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1 PATHOLOGIES DU PANCREAS PANCREATITE AIGUE PANCREATITE CHRONIQUE TUMEUR DU PANCREAS.

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1 1 PATHOLOGIES DU PANCREAS PANCREATITE AIGUE PANCREATITE CHRONIQUE TUMEUR DU PANCREAS

2 2 PANCREATITES AIGUES 1. ANATOMIE – PHYSIOLOGIE Organe unique, médian, rétro-péritonéal, situé au niveau de D 10, en avant des vaisseaux Rôle dans la digestion par ses fonctions exocrines (alcalinisation du chyme, enzymes protéolytiques, enzymes dégradant les lipides…) Rôle dans lhoméostasie par ses fonctions endocrines (glycorégulation par linsuline, sécrétion de cholecystokinine, de somatostatine, de trypsinogène…)

3 3 2. CLINIQUE Début brutal, horaire Syndrome douloureux de lépigastre, parfois de lhypochondre gauche, plus rarement de lhypochondre droit Irradiation postérieure, en « coup de poignard » Carctère paroxystique Saccompagne de réaction nauséuse, parfois de vomissement, soit en rapport avec lintensité de la douleur, soit en rapport avec un iléus réflexe Parfois la symptomatologie peut se résumer à une douleur dorsale aigüe Rarement, il existe une tache bleutée para-ombilicale (signe de MAC CULLEN) = signe de gravité

4 4 Palpation abdominale : défense du creux épigastrique (pas de ventre de péritonite) Point douloureux de langle costo-vertébral gauche (signe de MAYO-ROBSON) Au TR : absence de douleur Recherche dun épanchement pleural réactionnel Appréciation du rétrécissement sur létat général (collapsus cardio-vasculaire)

5 5 3. EXAMENS PARACLINIQUES BIOLOGIE Dosage sanguin de lamylase et de la lipase Dosage urinaire de lamylase Dosage de la CRP Recherche des critères de gravité (score de RANSON) Recherche étiologique (alcoolémie)

6 6 EXAMENS MORPHOLOGIQUES ASP : recherche de calcifications pancréatiques ou vésiculaires, recherche diléus réflexe RP : recherche dun épanchement pleural réactionnel ECHO ABDO : recherche de calcifications, de lésions pancréatiques, étude vésiculaire SCANNER ABDO : classification des lésions avec score de BALTHAZARD CPRE : si létiologie lithiasique est prouvée

7 7 5. ETIOLOGIES Lithiases (40 à 50 % des cas) Alcool (30 à 40 % des cas) Traumatismes : AVP, chirurgie, CPRE… Obstruction (ampullome) Causes métabolliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie) Causes médicamenteuses (IMUREL, DEPAKINE) Causes infectieuses (oreillons, ascaris) Autres causes (vascularites, idiopathiques)

8 8 6. COMPLICATIONS Décès : 10 % Nécrose Infection : 10 à 20 % Collections liquidiennes (kystes, pseudo- kystes, abcès) Hémorragies État de choc avec collapsus cardio-vasculaire et insuffisance rénale

9 9 7. BASES DE TRAITEMENT Variable en fonction de létiologie A JEUN STRICT S.N.G en aspiration Perfusion et nutrition parentérale pendant environ 15 jours - 3 semaines Traitement antalgique et antispasmodique Sevrage si éthylisme aigu CPRE en urgence si lithiase Réalimentation progressive Traitement étiologique

10 10 PANCREATITES CHRONIQUES 1. DEFINITION Inflammation continue et progressive du parenchyme pancréatique Altérations morphologiques Chutes irréversible des fonctions endocrines et exocrines 2 GRANDS MECANISMES : P.C. Obstructives P.C. Calcifiantes

11 11 2. CLINIQUE P.C. OBSTRUCTIVE Obstacle à lécoulement du suc pancréatique Entraîne une dilatation damont du canal de WIRSUNG, atrophie parenchymateuse, fibrose (épithélium canelaire normal) Latence clinique +++, parfois poussée aigüe ou stéatorrhée Diagnostic : ECHOGRAPHIE SCANNER CPRE

12 12 P.C. CALCIFIANTE Inflammation de lépithélium canalaire Entraîne une précipitation de protéines avec destruction épithéliale et fibrose Accumulation de suc pancréatique Dilatation Formation de kystes rétentionnels 3.ETIOLOGIES ALCOOL Hyperparethyroïde (< 1%) Héréditaire Idiopathique (10%)

13 13 4.EVOLUTION Évolution stéréotypée dans le temps 1° Phase : 5 ans PHASE DOULOUREUSE 2° Phase : 5 ans BAISSE DES DOULEURS Apparition de calcifications 3° Phase : Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine

14 14 âge moyen : 40 ans douleur pancréatique avec position antalgique mahométane. Assez bien calmée par laspirine parfois ictère par compression du canal cholédoque après quelques année dévolution, apparition dun amaigrissement insuffisance exocrine entraîne une stéatorrhée et pour corollaire un déficit protéique, lipidique et vitaminique (quand destruction > 90 %) insuffisance endocrine avec diabète insulinant- nécessitant

15 15 5.BIOLOGIE Élévation de l AMYLASE Élévation de la LIPASE Souvent bilan hépatique perturbé par lalcoolisation chronique Hyperglycémie Baisse du T.P hypoprotidémie

16 16 6.COMPLICATIONS Poussée de pancréatite aigüe Pseudo-kystes (nécrotiques / rétentionnels) Compression (digestive, vaisseaux, cholédoque) Hémorragie Cancérisation Épanchement pleural Syndrome de WEBER CHRISTIAN = panniculite

17 17 7. EXAMENS COMPLEMENTAIRES ASP : Calcifications ECHO : Calcifications Kystes Compressions SCANNER : IDEM ECHO ENDO : IDEM CPRE : IDEM

18 18 8. CAT Suppression de la cause Chirurgie surtout quand complications (drainage de kystes, levée de compressions) Traitement substitutif : Régime : protides, de sucre, de graisses Insuline Extraits pancréatiques Antalgiques

19 19 TUMEURS DU PANCREAS Tumeurs bénignes Cystadénome séreux ou mucineux Tumeurs malignes 1.EPIDEMIOLOGIE Incidence : 5 à 10 / Age > 50 Sexe ratio = 1 Tête du pancréas = 2 / 3

20 20 2.FACTEURS FAVORISANTS Tabac Pancréatite chronique calcifiante Diabète 3.TYPE HISTOLOGIQUE Adénocarcinome : 95 % Cystadénocarcinome

21 21 4. ASPECTS CLINIQUES Épigastralgie (douleur pancréatique) Ictère A.E.G Diarrhée avec stéatorrhée Diabète Ascite Thrombose veineuse Métastases

22 22 5. DIAGNOSTIC ECHO ABDOMINALE SCANNER ABDO ECHO – ENDOSCOPIE CPRE 6. BILAN DEXTENSION R.P artériographie

23 23 7. TRAITEMENT CURATIF Duodénopancréatectomie céphalique PALLIATIF Prothèse biliaire Dérivation bilio-digestive RT = 0 CT = 0 Alcoolisation du plexus coeliaque


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