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POLYARTHRITE RHUMATOIDE Dr Simon Siao-pin. PR: EPIDEMIOLOGIE Le plus frequent des rhumatismes inflammatoires chronique Lage moyen du debut est 50 ans.

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1 POLYARTHRITE RHUMATOIDE Dr Simon Siao-pin

2 PR: EPIDEMIOLOGIE Le plus frequent des rhumatismes inflammatoires chronique Lage moyen du debut est 50 ans 3 fois plus frequente chez la femme –la difference sattenue progressivement au-dela de 70 ans = affection multifactorielle relevant de facteurs: –genetiques –hormonaux –environnementaux –neuropsychologiques et –immunologiques

3 PR: la synovite inflammatoire La lesion elementaire responsable de la destruction articulaire Liee a des anomalies de limmunite a mediation cellulaire, avec activation des lymphocytes T (LT) Levolution: –initiation –recrutement cellulaire et inflammation –proliferation synoviale –destruction de larticulation et reparation –(= intriquees)

4 PR DEBUTANTE UN DIAGNOSTIC PRECOCE URGENT Le diagnostic de la PR doit etre aussi precoce que possible –au stade du debut, les traitements ont le plus de chance detre efficaces – la fenetre dopportunite therapeutique est dautant plus capitale qua ce stade il nexiste aucune deformation ou lesion radiologique

5 PR DEBUTANTE Il faut savoir confirmer lexistence darthrite ou de synovite – gonflement articulaire lie a un epaississement synovial ou a un epanchement articulaire –a differencier des algies (polyarthralgies) = absence de tumefaction

6 MANIFESTATIONS DE LA PR DEBUTANTE POLYARTHRITE BILATERALE, SYMETRIQUE -70% -sans aucun signe extra-articulaire ou axial associe -elle touche les poignets et une ou plusieurs articulations metacarpo- phalangiennes MCF (II, III le plus souvent) ou interphalangienne proximales IFP -ces atteintes articulaires sont fixes et symetriques - les douleurs sont de rythme inflammatoire reveil nocturne et derouillage matinal superieur a 30 min.

7 Le signe clinique (a la palpation) est la synovite : –gonflement articulaire renitent parfois tendu –au doigt, un aspect caracteristique de fuseau –au poignet, une tumefaction du poignet avec parfois, une tenosynovite cubitale Des metatarsalgies bilaterales (des le premier pas le matin) Lexamen clinique: –une douleur a la compression laterale de MTF ou des MCF (Gaenslen ousqueeze test des anglo- saxons)

8 Autres manifestations (PR debutante) Polyarthrite aigue febrile (fievre > C) Atteinte rhizomelique a.atteinte predominante de la ceinture scapulaire et du bassin b.plus frequente apres 65 ans Une monoarthrite du poignet ou du genou (ou tenosynovite isolee) etc. La PR debutante sassocie a un syndrome inflammatoire dans 90% des cas

9 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Polyarthrite avec fievre Polyarthrite avec anomalies cardiologiques Polyarthrite avec signes cutanes Polyarthrite avec signes digestifs Polyarthrites avec anomalies ophtalmologiques Polyathrite avec anomalies neurologiques Polyarthrite avec anomalies ORL Polyarthrite avec anomalies uronephrologiques Polyarthrite avec signes axiaux

10 + fievre etiologie bacterienne –endocardite dOsler –polyarthrite gonococcique –polyarthrite septique (contexte dimmunodepression) –maladie de Lyme etc. etiologie virale –Parvovirus B19, rubeole, oreillons, hepatite B ou C, infection par HIV etc. les etiologies microcristallines –goutte et chondrocalcinose

11 polyarthrite gonococcique

12 + anomalies cardiologiques Lexistence dun souffle –lendocardite dOsler (bacterienne) –le rhumatisme articulaire aigu (devenu rare actuellement) –lendocardite de Libman-Sachs (endocardite lupique) –linsuffisance aortique (manifestation extra-articulaire des spondylarthropathies, mais qui doit faire eliminer une endocardite) Une pericardite –lupus erythemateux dissemine –PR

13 + signes cutanes Un erytheme noueux –oriente vers une sarcoidose, un rhumatisme streptococcique ou la tuberculose Un psoriasis ou une keratodermite –rhumatisme psoriasique Des signes cutanes de la serie lupique: masque lupique etc. Des signes de la serie sclerodermique : telangiectasies, sclerodactylie, phenomene de Raynaud etc. Une vascularite –rare lors dune PR debutante –sa presence a la phase precoce dune polyarthrite doit faire rechercher dautres maladies de type micro-angiopathies (micropolyangeite, periarterite noueuse, maladie de Wegener, etc.)

14 Erytheme noueux keratodermite

15 + signes digestifs Diarrhee glairo-sanglante –oriente vers une enterocolopathie inflammatoire Diarrhee simple –evoque une SpA Douleurs abdominales associees a des poussees recurrentes articulaires –evoquent une fievre periodique –Une ulceration buccale evoque la maladie de Behcet, un lupus ou une maladie de Crohn –La xerostomie evoque en premier lieu le syndrome Sjogren

16 + anomalies ophtalmologiques Une conjonctivite –qui evoque lorsquelle est aigue un syndrome de Fiessinger –Leroy-Reiter –ou il sagit dune keratoconjonctivite seche, un syndrome de Sjogren Une uveite –qui doit faire rechercher des signes de sarcoidose, de maladie de Behcet ou de SpA Une sclerite –plus frequemment lors des vascularites de type Wegener et parfois au coues de la PR (plus souvent anciennes)

17 + anomalies ORL Atteinte des oreilles –si elle domine sur le cartilage, elle evoque une polychondrite atrophiante –des tophi goutteux Lesions du nez –une perforation nasale (maladie de Wegener) –polychondrite atrophiante (nez en pied de marmite)

18 + anomalies uronephrologiques Une uretrite evoque soit le syndrome Reiter soit une gonococcie Une balanite circinee rencontree lors du syndrome Reiter Lithiases radiotransparentes: elles peuvent se rencontrer en cas dhyperuricemie

19 + signes axiaux La presence dune lombalgie inflammatoire ou de fessalgie doit faire evoquer une SpA On recherchera alors dautres signes de SpA

20 EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES 1. Explorations radiologiques –Des radiographies des mains et poignets et des pieds –Une radiopraphie de thorax Le but: –eliminer dautres diagnostics (dadenopathies sur la Rx de thorax pouvant faire evoquer une sarcoidose ; lisere de chondrocalcinose etc.) –de rechercher la presence derosions caracteristiques des articulations des mains et des pieds (elles sont exceptionnelles a la phase de debut, leur presence etant alors de mauvais prognostic) –la Rx standard est le plus souvent normale lechographie (des mains ou des pieds) lIRM Le but: confirmer /montrer precocement lexistence dune synovite + labsence ou la presence derosions articulaires

21 2. explorations biologiques Biologie usuelle: numeration formule sanguine, VS, CRP, bilan hepatocellulaire (ASAT, ALAT, γGT, PA), creatinemie, bandelette urinaire a la recherche dune proteinurie ou dune hematurie Examen du liquide synovial: –tout epanchement intra-articulaire doit etre ponctionne pour une analyse bacteriologique, cytologique et pour la recherche de microcristaux –la ponction soulage la douleur – PR = lichide inflammatoire non specifique = riche en cellules, a majorite de polynucleaires neutrophiles

22 3. AUTO-ANTICORPS (facteur rhumatoide, Ac antipeptides citrullines, Ac antinucleaires) Facteur rhumatoide (FR) une immunoglobuline (de type IgM le plus souvent) ayant une activite anticorps dirigee contre les Ig G humaines (ou animales) la presence dun taux significatif de FR des le debut mauvais prognostic la presence de FR nest pas synonyme de PR !!! le FR est implique dans la vascularite ou il se depose dans la paroi des vaisseaux et forme des complexes immuns activant le complement et induisant linflammation vasculaire

23 Anticorps antipeptides citrullines (anti-CCP) = tres interessants pour le diagnostic precoce des PR Il permet de predire avec une specificite > 95% le diagnostic de PR Il peut atre positif dans dautres maladies inflammatoires (ex. chez 5% des syndromes de Sjogren ) Anticorps antinucleaires (AAN) on les retrouve dans environ 15-30% des cas et a titre assez faible les anticorps anti-AND natifs ne sont pas retrouves au cours de la PR leur presence doit faire evoquer le diagnostic de lupus erythemateux dissemine (LED)

24 EVOLUTION DUNE PR une fois installee, tend a saggraver et a setendre lextension se fait le plus souvent a loccasion de poussees evolutives au cours desquelles les articulations, jusqualors indemnes, sont atteintes + accalmies relatives !!! les dommages structuraux sont les plus rapides au cours des deux premieres annees la maladie est tres heterogene: des formes severes demblee des formes pouvant comporter des manifestations viscerales des formes avec destructions articulaires rapides des formes benignes (entrainant peu ou pas de gene fonctionnelle et peu ou pas de lesion radiographique et de deformation )

25 Manifestations articulaires a la PHASE dETAT Latteinte des mains est la plus caracteristique la deviation cubitale des doigts la deformation en col de cygne la deformation en boutonniere la deformation en maillet ou en marteau etc.

26 Les poignets Les pieds (90%) –tres invalidante –plus souvent = MTF hyperkeratose, durillons plantaires, fistule (avec risque infectiuex) Les epaules, les coudes ( attitude vicieuse en flessum ) La coxite rhumatoide (15%) –elle doit etre systematiquement recherchee: elle greve particulierement le pronostic fonctionnel Le rachis cervical une atteinte erosive de la charniere C-Occ. avec arthrite occipito/atloidienne et atloido/axoidienne compression medullaire cervicale haute Les tenosynovites sont constantes a la phase detat (a la mains) elles vont favoriser les deformations et peuvent se compliquer de rupture tendineuse

27 Aspects radiographiques Les signes caracteristiques apparaissent apres 6 mois a 1 an devolution Erosions periarticulaire –au niveaux des zones de reflexion de la synoviale geodes intraosseuse juxta- articulaires Pincement articulaire –secondaire a la destruction cartilagineuse Osteoporose en bande epiphysaire –augmentation de la tranparence –signe precoce mais sujectif

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29 Manifestations extra-articulaires a la phase detat Alteration de letat general: surtout lors des poussees evolutives (febricule, asthenie, amaigrissement) Nodosite sous-cutanees ( nodules rhumatoides ) –10-20%, nodules fermes, mobiles et indolores –les localisations viscerales sont tres rares (pulmonaire, des cordes vocales, des valves cardiaques etc.) –parfois, sous traitement par methotrexate (MTX) » au niveau des mains + volumineuses geodes intraepiphysaires Vascularite rhumatoide –rare, moins de 1% des cas –purpura vasculaire + des necrose digitales/des orteils –ulceres profonds –livedos reticulaires – vascularite leucocytoclasique

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31 Syndrome sec: xerophtalmie, xerostomie (20-25% des cas) Atteinte cardiaque: pericardite le plus souvent Atteinte renale: amylose ou atteinte iatrogene Atteinte pulmonaire: –des infections –la pleuresie rhumatoide, la fibrose interstitielle diffuse, le nodule rhumatoide pulmonaire –syndrome de Caplan = »de nodules des 2 champs pulmonaires chez le patients silicoses Atteinte de loeil –sclerite et lepisclerite (1-5%) risque de scleromalacie perforante Manifestations hematologiques –lanemie = correlee a lintensite du syndrome inflammatoire –le syndrome de Felty = une splenomegalie isolee et une leuconeutropenie (PR ancienne, erosive, nodulaire, seropositive) risque dinfection grave et recidivante Amylose et PR –atteinte renale avec une proteinurie syndrome nephrotique insuffisance renale progressive

32 Les facteurs pronostiques au cours de la PR Pronostiques de severite : Un debut aigu poly articulaire Lexistence datteinte extra -articulaire Lapparition precoce derosions radiologiques Lexistence dun syndrome inflammatoire eleve (en particulier la CRP ) La precocite de lapparition du FR et surtout son titre eleve et la presence danti-CCP Un terrain genetique particulier Une mauvaise reponse au traitment de fond (persistance de synovite a 3 mois sous traitement)

33 Les causes de mortalite de la PR Les causes cardiovasculaires Les causes infectieuses Les affections neoplasiques (frequence des lymphomes malins non-hodgkiniens) Les causes iatrogenes –secondaire aux complications des AINS ou de la corticotherapie ou des traitements de fond Les causes specifiques – la vascularite rhumatoide – lamylose – les atteintes neurologiques ( latteinte C1-C2)

34 Suivi et surveillance Levaluation doit etre fondee sur les elements cliniques dactivite de la maladie dechelles numeriques ou dechelles visuelles analogiques (EVA): –Levaluation de lopinion globale du malade sur son etat general, sur levolution de sa PR –Le caractere inflammatoire des douleurs (duree du derouillage matinal = quantifiee en minutes) –Le nombre darticulations douloureuses –Le nombre de synovites –Levaluation du retentissement fonctionnel –La recherche de manifestations extra- articulaires

35 TRAITEMENT Le traitement symptomatique (soulager les douleurs) –repos –(antalgiques) –AINS ou corticoides Traitements de fond (reduire lactivite de la maladie) – MTX –leflunomide –sulfasalazine –hydroxychloroquine (plaquenil) – les anti-TNF-a (infliximab/Remicade, etanercept/Enbrel, adalimumab/Humira)

36 La corticotherapie –une posologie < 10 mg/jour (5-7.5 mg/jour) –(de fortes doses de cortisone, appelees bolus cortisoniques, variant entre 500 mg et 1 g de methylprednisolone (MP), 1 a 3 jours de suite, peuvent etre utilises en cas de poussee tres severes (de facon symptomatique et transitoire !) MTX –le traitement de fond le plus frequemment prescrit lors dune PR debutante traitement de fond de premiere intention ! –une action rapide –une efficacite clinique et radiologique significative –un bon taux de maintien therapeutique Hydroxychloroquine (plaquenil) –PR benignes –ou lorsque quil existe un doute diagnostic entre une PR et un autre rhumatisme (en particulier un lupus )

37 Les anti-TNF-a Etanercept (Enbrel) Infliximab (Remicade) Adalimumab (Humira)

38 Traitements locaux –les infiltrations locales = utiles lorsquune ou deux articulations restent actives et inflammatoires malgre un traitement general globalement efficace –= les infiltrations cortisoniques »un corticoide retard »tout particulierement pour les grosses articulations –= les synoviortheses isotopiques »larticulation reste inflammatoire malgre une ou plusieurs infiltration cortisonique Traitement chirurgical –La synovectomie arthroscopique ou chirurgicale »indiquee en cas de synovite persistante malgre le traitement medical general et local –Larthroplastie totale »permet de rendre la fonction a une articulation detruite (la hance, le genou ou lepaule)

39 POINTS CLES La PR est le plus frequent des rhumatismes inflammatoires chroniques Il sagit dune polyarthrite bilaterale et symetrique a tendance destructrice et deformante Le diagnostic doit etre aussi precoce que possible Certains marquers biologiques sont particulierement evocateurs: presence du FR et/ou presence danti-CCP Il existe de nombreux facteurs pronostiques dont: la severite initiale clinique et biologique, le caractere erosif demblee Le but du traitement est dobtenir lindolence et labsence de lesions structurales Lintroduction precoce dun traitement de fond est actuellement preconisee. Les traitements locaux doivent etre egalement utilises a chaque fois que necessaire Le suivi necessite une survellance clinique, biologique et radiographique reguliere


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