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SEMIOLOGIE DU FOIE. Examen clinique Technique: – Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées Inspection: – Voussure.

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1 SEMIOLOGIE DU FOIE

2 Examen clinique Technique: – Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées Inspection: – Voussure ou tuméfaction de lHCD et/ou de lépigastre

3 Examen clinique Percussion: – Limite supérieure du lobe hépatique droit: hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne médio-claviculaire Palpation: – Bord inférieur du foie:

4 Examen clinique Normalement perçu en inspiration dans lHCD et dans lépigastre Régularité ou irrégularité Consistance: mousse ou tranchant Sujet normal: mousse et régulier

5 Examen clinique – Face antérieure du foie: Se déplace avec les mouvements respiratoires Régularité ou irrégularité Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse Sensibilité Reflux hépato-jugulaire Normalement: régulière, élastique, indolore

6 Examen clinique Auscultation: – Souffle Hépatomégalie>12 cm – Limite supérieure du foie repérée par la percussion – Limite inférieure du foie repérée par la palpation Hauteur du foie sur la ligne médio- claviculaire chez un sujet normal: 10 cm

7 Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques Transaminases: – Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT) – Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique,SGPT) Cytolyse hépatique: élévation des transaminases prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1)

8 Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques Bilirubine: – Augmentation de la bilirubine totale et libre: Excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison – Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée:

9 Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose… – Subictère: bilirubine > 30 μg/l – Ictère: bilirubine > 50 μg/l

10 Phosphatases alcalines: – Augmentation dans la cholestase Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase (GGT) et de la 5nucléotidase (5 NU) Gammaglutamyl transpeptidase: – Produite principalement par les hépatocytes – Augmentation dans toutes les maladies hépatiques

11 – Augmentation dans lalcoolisme chronique – Augmentation chez 5 % des sujets normaux Electrophorèse des protéines sériques (EPP), dosage pondéral des immunoglobulines: – Hypergammaglobulinémie dans la plupart des hépatopathies chroniques

12 – Cirrhose alcoolique: Augmentation IgA Bloc bêta-gamma sur lEPP Hépatite auto-immune: augmentation IgG Cirrhose biliaire primitive: augmentation des Ig

13 Albumine – Synthétisée exclusivement par le foie – Diminution dans linsuffisance hépato- cellulaire Prothrombine et facteurs de coagulation: – Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie globalement toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie:

14 facteurs I, II, V, VII, et X. Hémogramme: – Leuconeutropénie et thrombopénie: hypersplénisme – Macrocytose: hépatopathie dorigine alcoolique Cholestérol: – Abaissé dans linsuffisance hépato- cellulaire

15 Explorations morphologiques Echographie abdominale: Echo-endoscopie: – Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancréas Scanner: – Volume du foie – Anatomie du foie – Densité hépatique

16 Explorations morphologiques – Vaisseaux sanguins – Vésicule biliaire – Voies biliaires intra- et extra-hépatiques IRM: – Très bonne visualisation des vaisseaux intra- hépatiques Ponction-biopsie hépatique (PBH): – Sous anesthésie locale – Voie transpariétale

17 Cholestase Définition- Etiologies: – Manifestations liées à la diminution ou à larrêt de la sécrétion biliaire – Causes: Obstruction des voies biliaires Arrêt ou diminution de la production de bile par les hépatocytes – Cholestase extrahépatique: Obstruction de la voie biliaire principale:

18 Cholestase – Lithiase – Cancers: pancréas, voie biliaire principale, ampoule de Vater,vésicule biliaire – Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie biliaire principale – Cholestase intrahépatique: Obstruction des voies biliaires intrahépatiques: – Cancer intrahépatique le plus souvent – Autres: ex: cirrhose biliaire primitive

19 Cholestase Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hépatocytes: – Hépatite aiguë – Hépatite chronique – Cirrhose Signes cliniques et biologiques Asymptomatique Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5-NU

20 Cholestase Augmentation modérée des transaminase Ictère Prurit Selles décolorées et graisseuses Urines foncées Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5-NU Augmentation modérée des transaminases Augmentation de la bilirubine sérique Prothrombine abaissée avec facteur V normal

21 Insuffisance hépato-cellulaire Définition, étiologies: – Manifestations cliniques et biologiques secondaires à laltération des fonctions hépatocytaires: synthèse, épuration, sécrétion biliaire – Principales causes:

22 Insuffisance hépato-cellulaire Hépatites cytolytiques aiguës: virales, toxiques, médicamenteuses,ischémiques Cirrhoses Signes cliniques: – Parfois asymptomatique: anomalies biologiques – Asthénie

23 Insuffisance hépato-cellulaire – Ictère – Encéphalopathie hépatique: Signe de gravité, symptomatologie variable dans le temps Stade extension I: troubles du sommeil, lenteur didéation, hypertonie extrapyramidale,astérixis ou flapping tremor (brève interruption du tonusmusculaire mise en évidence bras tendus en avant, mains en extension, doigts écartés

24 Insuffisance hépato-cellulaire mouvements alternatifs de rapprochementet décartement des doigts, et de flexion et dextension des MCP et des poignets) Stade II: troubles de conscience à type de confusion, astérixis Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatéral, crises convulsives à un stade av

25 Insuffisance hépato-cellulaire – Foetor hepaticus: odeur douceâtre de lhaleine – Signes cutanés: Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée dilatée doù partent des petits vaisseaux, disparaissant à la pression; sur le visage, les MS, le dos et le thorax Érythrose palmaire

26 Insuffisance hépato-cellulaire Hippocratisme digital Ongles blancs, striés, sans lunule – Signes endocriniens: Homme: diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance Femme: atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité – Signes hémorragiques:

27 Insuffisance hépato-cellulaire Signes hémorragiques: Ecchymoses Hémorragies gingivales ou nasales Purpura – Signes infectieux: Diminution des défenses immunitaires: infections fréquentes; ex: septicémies, infections du liquide dascite

28 Insuffisance hépato-cellulaire Signes biologiques – Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de Quick) non corrigée par la vitamine K – Diminution du facteur V – Diminution de lalbumine – Augmentation de la bilirubine conjuguée

29 Hypertension portale Définition, étiologies: – Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7kPa) – Blocs intra-hépatiques(les plus fréquents dus le plus souvent à une cirrhose)

30 Hypertension portale – Blocs sous-hépatiques:Sur la veine porte (dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte) – Blocs sus-hépatiques: Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI(dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques)(syndrome de Budd-Chiari)

31 Hypertension portale Manifestations: – Splénomégalie: Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuconeutropénie,anémie – Circulation collatérale porto-cave sous- cutanée abdominale(dilatations veineuses) – Varices oesophagiennes et gastriques:

32 Hypertension portale Diagnostiquées par la fibroscopie oeso- gastrique Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna)par rupture de varices – Gastropathie congestive: Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique – Ascite: Lhypertension portale contribue à la formation de lascite

33 Ascite Définition: – Présence dun épanchement liquidien péritonéal non sanglant Etiologies: – Hypertension portale: Maladies du foie:

34 Ascite Maladies du foie: - Cirrhoses – Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd- Chiari -Insuffisance cardiaque - Péricardite constrictive – Irritation péritonéale: -Carcinose péritonéale: cancers de lovaire, de lestomac

35 Ascite - Pancréatite chronique - Tuberculose péritonéale Signes cliniques: – Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume de labdomen et prise de poids – Parfois précédée de douleurs abdominales et dun météorisme

36 Ascite – Examen clinique: Distension abdominale Matité des flancs, déclive et mobile, à concavité supérieure Sonorité péri-ombilicale Signe du flot, signe du glaçon Ascite abondante: déplissement de lombilic, écartement des muscles grands droits

37 Ascite Ascite très abondante: dyspnée, éversion de lombilic, hernie ombilicale, inguinale ou crurale – Signes associés: Oedème de la paroi abdominale Épanchement pleural

38 Ascite Echographie abdominale: – Confirme lascite Ponction dascite exploratrice: – Aspect du liquide: couleur, limpidité, caractère hémorragique – Cytologie: numération des leucocytes, des PN neutrophiles, des lymphocytes, des globules rouges,

39 Ascite recherche de cellules mésothéliales, recherche de cellules néoplasiques – Biochimie: Protéines < 25 g/l: transsudat Protéines > 25 g/l: exsudat – Bactériologie: examen direct et cultures

40 Ascite – Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l; cellules < 200/mm3 Complications de lascite cirrhotique: – Infections du liquide dascite – Hernies ombilicales – Désordres hydro-électrolytiques: hyponatrémie Syndrome hépato-rénal: insuffisance rénale fonctionnelle

41 Hépatites Hépatites virales: – Hépatites aiguës – Hépatites chroniques Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques Hépatites chroniques auto-immunes

42 Virologie, épidémiologie: – Virus A: Virus à ARN Contamination féco-orale (ingestion deau ou daliments contaminés par les fécès) Risque de contamination dépendant des conditions dhygiène Incubation: 15 à 45 jours Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë A; pas dévolution vers une hépatite chronique

43 Virus B Virus à ADN Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie parentérale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de développement,transmission mère- enfant prédominante

44 Incubation: 50 à 150 jours Évolution possible vers une hépatite chronique – Virus C: Virus à ARN Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogène par matériel non stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mèreenfant faible

45 Incubation: 30 à 100 jours Évolution possible vers une hépatite chronique Virus D ou delta: Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour sa réplication et son expression)

46 Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection Contamination: idem virus B Évolution possible vers une hépatite chronique – Virus E: Virus à ARN

47 Contamination par voie féco-orale (Inde, Moyen-Orient) Incubation: 15 à 90 jours Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë E; pas dévolution vers une hépatite chronique – Autres virus:

48 Identification dautres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non pathogènes Agent causal inconnu dans certaines hépatites nonA-nonE – Virus du groupe herpès: Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être responsables dune hépatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomégalovirus, virus de lherpès

49 Hépatites chroniques virales Définition: – Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires dévolution chronique, susceptibles dévoluer vers une cirrhose – VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent vers la chronicité – Coinfections VHB-VHD – VHC: 70 % des infections à VHC évoluent vers la chronicité

50 Hépatites chroniques virales Signes cliniques: – Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de Contrôle systématique des tests hépatiques Don du sang Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie) – Symptomes rares et non spécifiques: Asthénie Douleurs de lHCD

51 Hépatites chroniques virales Examens complémentaires: – Tests hépatiques: Augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la normale,prédominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps,persistante plus de 6 mois – Sérologies virales: VHB: – antigène HBs présent – ADN VHB sérique: marqueur de réplication virale

52 Hépatites chroniques virales VHC: – Anticorps anti-VHC + – ARN VHC sérique: marqueur de réplication virale – Ponction-biopsie hépatique: Nécrose hépatocytaire Inflammation lymphoplasmocytaire Fibrose Evolution: – Cirrhose et ses complications (carcinome hépatocellulaire) Hépatomégalie, splénomégalie

53 Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques Définition: – Lésions hépatiques provoquées par lalcool avant le stade de cirrhose, souvent réversibles si lintoxication est totalement interrompue – Stéatose – Hépatite alcoolique – Fibrose Stéatose: – Lésion élémentaire la plus précoce

54 Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques – Quasi-constante en cas dintoxication chronique – Accumulation de triglycérides – Anatomie-pathologique: vacuoles graisseuses dans le cytoplasme des hépatocytes – Le plus souvent asymptomatique – Hépatomégalie sans signe dHTP ni dIHC – Échographie: foie hyper-brillant – Régression sans séquelle après arrêt de lintoxication

55 Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques Hépatite alcoolique: – Dans les intoxications importantes – Trois signes histologiques Corps de Mallory (nécrose hyaline) Clarification et/ou ballonnisation hépatocytaire Infiltrats inflammatoires avec présence de polynucléaires, associés à une fibrose

56 Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques Signes de lhépatite alcoolique aiguë: – Au cours des consommations très importantes Signes cliniques: Fièvre Douleurs de lHCD Nausées Ictère

57 Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques Hépatomégalie sensible – Signes biologiques: Hyperleucocytose à PN neutrophiles Augmentation modérée des transaminases Augmentation de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines

58 Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques Augmentation très importante des GGT Diminution du TP – Echographie: hépatomégalie homogène – Evolution: Mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25 % des cas Hépatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de décompensation de la cirrhose

59 Cirrhoses Définition: – Définition histologique: affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle évolutive ou non qui désorganise larchitecture lobulaire normale

60 Cirrhoses La formation de nodules de régénération – Conséquences: Insuffisance hépato-cellulaire HTTP État précancéreux – décès par an en France

61 Cirrhoses Etiologies: – Alcool: 80 % des cirrhoses chez lhomme, 70 % des cirrhoses chez la femme – VHC: 15 % des cirrhoses – VHB: 5 % des cirrhoses – Autres:

62 Cirrhoses Hémochromatose génétique Stéatose hépatique non alcoolique Cirrhose biliaire primitive (MAI) Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolongée) Hépatites auto-immunes Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)…

63 Cirrhose « compensée » non compliquée – Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication – Circonstances de découverte: Examen clinique: – Hépatomégalie à bord inférieur tranchant

64 Cirrhose « compensée » non compliquée – Signes dIHC – Signes dHTP Anomalies biologiques hépatiques lors dun bilan systématique ou dun bilan au cours dune maladie connue pour son risque dévolution vers la cirrhose Anomalies échographiques hépatiques – Examens complémentaires:

65 Cirrhose « compensée » non compliquée Tests hépatiques: – Parfois normaux – Cytolyse,: augmentation des transaminases – Cholestase: augmentation des GGT et des phosphatases alcalines – Insuffisance hépato-cellulaire: diminution du TP et de lalbuminémie

66 Cirrhose « compensée » non compliquée – Hypergammaglobulinémie polyclonale – Neutropénie, thrombopénie: hypersplénisme Examens complémentaires: Echographie abdominale: – Volume du foie – Morphologie du foie: nodules de régénération, atrophie et/ou hypertrophie de segments ou lobes

67 Cirrhose « compensée » non compliquée – Signes dHTTP: ascite, veine porte augmentée de calibre, circulation collatérale porto-cave, splénomégalie – Thrombose porte – Carcinome hépato-cellulaire Fibroscopie oeso-gastrique: – Signes dHTP: varices oesophagiennes, varices cardiotubérositaires, gastropathie congestive

68 Cirrhose « compensée » non compliquée Ponction-biopsie hépatique: – Permet un diagnostic de certitude Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée): – Aggravation progressive de lIHC et de lHTP – Développement dun CHC – Facteurs intercurrents: infections, facteurs médicamenteux

69 Cirrhose « compensée » non compliquée – Ascite: Complication la plus fréquente Souvent révélatrice de la cirrhose Survenue spontanée ou au décours dune autre complication(infection, hémorragie digestive) – Hémorragies digestives:

70 Cirrhose « compensée » non compliquée Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaire Gastropathie hypertensive hémorragique Ulcère gastro-duodénal associé Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause Complications: ascite, encéphalopathie, infection bactérienne – Oriente parfois vers la cause – Voie transpariétale ou transjugulaire

71 Cirhhose « décompensée » ou compliquée): – Encéphalopathie hépatique: Évolution spontanée de la cirrhose Ou souvent facteur déclenchant: prise médicamenteuse, infection, hémorragie digestive, décompensation oedématoascitique,trouble hydro-électrolytique – Ictère: Évolution spontanée de la cirrhose Ou facteur déclenchant: hémorragie digestive, infection

72 Cirhhose « décompensée » ou compliquée): – Infections bactériennes: Liquide dascite, urines, poumon Souvent bactériémie ou septicémie – Carcinome hépato-cellulaire: Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 à 4 % Révélé par des complications de la cirrhose ou par n syndrome tumoral Dépisté par une surveillance régulière

73 Pancréatites chroniques Définition: – Fibrose progressive du parenchyme pancréatique et lésions canalaires – Pancréatites chroniques calcifiantes – Pancréatites chroniques obstructives Etiologies: – Pancréatites chroniques calcifiantes (PCC): Alcool: 90 % des cas Hyperparathyroïdie

74 Pancréatites chroniques PCC héréditaires Mucoviscidose PCC tropicales PCC idiopathiques – Pancréatites chroniques obstructives: Tumeur dévolution lente Sténose post-traumatique du canal de Wirsung Signes cliniques: – Douleurs pancréatiques: Crises de plusieurs heures à plusieurs jours,séparées par des périodes sans douleur

75 Pancréatites chroniques – Nausées et vomissements – Amaigrissement – Stéatorrhée – Examen clinique: négatif en labsence de complications Examens complémentaires: – Examens biologiques: Amylasémie et lipasémie augmentées au cours dune poussée aiguë Cholestase par compression du cholédoque Glycémie: augmentée à un stade évolué Stéatorrhée à un stade évolué

76 Pancréatites chroniques Examens complémentaires: – Examens morphologiques: ASP: calcifications pancréatiques Échographie: – Augmentation du volume du pancréas ou atrophie – Augmentation de léchogénicité – Calcifications – Dilatation du canal de Wirsung – Pseudo-kystes – Dilatation des voies biliaires (sténose du cholédoque) Scanner:

77 Pancréatites chroniques – Plus performant que léchographie Cholangio-pancréato-IRM: – Calibre et aspect des voies biliaires et pancréatiques Échoendoscopie: rarement nécessaire Evolution: – Deux phases: Première phase durant 10 à 15 ans: – Crises douloureuses abdominales – Complications aiguës: » Poussées de pancréattite aiguë » Pseudo-kystes

78 Pancréatites chroniques Seconde phase: – Début 10 ans après les premiers symptômes – Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine – Disparition des douleurs – Absence de douleur dans 10 à 20 % des cas Complications: – Pseudo-kystes: Collections par distension canalaire (pseudokyste rétentionnel) ou par nécrose (pseudokyste nécrotique) Complications: – Compression

79 Pancréatites chroniques – Infection – Rupture – Hémorragie intrakystique Complications: – Épanchements des séreuses: Péritonéaux Pleuraux Péricardiques Par rupture dun pseudokyste ou rupture canalaire – Hémorragies digestives: Wirsungorragie

80 Pancréatites chroniques Rupture de varice oeso-gastrique par HTTP due à une thrombose de la veine porte ou de la veine splénique Ulcère gastro-duodénal associé – Ictère: Sténose cholédocienne – Diabète: Signe tardif 85 % des cas après 15 ans dévolution – Malabsorption: Signe tardif Après 15 ans dévolution


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