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LES MONONUCLEOSES INFECTIEUSES GRAVES JP STAHL Infectiologie CHU de Grenoble Diaporama chargé sur www.infectiologie.com - Utilisation libre pour enseignement.

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1 LES MONONUCLEOSES INFECTIEUSES GRAVES JP STAHL Infectiologie CHU de Grenoble Diaporama chargé sur - Utilisation libre pour enseignement et formation – Si le diaporama est utilisé tel quel, la citation de lauteur serait appréciée – Sil est modifié substantiellement, merci denvoyer une copie à pour enrichir le site © SPILF/C-MIT

2 La mononucléose infectieuse zVirus d Epstein-Barr zGroupe herpès zPas de récurrence symptomatique chez limmunocompétent zLatence du virus dans les lymphocytes B du sang circulant et immortalisation zTransmission salivaire

3 Le virus EBV ADN double-brin linéaire unique Génome enroulé autour d un complexe protéique Capside icosoedrique Tégument et enveloppe lipidique

4 EBV : infection cellulaire Récepteur de la surface cellulaire : CD21 Sites viraux d adhésion cellulaire : glycoprotéines virales gp 350/220 Fusion entre enveloppe virale et membrane plasmique externe -> pénétration de la nucléocapside dans le cytoplasme Complexe nucléoprotéique transporté dans le noyau Synthèses virales dans le noyau

5 Contrôle de l infection à EBV Immunité contre EBV : lymphocytaire T cytotoxique Destruction des cellules infectées Contrôle de la transformation et expansion des lymphocytes B Si déficit de l immunité cellulaire (lymphocytes T) expansion polyclonale des lymphocytes B infectés = greffe de moelle, traitement immunosuppresseur agressif, infection par le VIH

6 La mononucléose infectieuse zLa clinique classique yAsthénie yFièvre 38°C yAngine yAdénopathies - Splénomégalie yExanthème morbilliforme (10 %) zEvolution bénigne yGuérison spontanée en 3 à 4 semaines yConvalescence (asthénie) prolongée yImplication dans le syndrome de fatigue chronique

7 La mononucléose infectieuse Les complications classiques : - Surinfection de l angine - Hépatite (biologique le plus souvent) - Rupture de rate

8 La mononucléose infectieuse Anomalies hématologiques : Anémie hémolytique à Coombs positif, Purpura thrombopénique, Cryoglobulinémie, Hémato-phagocytose

9 EBV et syndrome d activation macrophagique Soit hémopathie Soit prolifération monoclonale Sécrétion de cytokines responsable du syndrome d activation macrophagique Biologie du SAM : pancytopénie, avec prolifération monocytomacrophagique disséminée - Hypertriglycéridémie - Elévation de la ferritine

10 Clinique du SAM Fièvre élevée Splénomégalie Hépatomégalie Parfois : ictère, adénopathies, rash cutané, infiltrats pulmonaires, troubles neurologiques, syndrome hémorragique

11 SAM : diagnostic - Histologie - Anatomopathologie = Prolifération histiocytaire, avec phagocytose érythrocytaire

12 Traitement du SAM Corticoïdes : efficacité insuffisante Vesepide : plus régulièrement efficace Ciclosporine : efficacité médiocre

13 La mononucléose infectieuse Atteintes neurologiques : Encéphalite Polyradiculonévrite Syndrome cérébelleux PF Méningite Myocardite, pleurésie Le Lymphome de Burkitt

14 Syndrome lymphoprolifératif lié au chromosome X (ou syndrome de Purtillo) - Déficit héréditaire de la réponse immune pour EBV - Pronostic fatal si infection à EBV : 70 % - Pas de pathologie si pas d infection à EBV

15 S yndrome de Purtillo Décès : hépatite et insuffisance hépatique Survivants à la primo-infection : hypogammaglobulinémie et/ou lymphome malin

16 EBV et immunodéprimé zTransplantés : Lymphoprolifération (0.5 à 7 %) associée à l EBV, délai variable zVIH : yLymphomes à haut grade de malignité yLymphome cérébral presque toujours associé à EBV yLeucoplasie chevelue de la langue = réplication de l EBV au niveau de lépithélium.

17 EBV et greffe Fièvre constante Syndrome tumoral Infiltration lymphoïde tissulaire Traitement Arrêt ou diminution des immunosuppresseurs Anti CD 21, CD 24 ou CD 20 Anticorps anti IL 6 (cytokine facteur de croissance des lymphocytes B Lymphocytes T cytotoxiques spécifiques d EBV


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