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Modélisation Mathématique de lAthérosclérose Nader EL KHATIB Villeurbanne le 29/05/2009 Thèse de doctorat en Mathématiques Appliquées dirigée par Stéphane.

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1 Modélisation Mathématique de lAthérosclérose Nader EL KHATIB Villeurbanne le 29/05/2009 Thèse de doctorat en Mathématiques Appliquées dirigée par Stéphane Génieys & Vitaly Volpert 1

2 Sommaire Introduction. Mécanisme biologique. Modèle Inflammatoire: Modèle 1D. Modèle 2D. Modèle dinteraction sang-plaque. Conclusion et perspectives. 2

3 MURRAY JL, LOPEZ AD Alternative projections of mortality and disability by cause : Global Burden of Disease Study. Lancet 1997 ; 349 : Introduction 3

4 Introduction 4 Artériosclérose: vieillissement de lartère. Athérosclérose: du grec athérê qui signifie bouillie. Est un dépôt lipidique, non passif inflammatoire.

5 Mécanisme biologique 5

6 B. ØSTERUD and E. BJØRKLID Role of Monocytes in Atherogenesis. Physiol. Rev. 83: ,

7 Mécanisme biologique R Ross. Atherosclerosis. An inflammatory disease, N Engl J Med 340 (1999), pp

8 Modèle Inflammatoire 1D (paroi) 8

9 Sans diffusion IsoclinesSans diffusion NE M A M A E M A E 9 Cas bistable Cas monostable

10 Résultats Numériques Cas bistable: effet seuil 10

11 Résultats Numériques Cas bistable: effet seuil 11

12 Résultats Numériques Cas monostable 12

13 Interprétation biologique Faibles concentrations de cholestérol: pas de réponse inflammatoire chronique. Concentrations intermédiaires de cholestérol: réponse inflammatoire chronique possible, effet de seuil. Hautes concentrations de cholestérol: même une petite perturbation entraine une réponse inflammatoire chronique. 13

14 Avec diffusion 14

15 Existence de solution 15

16 Résultats numériques Cas bistable: effet seuil 16 M A

17 Résultats numériques Cas bistable: effet seuil 17 M A

18 Résultats numériques Cas monostable: même une petite perturbation initiale conduit à une propagation 18 M A

19 Apport du modèle 1D Enchainement des cas : au cours de la vie augmente et donc lorganisme devient sensible aux inflammations. Description en tant que front de propagation. Similaire à Poston et al. : la plaque est le résultat dun processus de propagation auto-amplifiée véhiculée par les monocytes. 19

20 Modèle inflammatoire 2D h Flux sanguin Intima Recrutement de cellules immunitaires 20

21 Modèle inflammatoire 2D Existence de solution 21

22 Modèle inflammatoire 2D On définit le cas monostable : il existe un état enflammé stable, un état non-enflammé instable. Etude du signe de la valeur propre principale du système linéarisé autour de léquilibre non-enflammé. Existence de fronts, non classique, car condition au bord non-linéaire. On démontre la positivité des solutions. On en déduit un principe de comparaison. 22 Existence de solutions de type ondes progressives dans le cas monostable

23 Existence donde progressive 23 Existence de solutions de type ondes progressives dans le cas monostable c

24 Résultats numériques 24

25 Résultats numériques Convergence du modèle 2D vers le modèle 1D quand 25

26 Modèle dinteraction sang-plaque Zhi-Yong Li, Simon P.S. Howarth, Tjun Tang and Jonathan H. Gillard. How Critical Is Fibrous Cap Thickness to Carotid Plaque Stability?: A Flow-Plaque Interaction Model, Stroke 2006 ; 37 ; ,

27 Modèle dinteraction sang-plaque Courbes représentant plusieurs modèles de viscosités. (Réf. Shibeshi et Collins, The Rheology of Blood Flow in a Branched Arterial System, Appl Rheol. 2005). 27

28 Modèle dinteraction sang-plaque Un corps est dit élastique si la relation tenseur de contraintes-tenseur de déformations est linéaire (loi de Hooke). Un corps est dit hyperélastique si cette relation nest pas linéaire. Elle se fait à travers une énergie qui est une fonction des contraintes. Les déformations sont obtenues par dérivation de lénergie par rapport aux contraintes. : deux premiers invariants du tenseur de Cauchy 28 Le modèle de Mooney-Rivlin modifié pour les corps hyperélastiques formule lénergie en fonction des invariants du tenseur de Cauchy.

29 Modèle dinteraction sang-plaque Paramètres utilisés dans nos simulations Dépôt lipidique Chape fibreuse Sang Ref. Li et al. Stress analysis of carotid plaque rupture based on in vivo high resolution MRI J. Biomech., 2006; Tang et al. 3D MRI-Based Multicomponent FSI Models for Atherosclerotic Plaques, A. Biomed. Eng.,

30 Modèle dinteraction sang-plaque Cas test: Newtonien 30

31 Modèle dinteraction sang-plaque Cas test: Non-Newtonien 31

32 Modèle dinteraction sang-plaque Plaque longue et fine: Cas Newtonien 32

33 Modèle dinteraction sang-plaque Plaque longue et fine: Cas Non-Newtonien 33

34 Modèle dinteraction sang-plaque Petite plaque: cas Newtonien 34

35 Modèle dinteraction sang-plaque Petite plaque: cas Non-Newtonien 35

36 Conclusion (modèle dinteraction) Modèle de référence: non-Newtonien. Le modèle Newtonien surestime les recirculations et sous-estime les contraintes: globalement moins visqueux. 36

37 Perspectives: modèle 3D 37

38 Modèle 3D 38

39 Extension: modèle 3D 39

40 Modèle 3D issu de limagerie 40 Collaboration avec FORTH, Héraklion, Crète.

41 Modèle 3D issu de limagerie 41

42 Merci! 42 Спасибо ! Obrigado ! Thank you ! شكرا


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