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LHypertension gestationnelle Par Laurence Normand-Rivest 2 novembre 2011 UMF Jardins-Roussillon Par Laurence Normand-Rivest 2 novembre 2011 UMF Jardins-Roussillon.

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1 LHypertension gestationnelle Par Laurence Normand-Rivest 2 novembre 2011 UMF Jardins-Roussillon Par Laurence Normand-Rivest 2 novembre 2011 UMF Jardins-Roussillon

2 Épidémiologie 5-10% grossesses : HTA Pays développés :16% mortalité maternelle dûe à lHTAg (OMS, 2006) 1/2 décès liés à lHTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005) 50% HTAg évoluent en PE 5-10% grossesses : HTA Pays développés :16% mortalité maternelle dûe à lHTAg (OMS, 2006) 1/2 décès liés à lHTAg aux USA prévenables (Berg et al 2005) 50% HTAg évoluent en PE

3 Épidémiologie 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009) 3-10% des nullipares : PE Moins de PE chez les multipares, mais plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009) Pays développés : éclampsie 1/2000 F 3,9% grossesses : PE (Martin et al 2009) 3-10% des nullipares : PE Moins de PE chez les multipares, mais plus de morts-nés (Ananth et Basso, 2009) Pays développés : éclampsie 1/2000 F

4 Hypertension artérielle chronique TAd » 90 avant la grossesse ou diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum TAd » 90 avant la grossesse ou diagnostiquée avant 20 semaines gestationnelle non attribuable à une maladie trophoblastique gestationnelle HTA diagnostiquée après 20 semaines gestionnelles et persistante après 12 sem post-partum

5 Hypertension gestationnelle TAd » 90 mm Hg pour la première fois après 20 semaines de gestation Pas de protéinurie TA redevient normale avant 12 semaines post-partum Possibles symptômes de PE tels quun inconfort abdominal ou thrombocytopénie TAd » 90 mm Hg pour la première fois après 20 semaines de gestation Pas de protéinurie TA redevient normale avant 12 semaines post-partum Possibles symptômes de PE tels quun inconfort abdominal ou thrombocytopénie

6 Hypertension sévère TAs » 160 ou TAd » 110

7 Avec comorbidités Traitement avec hypotenseurs Diabète type 1 ou 2 Maladie rénale Traitement avec hypotenseurs Diabète type 1 ou 2 Maladie rénale

8 Pré-éclampsie surperposée à une HTA chronique Hypertension résistante au traitement Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles Soudaine hausse de protéinurie Apparition dun critère de sévérité Hypertension résistante au traitement Nouvelle protéinurie » 300 mg/24h chez femme hypertensive mais sans protéinurie avant 20 semaines gestationnelles Soudaine hausse de protéinurie Apparition dun critère de sévérité

9 Pré-éclampsie superposée à une HTAg Nouvelle protéinurie Apparition dun critère de sévérité Nouvelle protéinurie Apparition dun critère de sévérité

10 Pré-éclampsie sévère Début avant 34 semaines Protéinurie sévère (3-5 g die) 1 critère de sévérité Début avant 34 semaines Protéinurie sévère (3-5 g die) 1 critère de sévérité

11 Protéinurie 300 mg prot/24h (gold standard) Spot : »30mg prot/mmol de créatinine urinaire (bon indice de remplacement) Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr) 300 mg prot/24h (gold standard) Spot : »30mg prot/mmol de créatinine urinaire (bon indice de remplacement) Bandelette 2+ persistante (faux négatifs - 12% si Tr)

12 Critères de sévérité - Symptômes maternels Céphalée nouvelle ou persistante Changements visuels Douleur abdominale ou au quadrant supérieur droit No sévère ou Vo Douleur à la poitrine ou dyspnée Céphalée nouvelle ou persistante Changements visuels Douleur abdominale ou au quadrant supérieur droit No sévère ou Vo Douleur à la poitrine ou dyspnée

13 Critères de sévérité - Dysfonction organique HTA sévère »160/110 Convulsion DPPNI Oedème pulmonaire HTA sévère »160/110 Convulsion DPPNI Oedème pulmonaire

14 Critères de sévérité- Bilans anormaux Créatinine sérique élevée Hausse AST, ALT ou LDH marquée Thrombocytopénie < 100 x 109 Albumine <20g/L Créatinine sérique élevée Hausse AST, ALT ou LDH marquée Thrombocytopénie < 100 x 109 Albumine <20g/L

15 Critères de sévérité - Morbidité foetale RCIU Oligohydramnios Flot diastolique absent ou inversé dans les artères ombilicales MFIU RCIU Oligohydramnios Flot diastolique absent ou inversé dans les artères ombilicales MFIU

16 Facteurs de risque pré- éclampsie Démographiques –Âge maternel » 40 ans –Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles Pacifique –Faible statut socio-économique Démographiques –Âge maternel » 40 ans –Nordiques, Noires, Sud-asiatiques, îles Pacifique –Faible statut socio-économique

17 Facteurs de risque pré- éclampsie Antécédents personnels –PE antérieure –Syndrome anti-phospholipides –HTA chronique –Protéinurie pré-existante –Obésité : IMC » 35 –Diabète –Non fumeuse –Thrombophilie héréditaire –Triglycérides élevés pré-gestationnelles –Cocaïne ou métamphétamines Antécédents personnels –PE antérieure –Syndrome anti-phospholipides –HTA chronique –Protéinurie pré-existante –Obésité : IMC » 35 –Diabète –Non fumeuse –Thrombophilie héréditaire –Triglycérides élevés pré-gestationnelles –Cocaïne ou métamphétamines

18 Facteurs de risque pré- éclampsie Antécédents familiaux –Pré-éclampsie (mère ou soeur) –Maladie cardiovasculaire précoce Antécédents familiaux –Pré-éclampsie (mère ou soeur) –Maladie cardiovasculaire précoce

19 Facteurs de risque pré- éclampsie Grossesse actuelle –Multiple –Primipare –Intervalle inter-grossesses » 10 ans –TAs » 130 ou TAd » 80 –Intervalle inter-grossesses < 2 ans –Technologies reproductives –Nouveau partenaire –Maladie trophoblastique gestationnelle –Gain de poids excessif pendant la grossesse –Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents) Grossesse actuelle –Multiple –Primipare –Intervalle inter-grossesses » 10 ans –TAs » 130 ou TAd » 80 –Intervalle inter-grossesses < 2 ans –Technologies reproductives –Nouveau partenaire –Maladie trophoblastique gestationnelle –Gain de poids excessif pendant la grossesse –Infection pendant la grossesse (voies urinaires, dents)

20 Facteurs de risque pré- éclampsie Autres marqueurs 2e et 3e trimestre –TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne » 85, ou TAs »120 2e trimestre) –Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse BHCG, hausse inhibine A) –Doppler artères utérines anormal –Débit cardiaque > 7,4 L/min –Hausse acide urique –Autres facteurs investigués (von Willebrand) Autres marqueurs 2e et 3e trimestre –TA élevée (TAd »110 avant 20 semaines, TA moyenne » 85, ou TAs »120 2e trimestre) –Dépistage anormal (baisse PAPP-A, hausse aFP, hausse BHCG, hausse inhibine A) –Doppler artères utérines anormal –Débit cardiaque > 7,4 L/min –Hausse acide urique –Autres facteurs investigués (von Willebrand)

21 Réduction du risque Tabac Placenta praevia Pas de PE antérieure Tabac Placenta praevia Pas de PE antérieure

22 Éclampsie Convulsions non attribuables à une autre cause chez patiente avec PE

23 Pathogénèse Liée à lexposition aux villosités choriales Exacerbée par: Première exposition Surabondance de villosités (jumeaux, mole hydatiforme) Maladie cardiaque ou rénale ou obésité Prédisposition génétique à lHTAg (centaine de gènes) Liée à lexposition aux villosités choriales Exacerbée par: Première exposition Surabondance de villosités (jumeaux, mole hydatiforme) Maladie cardiaque ou rénale ou obésité Prédisposition génétique à lHTAg (centaine de gènes)

24

25 1) Implantation anormale Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre) Élargissement de la la lumière insuffisante Hypoperfusion et hypoxie Réponse inflammatoire systémique Envahissement par les trophoblastes des artères au niveau de la déciduale (vs des artères spiralées du myomètre) Élargissement de la la lumière insuffisante Hypoperfusion et hypoxie Réponse inflammatoire systémique

26 2) Dysrégulation immune Augmentée par primiparité ou nouveau père

27 3)Réponse inflammatoire Activation cellules endothéliales Activation des leucocytes Relâche de cytokines Formation de radicaux libres Dommages endothéliaux Activation cellules endothéliales Activation des leucocytes Relâche de cytokines Formation de radicaux libres Dommages endothéliaux

28 Cardiovasculaire Débit cardiaque normal : hausse de la post-charge contrée par lhyperdynamisme Oedème généralisé dû à lextravasation vers le LEC et lhypoalbuminémie (protéinurie) => Syndrome néphrotique Débit cardiaque normal : hausse de la post-charge contrée par lhyperdynamisme Oedème généralisé dû à lextravasation vers le LEC et lhypoalbuminémie (protéinurie) => Syndrome néphrotique

29 Pulmonaire Oedème secondaire à lextravasation par vasoconstriction et dommage endovasculaire

30 Rénal Baisse du DFG Hausse dacide urique secondaire Protéinurie par dommage capillaire glomérulaire IRA NTA seulement si hémorragie concomittante Baisse du DFG Hausse dacide urique secondaire Protéinurie par dommage capillaire glomérulaire IRA NTA seulement si hémorragie concomittante

31 HELLP Hémolyse microangiopathique Et altération lipides membranaires Aggrégation globules rouges Hausse bilirubine > 85, LDH > 600 Schistocytes au frottis Hémolyse microangiopathique Et altération lipides membranaires Aggrégation globules rouges Hausse bilirubine > 85, LDH > 600 Schistocytes au frottis

32 HELLP Douleur HCD Fréquente hausse AST ALT Infarctus hépatiques : hémorragies => hématome sous capsulaire => danger de rupture => assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale) Douleur HCD Fréquente hausse AST ALT Infarctus hépatiques : hémorragies => hématome sous capsulaire => danger de rupture => assombrit le pronostic (éclampsie, prématurité, mortalité péri-natale)

33 HELLP Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes Thrombocytopénie immune ou dûe au dommage endovasculaire Si PLT < 50 x 109 : stéroïdes

34 Coagulation Hausse facteur VIII Hausse de produits de dégradation de la fibrine Baisse dantithrombine III et de protéine C et S Hausse de fibronectine (thrombophile) => CIVD => Hausse INR et PTT, baisse du fibrinogène Hausse facteur VIII Hausse de produits de dégradation de la fibrine Baisse dantithrombine III et de protéine C et S Hausse de fibronectine (thrombophile) => CIVD => Hausse INR et PTT, baisse du fibrinogène

35 Cérébral HTA sévère => Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation => Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges HTA sévère => Dysrégulation de la vasoconstriction et de la vasodilatation => Ischémie et extravasation de plasma et globules rouges

36 Cérébral Céphalée Scotomes Cécité Altération état de conscience (oedème) Convulsion (60% hémorragie sous- jacente) Céphalée Scotomes Cécité Altération état de conscience (oedème) Convulsion (60% hémorragie sous- jacente)

37 Morbidité foetale DPPNI Diminution du flot a/n artères ombilicales RCIU Mort foetale in utero DPPNI Diminution du flot a/n artères ombilicales RCIU Mort foetale in utero

38 Prévention de la PE Chez les patientes à haut risque ASA 80 mg die ASA + HBPM = meilleure efficacité selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006) Ca 1g die si apports < 600 mg die Repos T3, réduction du stress, éviter gain de poids entre les grossesses Chez les patientes à haut risque ASA 80 mg die ASA + HBPM = meilleure efficacité selon 1 étude mais données insuffisantes (Sergis et al., 2006) Ca 1g die si apports < 600 mg die Repos T3, réduction du stress, éviter gain de poids entre les grossesses

39 Évaluation et suivi HTA Examen et questionnaire q semaine Poids Analyse durine TA Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili, acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène Surveillance foetale Examen et questionnaire q semaine Poids Analyse durine TA Bilans : FSC, créat, e+,AST, ALT, bili, acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène Surveillance foetale

40 Évaluation de détériorations Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA détériorée ou protéinurie Examen et questionnaire Poids die Analyse durine (q 2 jours) TA q 4 heures Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili, acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène Surveillance foetale Si nouvelle HTA (TAd » 90) ou HTA détériorée ou protéinurie Examen et questionnaire Poids die Analyse durine (q 2 jours) TA q 4 heures Bilans : FSC, créat, e+, AST, ALT, bili, acide urique, LDH, INR, PTT, fibrinogène Surveillance foetale

41 Mouvements foetaux TRF Profil biophysique ILA (oligohydramnios) Vélocimétrie doppler des artères utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent) Mouvements foetaux TRF Profil biophysique ILA (oligohydramnios) Vélocimétrie doppler des artères utérines et des artères ombilicales (flot diastolique absent)

42 Traitement HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca HTA sévère (»160/110) : hospitalisation PE non sévère : –À terme : Induction –34-37 semaines : données insuffisantes –< 34 semaines : milieu tertiaire, expectative –Si repos au lit : Héparine prophylaxique Pré-éclampsie sévère : induction (sans délai, même en cas de prématurité) HTA légère à modérée : observation et repos, ASA, Ca HTA sévère (»160/110) : hospitalisation PE non sévère : –À terme : Induction –34-37 semaines : données insuffisantes –< 34 semaines : milieu tertiaire, expectative –Si repos au lit : Héparine prophylaxique Pré-éclampsie sévère : induction (sans délai, même en cas de prématurité)

43 HTA légère à modérée Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007) Hypotenseurs ne préviennent pas la PE Sans comorbidité : cible TAd Avec comorbidité : cible TA /80-90 Adalat PA mg po bid (mas 180 mg die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle mg die, max 120 mg die) Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet) Bénéfice des hypotenseurs incertain (Cochrane, 2007) Hypotenseurs ne préviennent pas la PE Sans comorbidité : cible TAd Avec comorbidité : cible TA /80-90 Adalat PA mg po bid (mas 180 mg die) ou Adalat XL 30 mg po die (dose usuelle mg die, max 120 mg die) Ou labetalol (trandate) ou methyldopa (aldomet)

44 HTA sévère (>160/110) Traitement immédiat (risques hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire) Cible : TA < 160/110 Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max 80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque dhypotension) Traitement immédiat (risques hémorragiques et décès maternel) mais éviter baisse brusque de TA (baisse de perfusion placentaire) Cible : TA < 160/110 Adalat PA 10 mg po, q 45 min PRN (max 80 mg die) ou courte action : 5-10 mg po, répéter x 1 q 30 min PRN (risque dhypotension)

45 Maturation pulmonaire Stéroïdes Si HTA < 34 semaines si accouchement envisagé dans les 7 jours Si Pré-éclampsie < 34 semaines Stéroïdes Si HTA < 34 semaines si accouchement envisagé dans les 7 jours Si Pré-éclampsie < 34 semaines

46 Sulfate de magnésium Pré-éclampsie sévère ou éclampsie IV ou IM Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en minutes (max 8g) Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max 4g/h) Continuer ad 24h post-partum Pré-éclampsie sévère ou éclampsie IV ou IM Bolus de 4 g IV dans 100 cc NS en minutes (max 8g) Perfusion 1-2 g/h dans 100 cc NS (max 4g/h) Continuer ad 24h post-partum

47 Surveillance Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L) ROT (effet curarisant) Respiration État de conscience Débit urinaire (élimination rénale) Magnésémie q 4 h (2-3,5 mmol/L ou 4-7 MEQ/L) ROT (effet curarisant) Respiration État de conscience Débit urinaire (élimination rénale)

48 Dépression respiratoire 10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min Cesser Sulfate de magnésium 10 mL de gluconate de Ca 10% IV en 3 min Cesser Sulfate de magnésium

49 Effets du Sulfate de Magnésium Diminue les convulsions et mortalité maternelle Neuroprotecteur foetal: Diminue le risque de paralysie cérébrale chez les prématurés Baisse de la dysfonction motrice grossière Risque hyperMg sévère : dépression néonatale Diminue les convulsions et mortalité maternelle Neuroprotecteur foetal: Diminue le risque de paralysie cérébrale chez les prématurés Baisse de la dysfonction motrice grossière Risque hyperMg sévère : dépression néonatale

50 Neuroprotecteur et anticonvulsivant Baisse du glutamate Bloque récepteur NMDA Potentialise ladénosine Améliore le titrage par le Ca mitochondrial Bloque lentrée calcique via canaux Voltage-dépendants Baisse du glutamate Bloque récepteur NMDA Potentialise ladénosine Améliore le titrage par le Ca mitochondrial Bloque lentrée calcique via canaux Voltage-dépendants

51 Épidurale PLT > 75 x109 Pas de coagulopathie 12h post dose prophylactique et 24h post dose thérapeutique dhéparine Éviter héparine ad 2h post retrait catheter ASA faible dose => Si hypotension : éphédrine PLT > 75 x109 Pas de coagulopathie 12h post dose prophylactique et 24h post dose thérapeutique dhéparine Éviter héparine ad 2h post retrait catheter ASA faible dose => Si hypotension : éphédrine

52 Éclampsie Protéger patiente et voies aériennes Induction Bolus de MgSO4 suivi dune perfusion Hypotenseurs intermittents Pas de diurétiques sauf si OAP Pas de fluides IV sauf si saignements excessifs Protéger patiente et voies aériennes Induction Bolus de MgSO4 suivi dune perfusion Hypotenseurs intermittents Pas de diurétiques sauf si OAP Pas de fluides IV sauf si saignements excessifs

53 Évolution post-partum Hausse du débit urinaire Normalisation de la TA en 48h Disparition de la protéinurie et de loedème en 1 semaine Faire bilan de suivi au moins une fois dans les 3 jours post-partum Si HTA chronique : bilan lipidique, glycémie ac, ECG Hausse du débit urinaire Normalisation de la TA en 48h Disparition de la protéinurie et de loedème en 1 semaine Faire bilan de suivi au moins une fois dans les 3 jours post-partum Si HTA chronique : bilan lipidique, glycémie ac, ECG

54 Complications post-partum Hémoconcentration donc vulnérabilité aux pertes sanguines : risque dhypotension Persistance dHTA vu mobilisation de loedème intersticiel Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique => lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum Hémoconcentration donc vulnérabilité aux pertes sanguines : risque dhypotension Persistance dHTA vu mobilisation de loedème intersticiel Risque de défaillance cardiaque si HTA chronique => lasix si excès pondéral important par rapport au poids anté-partum

55 Traitement post-partum Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités Cible < 160/110 Compatibilité avec lallaitement : nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril Éviter AINS Hypotenseurs indiqués surtout si HTA sévère, PE ou comorbidités Cible < 160/110 Compatibilité avec lallaitement : nifedipine XL, labetalol, methyldopa, captopril, enalapril Éviter AINS

56 Éclampsie post-partum Risque jusquà 48h post-partum (Sibai et al, 2005) Considérer autres causes après 48h Risque jusquà 48h post-partum (Sibai et al, 2005) Considérer autres causes après 48h

57 Suivi long terme Chez HTAg et PE : Risque accru de complications métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures Risque dHTA, MCAS, AVC Pas de conclusion certaine sur risque de morbidité neurologique ou rénale Chez HTAg et PE : Risque accru de complications métaboliques et hypertensives dans les grossesses futures Risque dHTA, MCAS, AVC Pas de conclusion certaine sur risque de morbidité neurologique ou rénale

58 Médiagraphie WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38. LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de lUniversité Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p WILLIAMS et al., Obstetrics, 23rd Edition, McGraw Hill, USA, 2010, p SOGC, Diagnostic, Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy, JOGC, vol. 30, 3, March 2008, S1-38. LECLERC et al., Mémo-Périnatalité, Département de médecine de lUniversité Laval, Deuxième édition, janvier 2008, p


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