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MECANISMES DACTION DES MEDICAMENTS. Rappel de la définition de la pharmacodynamie.

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1 MECANISMES DACTION DES MEDICAMENTS

2 Rappel de la définition de la pharmacodynamie.

3 I. ACTIVATION DES CIBLES CELLULAIRES

4 1. Différentes cibles

5 Liaison à un récepteur cellulaire Récepteurs membranaires Récepteurs couplés à des protéines G : bisoprolol Récepteurs à activité tyrosine kinase : insuline Récepteurs canaux : récepteurs 5HT3 de la sérotonine: ZOPHREN®

6 Récepteur couplé à des protéines G:

7 Récepteur à tyrosine kinase

8 Récepteurs canaux

9 Récepteurs intra-cellulaires : stéroïdes.

10 Modulation dun canal ionique Inhibiteurs de la pompe à protons: oméprazole:MOPRAL®

11 Modulation dune activité enzymatique

12 Modulation de lexpression du génome ENDOXAN®

13 Actions physicochimiques Antiacides classiques: OH- neutralisent H+: MAALOX®. PHOSPHALUGEL®. Laxatifs osmotiques : par action osmotique: FORLAX®.

14 Actions sur des agents pathogènes ATB: amoxicilline: CLAMOXYL®

15 Citer les différentes étapes pour quun médicament ait un effet thérapeutique

16 MEDICAMENT RECEPTEUR EFFET PHARMACOLOGIQUE EFFET THERAPEUTIQUE

17 II. PARAMETRES CONDITIONNANT LACTIVITE DUN MEDICAMENT

18 1. Durée de la réponse cellulaire

19 Action ionique : qq milliseconde Action par liaison à un récepteur : qq secondes Action enzymatique : qq minutes Action avec le noyau (modification expression du génome ) : qq heures car modification transcriptionnelle.

20 2. Concentration de médicaments Concentration suffisante Pas de toxicité

21 3. Courbe dose-réponse : dose-effet

22 COURBE DOSE-REPONSE

23 Log dose Effet % Quelle courbe correspond au médicament le plus puissant ?

24 Log dose Effet %

25 4. Nombre de récepteurs Peut varier dun individu à lautre

26 5. Affinité pour le récepteur Probabilité pour quun médicament occupe un récepteur à un moment donné.

27 6. sélectivité Un médicament est sélectif pour un récepteur si: Son affinité pour ce récepteur est plus élevée par rapport à dautres récepteurs. Il induit un effet à une dose plus faible que celle nécessaire pour produire un effet sur les autres récepteurs.

28 7. activité intrinsèque AGONISME ANTAGONISME Effet saturable et réversible

29 III. AGONISME ANTAGONISME SYNERGIE

30 Théorie de l'occupation des récepteurs

31 Si action [médicament A + Récepteur 1] supérieure à action [médicament B + Récepteur 1] Alors A et B interagissent entre eux A est plus efficace sur le récepteur 1

32 1. Agonisme

33 Agonisme entier ou pur Morphine : MOSCONTIN® Agonisme partiel Buprénorphine : SUBUTEX®

34 2. antagonisme

35 Antagonisme compétitif Ex: propranolol AVLOCARDYL®avec isoprénaline: ISUPREL®

36 Antagonisme non compétitif Ex: FORTAL et MORPHINE

37 Antagonisme non compétitif: Irréversible, insurmontable

38 3. SYNERGIE - additive lorsque l'effet résultant (E) est égal à la somme des effets des principes actifs pris séparément (EA, EB): E = EA + EB - potentialisatrice lorsque: E > EA + EB

39 Agoniste entier Agoniste partiel Agoniste partiel inefficace AGONISME

40 Quelle courbe correspond à un antagonisme compétitif? Non compétitif Compétitif

41 PHARMACODYNAMIE DE LA DEPAKINE CHRONO 500MG Antiépileptique Le valproate exerce ses effets pharmacologiques essentiellement au niveau du système nerveux central. Ces propriétés anticonvulsivantes s'exercent contre des types très variés de crises convulsives chez l'animal et d'épilepsies chez l'homme. Les études expérimentales et cliniques du valproate suggèrent deux types d'action anticonvulsivante. Le premier est un effet pharmacologique direct en relation avec les concentrations en valproate du plasma et du cerveau. Le second est apparemment indirect et vraisemblablement en relation avec des métabolites du valproate persistant dans le cerveau, ou avec des modifications des neurotransmetteurs ou avec des effets membranaires directs. L'hypothèse la plus généralement admise est l'hypothèse de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) dont le taux augmente après administration de valproate. Le valproate diminue la durée des phases intermédiaires de sommeil avec une augmentation concomitante de sommeil lent.


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