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Modélisation Mathématique de l’Athérosclérose

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Présentation au sujet: "Modélisation Mathématique de l’Athérosclérose"— Transcription de la présentation:

1 Modélisation Mathématique de l’Athérosclérose
Nader EL KHATIB Thèse de doctorat en Mathématiques Appliquées dirigée par Stéphane Génieys & Vitaly Volpert Villeurbanne le 29/05/2009

2 Sommaire Introduction. Mécanisme biologique. Modèle Inflammatoire:
Modèle 1D. Modèle 2D. Modèle d’interaction sang-plaque. Conclusion et perspectives.

3 Introduction MURRAY JL, LOPEZ AD Alternative projections of mortality and disability by cause : Global Burden of Disease Study. Lancet 1997 ; 349 :

4 Introduction Artériosclérose: vieillissement de l’artère.
Athérosclérose: du grec athérê qui signifie bouillie. Est un dépôt lipidique, non passif inflammatoire.

5 Mécanisme biologique

6 Mécanisme biologique B. ØSTERUD and E. BJØRKLID
Role of Monocytes in Atherogenesis. Physiol. Rev. 83: , 2003.

7 Mécanisme biologique R Ross. Atherosclerosis. An inflammatory disease, N Engl J Med 340 (1999), pp

8 Modèle Inflammatoire 1D (paroi)

9 Sans diffusion Sans diffusion Isoclines Cas bistable Cas monostable NE

10 Cas bistable: effet seuil
Résultats Numériques Cas bistable: effet seuil

11 Cas bistable: effet seuil
Résultats Numériques Cas bistable: effet seuil

12 Résultats Numériques Cas monostable

13 Interprétation biologique
Faibles concentrations de cholestérol: pas de réponse inflammatoire chronique. Concentrations intermédiaires de cholestérol: réponse inflammatoire chronique possible, effet de seuil. Hautes concentrations de cholestérol: même une petite perturbation entraine une réponse inflammatoire chronique.

14 Avec diffusion

15 Existence de solution

16 Cas bistable: effet seuil
Résultats numériques Cas bistable: effet seuil M A

17 Cas bistable: effet seuil
Résultats numériques Cas bistable: effet seuil M A

18 Résultats numériques M A
Cas monostable: même une petite perturbation initiale conduit à une propagation M A

19 Apport du modèle 1D Enchainement des cas : au cours de la vie augmente et donc l’organisme devient sensible aux inflammations. Description en tant que front de propagation. Similaire à Poston et al. : la plaque est le résultat d’un processus de propagation auto-amplifiée véhiculée par les monocytes.

20 Modèle inflammatoire 2D
h Flux sanguin Intima Recrutement de cellules immunitaires

21 Modèle inflammatoire 2D
Existence de solution

22 Modèle inflammatoire 2D
Existence de solutions de type ondes progressives dans le cas monostable On définit le cas monostable : il existe un état enflammé stable, un état non-enflammé instable. Etude du signe de la valeur propre principale du système linéarisé autour de l’équilibre non-enflammé. Existence de fronts, non classique, car condition au bord non-linéaire. On démontre la positivité des solutions. On en déduit un principe de comparaison.

23 Existence d’onde progressive
Existence de solutions de type ondes progressives dans le cas monostable c

24 Résultats numériques

25 Résultats numériques Convergence du modèle 2D vers le modèle 1D quand

26 Modèle d’interaction sang-plaque
Zhi-Yong Li, Simon P.S. Howarth, Tjun Tang and Jonathan H. Gillard. How Critical Is Fibrous Cap Thickness to Carotid Plaque Stability?: A Flow-Plaque Interaction Model, Stroke 2006 ; 37 ; , 2006.

27 Modèle d’interaction sang-plaque
Courbes représentant plusieurs modèles de viscosités. (Réf. Shibeshi et Collins, The Rheology of Blood Flow in a Branched Arterial System, Appl Rheol. 2005).

28 Modèle d’interaction sang-plaque
Un corps est dit élastique si la relation tenseur de contraintes-tenseur de déformations est linéaire (loi de Hooke). Un corps est dit hyperélastique si cette relation n’est pas linéaire. Elle se fait à travers une énergie qui est une fonction des contraintes. Les déformations sont obtenues par dérivation de l’énergie par rapport aux contraintes. I1 = trace(C) I2 = ½(I1^2-trace(C^2)) Si x=X+u Dx=(ax/aX)dX=FdX C=F^TF Le modèle de Mooney-Rivlin modifié pour les corps hyperélastiques formule l’énergie en fonction des invariants du tenseur de Cauchy. : deux premiers invariants du tenseur de Cauchy

29 Modèle d’interaction sang-plaque
Paramètres utilisés dans nos simulations Dépôt lipidique Chape fibreuse Sang Ref. Li et al. Stress analysis of carotid plaque rupture based on in vivo high resolution MRI J. Biomech., 2006; Tang et al. 3D MRI-Based Multicomponent FSI Models for Atherosclerotic Plaques, A. Biomed. Eng., 2004.

30 Modèle d’interaction sang-plaque
Cas test: Newtonien

31 Modèle d’interaction sang-plaque
Cas test: Non-Newtonien

32 Modèle d’interaction sang-plaque
Plaque longue et fine: Cas Newtonien

33 Modèle d’interaction sang-plaque
Plaque longue et fine: Cas Non-Newtonien

34 Modèle d’interaction sang-plaque
Petite plaque: cas Newtonien

35 Modèle d’interaction sang-plaque
Petite plaque: cas Non-Newtonien

36 Conclusion (modèle d’interaction)
Modèle de référence: non-Newtonien. Le modèle Newtonien surestime les recirculations et sous-estime les contraintes: globalement moins visqueux.

37 Perspectives: modèle 3D

38 Modèle 3D

39 Extension: modèle 3D

40 Modèle 3D issu de l’imagerie
Collaboration avec FORTH, Héraklion, Crète.

41 Modèle 3D issu de l’imagerie

42 شكرا Merci! Спасибо ! Thank you ! Obrigado !


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