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Dr Alexandre GIRAUD HGE CHU2010 MALADIES HEPATIQUES.

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1 Dr Alexandre GIRAUD HGE CHU2010 MALADIES HEPATIQUES

2 ANATOMIE

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4 FONCTION HEPATIQUE Fonction de synthèse Hépatocytes élaborent protéines (albumine, protéines de la coagulation…), glucides et lipides, hormones Fonction de défense Hépatocytes Cellules de Kuppfer (macrophages) Fonction dépuration Détoxification Elimination par la bile vers lintestin

5 EXPLORATION HEPATIQUE Clinique Taille, hépatomégalie Bord supérieur, matité Bord inférieur, palpation Consistance, dure, irrégulière, douloureuse Echographie +++ et Doppler Foie,Vésicule, voies biliaires, ascite, vaisseaux

6 EXPLORATION HEPATIQUE Scanner IRM ++ Aspect morphologique produits de contraste vaisseaux

7 EXPLORATION HEPATIQUE Histologie par ponction Biopsie du foie transpariétale Anesthésie locale Repérage échographique Dirigée sur une lésion Coagulation normale Biopsie par voie transjugulaire Troubles de la coagulation Principal intérêt: apprécier la fibrose + Activité

8 EXPLORATION HEPATIQUE Marqueurs biologiques et échographiques de fibrose Fibroscan

9 EXPLORATION HEPATIQUE BIOLOGIE CYTOLYSE: destruction des hépatocytes Transaminases (ASAT – ALAT ou TGO – TGP) CHOLESTASE: diminution de la formation ou de lélimination de la bile PAL (Phosphatases alcalines) GGT (Gammaglutamyl transpeptidase); Bilirubine Albumine sérique TP, Facteurs de coagulation (fibrinogène, facteur II, facteur V, facteur VII, facteur X) Immunoglobulines

10 SYNDROME HEPATIQUE Cholestase Insuffisace hépato-cellulaire Hypertension portale Ascite

11 CHOLESTASE Diminution ou arret de la secrétion biliaire: extra-hépatique : obstacle ou intrahépatique: maladies du foie. Ictère : Augmentation de la bilirubine Prurit, déficit en vitamine K, malabsorbtion des graisses; TTT: levée dobstacle, TTT maladie du foie

12 INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE Diminution des fonctions des hépatocytes: synthèse, épuration,excrétion biliaire : albumine, TP, métabolisme des médts, Manifestations: asthénie, ictère, encéphalopathie, fétor hépaticus, angiomes stellaires, erythrose palmaire, hypogonadisme, hémorragies, anémie infections TTT: celui de la cause, médts

13 HYPERTENSION PORTALE Bloc infra, intra ou sus-hépatique Intra hépatique: cirrhoses Conséquences: splénomégalie: hypersplénisme anastomoses porto-caves: CVC, VO. Ascite Hémorragie par rupture de varices infections (ascite) encéphalopathie

14 ASCITE Rétention hydrosodée Rétention= Insuffisance Hépato-C. HTTP = Cirrhose; Manifestations: oedème paroi, OMI; déplissements ombilic, Comp.:infection, rupture, sd hépato-rénal, TTT:

15 ICTERE Coloration jaune des téguments (peau, muqueuses) Augmentation de la bilirubine Bilirubine provient de la destruction des hématies (hème) Bilirubine libre peu soluble dans leau Conjugaison de la bilirubine dans le foie (glucuronyl transférase) Bilirubine conjuguée soluble, élimination dans la bile

16 Ictère à bilirubine conjuguée Origine intra-hépatique Toutes les atteintes du foie Alcool, virus, médicaments, autoimmune, tumeurs… Origine extra-hépatique Lithiase Tumeurs des voies biliaires cholangiocarcinome Tumeurs de voisinage par compression (pancréas)

17 HEPATITES Destruction des hépatocytes Aigues Evolution favorable après élimination de lagent causal avec restitution ad integrum Parfois grave voire mortelle, forme fulminante Chronique Persistance de lagent causal Evolution possible vers la cirrhose LE LOBULE HEPATIQUE

18 HEPATITES Hépatite = tout processus inflammatoire du foie Hépatites aiguës : Durée inférieures à 6 mois, essentiellement virales. Risque dhépatite fulminante. Hépatites chroniques : Plus de 6 mois. Évolution vers cirrhose et carcinome hépato-cellulaire.

19 HEPATITES HEPATITE AIGUE HEPATITE FULMINANTE GUERISON TRANSPLANTATION DECES

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22 Hépatites aiguës. Causes virale s : hépatites A, B, C, D, E ; HSV 1 & 2, HHV 6, CMV, EBV, VZV. Causes toxiques : alcool, champignons (amanites phalloïdes). Causes médicamenteuses : nombreux +++. paracétamol, amiodarone, méthotrexate, nutrition parentérale totale, …. Infiltration néoplasique massive diffuse du foie Ischémie et état de choc. Autres : maladie de Wilson, syndrome de Budd-Chiari, maladie veino-occlusive, hépatite auto immune.

23 HEPATITES VIRALES

24 Phase dincubation, silencieuse de durée variable Phase prodromique, inconstante, symptômes pseudo grippaux Phase ictérique, d'intensité variable, selles décolorées, urines foncées et asthénie intense

25 HEPATITES VIRALES Biologie: BH: cytolyse (ALAT x N) Sérologies virales, bilan auto-immun, recherche de Wilson (dosage de la céruloplasmine, de la cuprurie), recherche de prises de toxiques, médicaments, alcool. Facteurs de gravité: TP – facteur V Échographie foie.

26 GRAVITE Gravité définie par la présence dun ictère, dune encéphalopathie (astérixis ou flapping tremor) et par la baisse du TP. Hépatite sévère : TP < 50 %. Hépatite grave : TP < 50 % et encéphalopathie hépatique. Hépatite fulminante : délai ictère-encéphalopathie < 2 semaines. Hépatite subfulminante : délai entre 2 et 6 semaines.

27 TRAITEMENTS Hépatite aiguë: Arrêt de tous les médicaments (si possible) TTT spécifiques: N-acétyl-cystéine si surdosage en paracétamol Zovirax si hépatite herpétique Corticoïdes si hépatite auto-immune. Précautions en cas d'hépatite virale : port de gant pour manipuler les selles (hépatite A) ou le sang (hépatites B et C) Hépatite fulminante: greffe en urgence (patient bon EG avec encéphalopathie et facteur V < 20%)

28 Hépatite A et E Jamais chroniques +++ Contamination oro fécale Asymptomatique 90%, 10% forme ictérique Guérison spontanée (1/10000 forme fulminante, décès) Traitement préventif Vaccin +++ (adulte) Hygiène Hépatite E dangereuse en cas de grossesse.

29 HEPATITES CHRONIQUES Causes : Virales : Hépatites B, C, D (E ?). Alcool. NASH. Surcharges : Fer : hémochromatose. Cuivre : Wilson. Auto-immunes. Maladies biliaires : Cholangite sclérosante, cirrhose biliaire primitive. Médicamenteuses. Syndrome de Budd-Chiari. Autres : dysthyroïdie, insuffisance surrénale, déficit en а - 1-antitrypsine.

30 Hépatite B Transmission: voie sexuelle, parentérale et percutanée 90% dhépatites asymptomatiques, 10% forme chronique. (Formes ictériques rares) Cirrhose 20% des formes chroniques Cancer du foie 5% des cirrhoses VHD a besoin de lenveloppe du VHB pour se développer (= coinfection).

31 HEPATITRE BDIAGNOSTIC Dépistage personnes à risque – Toxicomanes, tatouage, piercing – Population des prisons – Multiples partenaires – Transfusions avant 1971 (dépistage obligatoire) – hémophiles – Entourage patient infecté Dépistage systématique (grossesse, chirurgie) Anomalies du bilan hépatique Sérologie: antigène HBS positif guérison: anticorps HBS positifs

32 Vaccin pour lhépatite B. Vaccination obligatoire pour les professions de santé et les populations à risque. Débat car risque potentiel de : SEP (sclérose en plaques) ; Risque potentiel non clairement démontré ; Bénéfices de la vaccination > risques.

33 HEPATITE B TRAITEMENT Traitement préventif : Vaccination +++ Traitement curatif – Interféron – Analogues nucléosidiques Traitement des complications Surveillance des patients infectés – Signes de cirrhose – Dépistage du cancer

34 Hépatite C Transmission: parentérale et percutanée. sang % dhépatites asymptomatiques. 60% forme chronique.

35 HEPATITE C Diagnostic de gravité – Etude histologique par biopsie du foie – Marqueurs biologiques de fibrose Evolution vers la cirrhose 10 à 20% à 20ans Facteurs favorisants vers la fibrose – Alcool – Homme – Contamination>40 ans

36 HEPATITE C Traitement préventif – Pas de vaccin Traitement curatif – Pas dalcool – Interféron Ribavirine Traitement des complications

37 VHAVHEVHBVHDVHC Découverte Transmission Selles Sang Sexe Sang Chronique Non Oui Cancer Non Oui? Fulminante Rare Grossesse Rare Non Vaccination OuiNonOuiNon

38 VHAVHE VHB VHDVHC Découverte Transmission Selles Sang Sexe Sang Chronique Non Oui Cancer Non Oui ???Oui Fulminante Rare Grossesse Rare Non Vaccination OuiNon Oui Non

39 Médicaments +++ (Paracétamol…) Alcool Autoimmunes Génétiques De surcharge: stéatose Autres HEPATITES

40 Quantification intoxication éthylique Évaluation de la consommation d'alcool : g/jour Consommation excessive : F > 30 g/J H > 50 g/J Alcoolisme = excès + dépendance + retentissements

41 HEPATITE ALCOOLIQUE Consommation très importante dalcool répétée Clinique – Fièvre > 38,5° – Hépatalgie – Encéphalopathie Diagnostic clinique et biologique + anatomo pathologique biopsie 25% devolution mortelle Traitement – Arrêt de lalcool, Corticoïdes, Transplantation hépatique ?

42 NASH. Non alcoholic SteatoHepatitis ou Stéatose Hépatique Non Alcoolique. Correspond à une surcharge hépatique en graisses, qui vont y exercer une activité toxique. Surcharge pondérale, Hypertension artérielle, Diabète, Dyslipidémie Traitement : règles hygiéno-diététiques.

43 Hépatites auto-immunes. Sécrétion danticorps contre les cellules du foie. Diagnostic daprès la recherche danticorps spécifiques, le dosage des immunoglobulines et éventuellement la PBH. Traitement : immunosuppresseurs (corticoïdes, azathioprine).

44 Maladies biliaires. Résultent de processus auto-immun le plus souvent : Cirrhose biliaire primitive au niveau des canalicules biliaires. Cholangite sclérosante pour les grosses voies biliaires. Lien fréquent avec dautres maladies auto-immunes (colites inflammatoires, thyroïdite). Traitement : acide ursodésoxycholique.

45 Syndrome de Budd-Chiari. Thrombose des veines hépatiques. Symptomatologie aiguë ou chronique. Recherche de processus favorisant (cancer, troubles hématologiques). Traitement : anticoagulation, geste vasculaire.

46 Hémochromatose. Correspond à une surcharge en fer, favorisée par une mutation génétique. Atteinte également ostéo-articulaire, cardiaque, pancréatique. Traitement : saignées.

47 Maladie de Wilson. Atteinte multiples (rein, anémie hémolytique), mais essentiellement neurologique et hépatique. Forme aiguë ou chronique. Traitement : D-pénicillamine.

48 Chronologie Hépatite aigue Cirrhose Hépatite chronique CHC


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