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Exploration osseuse Decembre 2003. Structure de los et remodelage osseux Matrice protéique : tissu ostéoïde (collagène de type I, ostéocalcine, ostéonéctine)

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1 Exploration osseuse Decembre 2003

2 Structure de los et remodelage osseux Matrice protéique : tissu ostéoïde (collagène de type I, ostéocalcine, ostéonéctine) Matrice protéique : tissu ostéoïde (collagène de type I, ostéocalcine, ostéonéctine) Fraction minérale : hydroxyapatite (Ca 3 (PO 4 ) 2 ) 3 Ca(OH) 2 Fraction minérale : hydroxyapatite (Ca 3 (PO 4 ) 2 ) 3 Ca(OH) 2 Ostéoblastes synthétisent la matrice protéique puis les PAL qui favorisent la minéralisation osseuse ostéocytes Ostéoblastes synthétisent la matrice protéique puis les PAL qui favorisent la minéralisation osseuse ostéocytes Ostéoclastes (fusion de macrophages) : résorption osseuse Ostéoclastes (fusion de macrophages) : résorption osseuse Phase dactivation formation dun foyer de résorption phase daccrétion Phase dactivation formation dun foyer de résorption phase daccrétion

3 Calcium 99% constitue la charge minérale du squelette (cristaux dhydroxyapatite) 99% constitue la charge minérale du squelette (cristaux dhydroxyapatite) 1% plasmatique : 50% ionisé, 50% complexé ou lié à lalbumine 1% plasmatique : 50% ionisé, 50% complexé ou lié à lalbumine Ca ionisé : excitabilité neuromusculaire, système enzymatique, cascade de la coagulation, transport membranaire, second messager … Ca ionisé : excitabilité neuromusculaire, système enzymatique, cascade de la coagulation, transport membranaire, second messager … Hypocalcémie : syndrome tétanique Hypocalcémie : syndrome tétanique Hypercalcémie : anorexie, nausée, vomissement, asthénie, trouble du rythme, hypertension … Hypercalcémie : anorexie, nausée, vomissement, asthénie, trouble du rythme, hypertension …

4 Phosphore 85% : charge minéral osseuse 85% : charge minéral osseuse Organique : liaison énergétique : ATP, G6P, F1,6diP …, activation enzymatique Organique : liaison énergétique : ATP, G6P, F1,6diP …, activation enzymatique Inorganique : équilibre acido-basique. Inorganique : équilibre acido-basique. Insolubilité du phosphate tricalcique ((PO 4 3- ) 2 (Ca 2+ ) 3 ) produit de solubilité Ca 2+ x PO4 3- doit être constant Insolubilité du phosphate tricalcique ((PO 4 3- ) 2 (Ca 2+ ) 3 ) produit de solubilité Ca 2+ x PO4 3- doit être constant

5 Vitamine D Endogène : 7 déhydro cholestérol –(UV) vitamine D Endogène : 7 déhydro cholestérol –(UV) vitamine D Exogène : apport alimentaire de vitamine D Exogène : apport alimentaire de vitamine D hydroxylation en 25 au niveau hépatique : 25 hydroxylase hydroxylation en 25 au niveau hépatique : 25 hydroxylase hydroxylation en 1 au niveau rénale par une 1α hydroxylase (enzyme stimulée par la PTH, lhypocalcémie … hydroxylation en 1 au niveau rénale par une 1α hydroxylase (enzyme stimulée par la PTH, lhypocalcémie … 1,25 (OH) 2 vitamine D 3 = calcitriol 1,25 (OH) 2 vitamine D 3 = calcitriol

6 Calcitriol Os : minéralisation osseuse (augmentation de la synthèse du collagène, de lostéocalcine, des PAL + résorption ostéoclastique de los ancien) Os : minéralisation osseuse (augmentation de la synthèse du collagène, de lostéocalcine, des PAL + résorption ostéoclastique de los ancien) Intestin : absorption duodénale du Ca et du P (mécanisme actif hormonodépendant + mécanisme passif) Intestin : absorption duodénale du Ca et du P (mécanisme actif hormonodépendant + mécanisme passif) Hypercalcémiante Hypercalcémiante Hyperphosphatémiante Hyperphosphatémiante

7 PTH synthétisée au niveau des cellules principales des parathyroïdes : pré-pro- PTH pro-PTH PTH (synthèse régulée par la calcémie) synthétisée au niveau des cellules principales des parathyroïdes : pré-pro- PTH pro-PTH PTH (synthèse régulée par la calcémie) PTH stimule la production dAMPc (retrouvé dans les urines : AMPc néphrogénique) PTH stimule la production dAMPc (retrouvé dans les urines : AMPc néphrogénique) action de lAMPc sur les organes cibles (diminution de la réabsorption des phosphates par le rein) action de lAMPc sur les organes cibles (diminution de la réabsorption des phosphates par le rein)

8 Fonctions biologiques de la PTH Os : augmentation de la résorption ostéoclastique Os : augmentation de la résorption ostéoclastique Rein : Rein : Augmentation de la réabsorption du Ca Augmentation de la réabsorption du Ca Diminution de la réabsorption du P Diminution de la réabsorption du P Activation de la 1 hydroxylase Activation de la 1 hydroxylase Hypercalcémiante Hypercalcémiante Hypophosphatémiante Hypophosphatémiante

9 Calcitonine Synthétisée par les cellules parafolliculaires de la thyroïde (synthèse régulée par la calcémie) Synthétisée par les cellules parafolliculaires de la thyroïde (synthèse régulée par la calcémie) Os : diminution de la résorption ostéoclastique et du rejet de Ca par le système ostéocytique Os : diminution de la résorption ostéoclastique et du rejet de Ca par le système ostéocytique Rein : Rein : diminution de la réabsorption du Ca et du P diminution de la réabsorption du Ca et du P Inhibition de la 1 hydroxylase Inhibition de la 1 hydroxylase Hypocalcémiante Hypocalcémiante Hypophosphatémiante Hypophosphatémiante

10 Cas clinique n°1 Femme de 73 ans présentant des troubles confusionnels alarmants avec douleurs abdominales après un épisode dasthénie, danorexie. Femme de 73 ans présentant des troubles confusionnels alarmants avec douleurs abdominales après un épisode dasthénie, danorexie. Linterrogatoire révèle que cette patiente a été opérée dun cancer mammaire il y 5 ans et quelle prend régulièrement XX gouttes de Dédrogyl par jour pour une décalcification. Linterrogatoire révèle que cette patiente a été opérée dun cancer mammaire il y 5 ans et quelle prend régulièrement XX gouttes de Dédrogyl par jour pour une décalcification.

11 Bilan biologique Calcium : 3,52 mmol/l Calcium : 3,52 mmol/l Protéines : 62 g/l Protéines : 62 g/l dont 30 g dalbumine dont 30 g dalbumine Glucose : 5,2 mmol/l Glucose : 5,2 mmol/l Urée : 6,9 mmol/l Urée : 6,9 mmol/l K :4,1 mmol/l K :4,1 mmol/l Hypercalcémie (VN : 2,15- 2,65mmol/l) Albumine diminuée (VN : g/l) : donc hypercalcémie vraie Ca corrigé = Ca mes + (40–alb)/40 (3,52 + (10/40) = 3,77mmol/l) Normal

12 Etiologies dune hypercalcémie Néoplasique (60%) Néoplasique (60%) Métastases osseuses (sein, poumon, rein, thyroïde) Métastases osseuses (sein, poumon, rein, thyroïde) Sécrétion dun peptide PTH like (ORL, peau, uro- génital) Sécrétion dun peptide PTH like (ORL, peau, uro- génital) Myélome (OAF) Myélome (OAF) Non néoplasique (40%) Non néoplasique (40%) Adénome parathyroïdien (25%) Adénome parathyroïdien (25%) Intoxication vitamine D Intoxication vitamine D Hyperthyroïdie Hyperthyroïdie Maladie des buveurs de lait (syndrome de Burnet) Maladie des buveurs de lait (syndrome de Burnet) Sarcoïdose (augmentation de synthèse de calcitriol) Sarcoïdose (augmentation de synthèse de calcitriol) Immobilisation prolongée Immobilisation prolongée

13 1 – Hypothèses étiologiques Clinique : - signes liés à lhypercalcémie : asthénie, anorexie, douleurs abdominales Clinique : - signes liés à lhypercalcémie : asthénie, anorexie, douleurs abdominales - ATCD de cancer du sein - ATCD de cancer du sein Biologie : hypercalcémie Biologie : hypercalcémie Traitement : Dédrogyl® (25OH cholécalciférol) Traitement : Dédrogyl® (25OH cholécalciférol) Etiologie : - métastase osseuse du cancer du sein - surdosage en Dédrogyl® - surdosage en Dédrogyl®

14 3 – Quels examens biologiques pourraient compléter ce bilan ? Dosage des phosphates Dosage des phosphates Dosage de la PTH Dosage de la PTH Dosage de la 25OH vitamine D3 Dosage de la 25OH vitamine D3 Dosage du CA 15-3 (80% des métastases osseuses de cancer du sein) Dosage du CA 15-3 (80% des métastases osseuses de cancer du sein) Dosage des télopeptides C et N terminaux Dosage des télopeptides C et N terminaux Dosage des pyridinolines (voir des désoxypyridinolines : plus spécifique de los) (peu dintérêt) Dosage des pyridinolines (voir des désoxypyridinolines : plus spécifique de los) (peu dintérêt) Dosage de lhydroxyproline urinaire (plus réalisé) Dosage de lhydroxyproline urinaire (plus réalisé)

15 4 – Quelle attitude thérapeutique vous paraît-il judicieux dadopter ? Biphosphonate ou calcitonine Biphosphonate ou calcitonine Furosémide (Lasilix®) + perfusion de sérum physiologique isotonique Furosémide (Lasilix®) + perfusion de sérum physiologique isotonique Chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie anticancéreuse (CMF, AC), hormonothérapie (tamoxifen) Chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie anticancéreuse (CMF, AC), hormonothérapie (tamoxifen) Arrêt du traitement si intoxication à la vitamine D (vit D CI si métastase osseuse) Arrêt du traitement si intoxication à la vitamine D (vit D CI si métastase osseuse)

16 Cas clinique n°2 Patiente de 65 ans présentant depuis quelques mois des douleurs rachidiennes, dorso-lombaires, avec une aggravation récente au niveau de D12. Patiente de 65 ans présentant depuis quelques mois des douleurs rachidiennes, dorso-lombaires, avec une aggravation récente au niveau de D12. Lexamen radiologique montre une déminéralisation diffuse et plusieurs tassements vertébraux. Lexamen radiologique montre une déminéralisation diffuse et plusieurs tassements vertébraux.

17 Biologie VS :8 mm à la 1ère heure VS :8 mm à la 1ère heure Créatinine :95 µmol/l Créatinine :95 µmol/l Calcium :2,35 mmol/l Calcium :2,35 mmol/l Phosphore :1,10 mmol/l Phosphore :1,10 mmol/l Phosphatases Alcalines :80 UI/l (37°C SFBC) Phosphatases Alcalines :80 UI/l (37°C SFBC) Protéinogramme :Normal Protéinogramme :Normal Phosphore urinaire :20 mmol/24 heures Phosphore urinaire :20 mmol/24 heures Calcium urinaire :4 mmol/24 heures Calcium urinaire :4 mmol/24 heures Protéines urinaires :Recherche négative Protéines urinaires :Recherche négative

18 1 – Dans quel type daffection peut-on rencontrer de tels résultats ? Clinique : lésions osseuses avec déminéralisation Clinique : lésions osseuses avec déminéralisation Biologie : aucune anomalie Biologie : aucune anomalie Etiologie : ostéoporose : diminution de la masse osseuse sans modification qualitative de los (ostéodensitométrie osseuse) Etiologie : ostéoporose : diminution de la masse osseuse sans modification qualitative de los (ostéodensitométrie osseuse)

19 Tassement vertébral Fracture du poignet Fracture du col du fémur

20 2 – Quelles sont les thérapeutiques habituellement proposées dans ce type daffection ? Alimentation : calcium, vitamine D, protéines +/- supplémentation Alimentation : calcium, vitamine D, protéines +/- supplémentation Activité physique + éviter les chutes Activité physique + éviter les chutes Hormonothérapie substitutive (œstrogène +/- progestérone) Hormonothérapie substitutive (œstrogène +/- progestérone) Raloxifène : Evista® (MSRE : modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques) Raloxifène : Evista® (MSRE : modulateur sélectif des récepteurs oestrogéniques) Biphosphonate (étidronate : Didronel®, alendronate : Fosamax®) Biphosphonate (étidronate : Didronel®, alendronate : Fosamax®) Tériparatide : Forstéo® (partie active de la PTH) Tériparatide : Forstéo® (partie active de la PTH) Calcitonine (spray nasal) : Miacalcin® Calcitonine (spray nasal) : Miacalcin®

21 3 – Y-a-t-il une surveillance biologique de ces thérapeutiques ? Biphosphonate : surveillance de la calcémie et de la phosphorémie (supplémentation en Ca et vitamine D) Biphosphonate : surveillance de la calcémie et de la phosphorémie (supplémentation en Ca et vitamine D) THS : suivre bilan lipidique THS : suivre bilan lipidique Raloxifène : bilan hépatique Raloxifène : bilan hépatique Tériparatide : suivi calcémie, calciurie Tériparatide : suivi calcémie, calciurie

22 Cas clinique n°3 Garçon de 5 ans, présentant un retard statural Garçon de 5 ans, présentant un retard statural A la radiologie on note des signes de déminéralisation A la radiologie on note des signes de déminéralisation Commentez le bilan ci-dessous : Commentez le bilan ci-dessous : Dans le sang : Dans le sang : Calcium2,0 mmol/l Calcium2,0 mmol/l Calcium ionisé1,01 mmol/l Calcium ionisé1,01 mmol/l Albumine38 g/l Albumine38 g/l PO42,77 mmol/l PO42,77 mmol/l Créatinine41 µmol/l Créatinine41 µmol/l Magnésium0,74 mmol/l (VN : 0,75-1mmol/l) Magnésium0,74 mmol/l (VN : 0,75-1mmol/l) Hypocalcémie Hypocalcémie vraie Hyperphosphatémie (hypomagnésémie <0,4mmol/l hypocalcémie)

23 Etiologie dune hypocalcémie Extraparathyroïdienne Extraparathyroïdienne Carence en vitamine D Carence en vitamine D carence dapportcarence dapport malabsorption : affection biliaire, maladie coeliaquemalabsorption : affection biliaire, maladie coeliaque trouble de métabolisation de la vitamine Dtrouble de métabolisation de la vitamine D insensibilité des récepteurs au calcitriolinsensibilité des récepteurs au calcitriol Insuffisance rénale chronique (défaut de métabolisation de la 25OH vitD, augmentation des phosphates qui précipite avec le Ca Insuffisance rénale chronique (défaut de métabolisation de la 25OH vitD, augmentation des phosphates qui précipite avec le Ca hyperparathyroïdie secondaire et ostéodystrophie rénale) hyperparathyroïdie secondaire et ostéodystrophie rénale)

24 Parathyroïdienne (hypoCa et hyperphosphatémie) Parathyroïdienne (hypoCa et hyperphosphatémie) primitive idiopathique primitive idiopathique chirurgicale chirurgicale auto-immune auto-immune Pseudo-parathyroïdienne : synthèse de PTH normale mais pas daction périphérique Pseudo-parathyroïdienne : synthèse de PTH normale mais pas daction périphérique PTH anormale (mais dosable) PTH anormale (mais dosable) défaut de sécrétion dAMPc défaut de sécrétion dAMPc défaut de réponse des organes cibles à lAMPc défaut de réponse des organes cibles à lAMPc

25 Examens complémentaires PTH 112 pg/l (VN: 10-65pg/l) PTH 112 pg/l (VN: 10-65pg/l) 25 OH vitD6 ng/ml (VN : 10-30ng/ml) 25 OH vitD6 ng/ml (VN : 10-30ng/ml) 1,25 (OH)2 vitD <10 pg/ml (VN : 15-80pg/ml) 1,25 (OH)2 vitD <10 pg/ml (VN : 15-80pg/ml) dans les urines : dans les urines : Clearance créatinine 91 ml/mn Clearance créatinine 91 ml/mn TRP98% (84- 91% ) TRP98% (84- 91% )

26 Remarques PTH augmentée, mais hypocalcémie, hyperphosphatémie, TRP augmenté : problème de fonctionnalité de la PTH PTH augmentée, mais hypocalcémie, hyperphosphatémie, TRP augmenté : problème de fonctionnalité de la PTH Faible quantité du 25OH vitamine D3 et de 1-25 (OH) 2 vitamine D3 : carence dapport ou malabsorption plutôt quun problème de métabolisation. Faible quantité du 25OH vitamine D3 et de 1-25 (OH) 2 vitamine D3 : carence dapport ou malabsorption plutôt quun problème de métabolisation.

27 Déficit qualitatif en PTH PTHAMPc Pi urinaire Après injection de PTH exogène Hypoparahtyroïdie PTH anormale Défaut de sécrétion dAMPc Pas de changement Défaut de réponse périphérique Pas de changement

28 Cas clinique n°4 Bilan biologique dune femme de 50 ans Bilan biologique dune femme de 50 ans Sérum : Sérum : Calcium 2,50mmol/l Calcium 2,50mmol/l Ca++1,20mmol/l Ca++1,20mmol/l PO40,78 mmol/l PO40,78 mmol/l Albumine48g/l Albumine48g/l Créatinine61umol/l Créatinine61umol/l Magnésium0,84 mmol/l Magnésium0,84 mmol/l hypophosphatémie

29 Explorations complémentaires PTH112pg/ml (VN = 10-65) PTH112pg/ml (VN = 10-65) 25OH vitD<3ng/ml (10-30) 25OH vitD<3ng/ml (10-30) Urines: Urines: Ca/créat 0,11 Ca/créat 0,11 TRP82 % (84-91%) TRP82 % (84-91%) Ca urinaire 2,45 mmol/24h (3,5-7,5) Ca urinaire 2,45 mmol/24h (3,5-7,5) Hyperparathyroïdie

30 Etiologie Étiologie néoplasique peu probable Étiologie néoplasique peu probable PTH N ou diminuée dans le cas de métastases osseuses PTH N ou diminuée dans le cas de métastases osseuses PTH diminuée si sécrétion dun peptide PTH like PTH diminuée si sécrétion dun peptide PTH like Hyperparathyroïdie liée à un adénome parathyroïdien (échographie, scanner, IRM, scintigraphie au MIBI marqué au 99m Tc) Hyperparathyroïdie liée à un adénome parathyroïdien (échographie, scanner, IRM, scintigraphie au MIBI marqué au 99m Tc)

31 Cas clinique n°5 Patient de 58 ans présentant des selles abondantes et pâteuses, se plaignant dune gêne à la marche qui est perturbée et dandinante. Patient de 58 ans présentant des selles abondantes et pâteuses, se plaignant dune gêne à la marche qui est perturbée et dandinante. Douleur croissante : la pression exercée sur les os est douloureuse. Douleur croissante : la pression exercée sur les os est douloureuse. Lexamen radiologique montre une déminéralisation diffuse avec stries de LOOSER-MILKMAN. Lexamen radiologique montre une déminéralisation diffuse avec stries de LOOSER-MILKMAN.

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33 Biologie Calcium :1,88 mmol/l Calcium :1,88 mmol/l Phosphore :0,6 mmol/l Phosphore :0,6 mmol/l PAL :200 UI/l (37°C SFBC) PAL :200 UI/l (37°C SFBC) 5NU :12 UI/l 5NU :12 UI/l Créatinine :75 µmol/l Créatinine :75 µmol/l Ca urinaire :0,5 mmol/24H Ca urinaire :0,5 mmol/24H GR :3,4 T/l GR :3,4 T/l GB :14 G/l dont 70 % de PNN GB :14 G/l dont 70 % de PNN Hb :110 g/l Hb :110 g/l hypocalcémie Hypophosphatémie hypocalciurie

34 1 – Quel type de pathologie vous suggère ces résultats ? évolution parallèle des Ca et P : étiologie extraparathyroïdienne évolution parallèle des Ca et P : étiologie extraparathyroïdienne Créatinine normale pas dIR Créatinine normale pas dIR carence en vitamine : ostéomalacie (douleurs, impotence fonctionnelle, stries de Looser-Milkman) : déminéralisation osseuse avec hyperostéoïdose carence en vitamine : ostéomalacie (douleurs, impotence fonctionnelle, stries de Looser-Milkman) : déminéralisation osseuse avec hyperostéoïdose ( hypocalcémie et hypophosphatémie par carence en vitamine D et hypocalciurie par hyperparathyroïdie secondaire)

35 2 – Quelle thérapeutique pourrait- on proposer ? Traitement substitutif en vitamine D : Dédrogyl (25OH vitD) Traitement substitutif en vitamine D : Dédrogyl (25OH vitD) Traitement de la cause : Traitement de la cause : défaut dabsorption : iléite de Crohn, maladie coeliaque défaut dabsorption : iléite de Crohn, maladie coeliaque carence alimentaire carence alimentaire défaut dexposition au soleil défaut dexposition au soleil

36 3 – Quelle surveillance biologique instituer éventuellement ? Dosage de la calcémie et de la calciurie 1- 3 mois après le début du traitement et tous les 3 mois Dosage de la calcémie et de la calciurie 1- 3 mois après le début du traitement et tous les 3 mois Si hypercalcémie : arrêt du traitement pendant 3 semaines Si hypercalcémie : arrêt du traitement pendant 3 semaines Si hypercalciurie : augmenter lapport hydrique voir arrêt transitoire du traitement Si hypercalciurie : augmenter lapport hydrique voir arrêt transitoire du traitement

37 Cas clinique n°6 à lentrée au service des Urgences,la patiente âgée de 9ans à lentrée au service des Urgences,la patiente âgée de 9ans tableau clinique : tétanie avec spasmes musculaires et mains daccoucheur tableau clinique : tétanie avec spasmes musculaires et mains daccoucheur essouflement à leffort essouflement à leffort spasme laryngé spasme laryngé adénopathies cervicales sensibles adénopathies cervicales sensibles corps thyroïde dur corps thyroïde dur aucun trouble de la conduction et du rythme aucun trouble de la conduction et du rythme

38 Biologie Ca : 1mmol/l (avec protéines =77g/l qui atteint 1,62 mmol /l après perfusion calcique ) Ca : 1mmol/l (avec protéines =77g/l qui atteint 1,62 mmol /l après perfusion calcique ) P : 2,79 mmol/l P : 2,79 mmol/l Mg : 0,70mmol/l Mg : 0,70mmol/l calciurie = 0,64mmol/l calciurie = 0,64mmol/l phosphaturie = 0,39mmol/l phosphaturie = 0,39mmol/l PTH = <2ng/l PTH = <2ng/l 25 OH vitD3 = 47nmol/l (N = 28-88) 25 OH vitD3 = 47nmol/l (N = 28-88) 1,25 (OH)2 vitD3 = 171pmol/l (N = ) 1,25 (OH)2 vitD3 = 171pmol/l (N = )

39 Examens complémentaires L échographie thyroïdienne montre une thyroïde hypervascularisée, avec un parenchyme hétérogène;la parathyroïde est bien visible L échographie thyroïdienne montre une thyroïde hypervascularisée, avec un parenchyme hétérogène;la parathyroïde est bien visible bilan thyroïdien : bilan thyroïdien : T4l = 19,9 pmol/l T4l = 19,9 pmol/l T3l = 4,9 pmol/l T3l = 4,9 pmol/l TSH = 2,4 mUI/l (N = 0,29-3,8) TSH = 2,4 mUI/l (N = 0,29-3,8) anticorps anti-TPO = 3000 UI/ml ( N<100UI/ml ) anticorps anti-TPO = 3000 UI/ml ( N<100UI/ml ) IgG = 12,1g/lIgA = 1,31g/lIgM=1,67g/l IgG = 12,1g/lIgA = 1,31g/lIgM=1,67g/l

40 Diagnostic La présence de parathyroïde ainsi que des taux normaux dIg exclue lhypoparathyroïdie congénitale du syndrome de Di George La présence de parathyroïde ainsi que des taux normaux dIg exclue lhypoparathyroïdie congénitale du syndrome de Di George Hypoparathyroïdie auto-immune est la cause la plus fréquente des hypoparathyroïde (surtout chez lenfant) : 40% Hypoparathyroïdie auto-immune est la cause la plus fréquente des hypoparathyroïde (surtout chez lenfant) : 40%

41 Mécanisme daction Destruction auto-immune de la parathyroïde Destruction auto-immune de la parathyroïde Ac anti-récepteur Ca inhibent la sécrétion de PTH Ac anti-récepteur Ca inhibent la sécrétion de PTH

42 Traitement Rétablir la calcémie Rétablir la calcémie Corticothérapie Corticothérapie Immunosuppresseur : azathioprine (Imurel), cyclophosphamide (Endoxan) Immunosuppresseur : azathioprine (Imurel), cyclophosphamide (Endoxan)


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