (T = thymus) – Lymphocytes B (B = bourse de Fabricius chez les oiseaux) se différencient en plasmocytes sécrétant les immunoglobulines Facteurs humoraux – Le système du complément Les immunoglobulines: G, A, M, D, E – Les cytokines (glycoprotéines): IL-1, 2, 4, 5, 6, 12; IFN Immunité non-specifique: la phagocytose chimiotaxie + ingestion + inactivation et destruction intracellulaire + activité microbicide 37

38 MECANISMES DE DEFENSE ANTI-INFECTIEUX BACTERIES Non-specifiques – Le révêtement cutanéo-muqueux – Le complément – Les cytokines – La phagocytose Spécifiques – Rôle des molécules du CMH - LTh1 ou LTh2 activées en fonction du type de cellule activatrice (les macrophages activant Th1, les cellules dendritiques et les LB plutôt les Th2) – Th1 induisent une réaction dhypérsensibilité retardée – Th2 stimulent la production danticorps – Les bactéries à développement extracellulaire detruites par la fixation des Ac à la surface, lactivation du complément favorisant lopsonisation et la phagocytose – Les bactéries à développement intracellulaire détruites par des macrophages activés par des cytokines (TNF-alfa, IFN-gamma) sécretées par des cellules T, NK 38

39 VIRUS Anticorps sériques: activité neutralisante directe Interferons qui agissent à un stade tardif de la replication virale Alfa – leucocytes Beta – dorigine fibroblastique Gamma – lymphocytes T Facteurs de nécrose des tumeurs (TNF- alfa, beta) Immunité cellulaire – Cytotoxicité spécifique = TCD8+ – Cytotoxicité naturelle = NK – Cytotoxicité cellulaire dépendente des anticorps (ADCC) 39

40 Les étapes du processus infectieux Contamination – la présence de lagent infectieux sur les tegumentes et les muqueuses Infection – ladhésion de lagent infectieux aux régions spécifiques, la multiplication locale et eventuellement, linvasion des tissus Maladie – la réponse de lorganisme à linfection; évolution – Infraclinique: sans manifestations cliniques et paracliniques, mais il y a des antigènes et anticorps – Inaparente – sans symptomatologie clinique, mais il y a des modifications paracliniques Infection latente – infection asymptomatique dont lagent infectieux est cantonné au niveau de la porte dentrée ou des ganglions, avec la possibilité de réactivation dans certaines conditions Portage chronique asymptomatique – portage de lagent infections pendant 3 – 6 mois après la phase aiguë de la maladie 40

41 Le diagnostic des maladies infectieuses – Anamnèse: lhistorique, les antécédentes personelles pathologiques et hérédocolateralles – Données épidémiologiques: la source de lagent infectieux, moyens de transmission – Examen clinique objectif – Diagnostic de laboratoire 41

42 Léxamen clinique objectif – Syndrome fébrile – Syndrome éruptif – Syndrome respiratoire – Syndrome cardiovasculaire – Syndrome digestif – Syndrome urinaire – Syndrome méningé – Syndrome encéphalitique 42

43 Le syndrome fébrile Il est présent dans presque toutes les maladies infectieuses et represente la réaction de defense de lorganisme par la régulation de la température du corps au niveau plus haut La chaleur résulte des processus métaboliques hépatiques et musculaires La plus importante perte de chaleur – au niveau des tégumentes et muqueuses – 60 – 70%. Le centre termoregulateur – dans le hypothalamus Les mécanismes de la fièvre – Les pirogènes éxogènes (agent infectieux, toxines) ont une action sur les phagocytes que les stimulent à la production des pirogènes endogènes (IL-1) qui actionnent sur lhypothalamus, en angageant la synthèse de PGE2 et lapparition de la fièvre – Laspirine et dautres anti-inflammatoires non-steroidiens (AINS) ont une action dinhibition de la synthèse PGE2, en empêchant lapparition de la fièvre 43

44 EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE 44

45 ORIENTATION, DIAGNOSTIC, ACTIVITE ANTI-INFECTIEUSE ELEMENTS BIOLOGIQUES DORIENTATION VERS UNE PATHOLOGIE INFECTIEUSE – Hémogramme Hématies – Anémie dorigine centrale (arégénérative) – infection subaiguë, prolongée – Anémie dorigine périphérique (régénérative) hémolytique (immunologique = mycoplasmes, EBV; non-immunologique = endocardite sur prothèse) Leucocytes – Polynucléose neutrophile = bactéries pyogènes; neutropénie = viroses – Hyperéosinophilie = parasitose – Lymphopénie = VIH – Monocytose = TB, viroses – Syndrome mononucléosique = EBV Plaquettes – thrombopénie = viroses, coagulation intravasculaire disseminée; thrombocytose = infection chronique – Marqueures de linflammation (non-spécifiques) = la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive, la procalcitonine sérique 45

46 ELEMENTS DU DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE: TECHNIQUES DIDENTIFICATION DES AGENTS INFECTIEUX Diagnostic direct – Mise en évidence de lagent infectieux Léxamen direct au microscope: sans coloration préalable, coloration Gram, Ziehl, Giemsa Limmunofluorescence directe La culture sur des milieux nutritifs La culture cellulaire (en visualisant leffet cytopathogène) – Mise en évidence dantigènes ou du génome La recherche dantigènes solubles dans differents liquides biologiques Les techniques de biologie moléculaires (PCR) Diagnostic indirect – le serodiagnostic (la mise en evidence dIg M et/ou lascension des taux sur 2 prélévements réalisés à 15 jours dintervalle = infection récente et/ou réactivation – Lagglutination – La fixation du complément – Limmunofluorescence indirecte – ELISA – Western-blot 46

47 DETERMINATION DE LACTIVITE ANTI-INFECTIEUSE DUN ANTIMICROBIEN = Activité des antibiotiques et antibiogramme par les méthodes – Par dilution – Par diffusion 47

48 EXAMENS BIOLOGIQUES PAR SITE Principes generaux – Conditions optimales dasepsie – Avant toute antibiothérapie – Acheminé rapidement au laboratoire – Le microbiologiste informé du contexte clinique et des hypothèse diagnostiques Sang – Hémoculture – Frottis sanguin – Techniques de concentration: goutte épaisse (Plasmodium) Urines – Bandelette urinaire (BU) – Examens cytobactériologiques des urines (ECBU) = le nombre des leucocytes + la concentration bactérienne – Antigènes solubles 48

49 Selles – Coproculture – Recherche des toxines (Cl. difficile) – Examen parasitologique – Recherche des virus (rotavirus, entérovirus) Prélévements de la sphère ORL – Secretions nasales et rhinopharyngées, pus de sinus – Pus auriculaire – Prélévements de gorge Le test de diagnostic rapide (TDR) streptococique Léxamen cytobactériologique Secretion bronchopulmonaires Liquide cephalorachidien Pus et liquides dépanchement (ponction ou intraoperatoire) Prélévements osseux Prélévements de la peau et des phanères Secretions génitales Examens de moelle osseuse Biopsie tissulaire 49

50 IMAGERIE MEDICALE La radiographie Lechographie Le scanner ou tomodensitométrie LIRM 50


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