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Coup de chaleur dexercice 2 Cas Les agressions par la chaleur Les dysfonctions musculaires la nature de leffort.

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1 Coup de chaleur dexercice 2 Cas Les agressions par la chaleur Les dysfonctions musculaires la nature de leffort

2 Cas clinique-1 (1/6) Militaire de 29 ansMilitaire de 29 ans Mission en Polynésie Française (nov 2006)Mission en Polynésie Française (nov 2006) Atmosphère chaude et humideAtmosphère chaude et humide Marche commando (treillis/rangers) 8 km en 1 heure Arrosage par jet deau pendant la courseMarche commando (treillis/rangers) 8 km en 1 heure Arrosage par jet deau pendant la course Apte sans restrictionApte sans restriction

3 Cas clinique-1 (2/6) A larrivée: malaise puis perte de connaissanceA larrivée: malaise puis perte de connaissance Prise en charge initiale (réfrigération) et transfert à linfirmerie régimentairePrise en charge initiale (réfrigération) et transfert à linfirmerie régimentaire Reprend connaissance / DTS / vomissementsReprend connaissance / DTS / vomissements Température rectale: 41°5Température rectale: 41°5

4 Prise en charge pré-hospitalière Abaisser la température centraleAbaisser la température centrale Prévenir les risques dinhalationPrévenir les risques dinhalation Obtenir une SaO2 90%Obtenir une SaO2 90% Corriger la déshydratationCorriger la déshydratation Evacuer rapidement vers lhôpitalEvacuer rapidement vers lhôpital

5 Prise en charge pré-hospitalière du CCE Réfrigération: Déshabiller à lombre Ventiler/Asperger deau Envelopper de linge humide Pas dantipyrétiqueRéhydratation: Soluté cristalloïde en absence de choc (1l sur 1 heure minimum) Réanimation: Symptomatique Prise de températur e

6 Prise en charge du coup de chaleur Objectifs: Température cutanée de 30°C Température rectale de 39°4C

7 Cas clinique-1 (3/6) Séjour de 24 heures à linfirmerieSéjour de 24 heures à linfirmerie Antécédents:Antécédents: –Stripping varice jambe droite en 2006 –Tabagisme à ½ paquet/jour –Pas dantécédents familiaux Habitus:Habitus: –Militaire depuis 2002 (6h sport/semaine) –Missions: Martinique, Sénégal, Kosovo, Côte dIvoire –En mission à Papeete: retour d1 mois à Mururoa Pas de traitement en coursPas de traitement en cours

8 Cas clinique-1 (4/6) Bilan biologique et biochimique:Bilan biologique et biochimique: –NFS, plaquettes, CRP sans anomalie –Ionogramme, fonction rénale normale –CPK à 599 UI –Cytolyse modérée: ASAT 39UI / ALAT 59UI sans cholestase associée –Electrophorèse des protéines normale –ECG sans particularités Transfert à lhôpital de Papeete (24 heures)Transfert à lhôpital de Papeete (24 heures) Evolution favorable: surveillance biologique à J8 et J15Evolution favorable: surveillance biologique à J8 et J15

9 Cas clinique-1 (5/6) Bilan EtiologiqueBilan Etiologique –Interrogatoire Petit-déjeuner: pain/beurre/jus dorange/eauPetit-déjeuner: pain/beurre/jus dorange/eau Acclimatement: présent depuis 1 mois et demiAcclimatement: présent depuis 1 mois et demi –Epreuve deffort (mars 2007): maximale sans anomalie –Tests de contracture négatifs pour la caféine et lhalotane –Résonance Magnétique au phosphore 31: acidose excessive avec participation normale des processus de production dénergie. –Biopsie musculaire: Bonne répartition des fibres musculairesBonne répartition des fibres musculaires Contenu en lipides et glycogène normalContenu en lipides et glycogène normal Coloration histo-enzymatique normale: pas de déficitColoration histo-enzymatique normale: pas de déficit

10 Cas clinique-1 (6/6) Décision sur laptitude:Décision sur laptitude: –Malade MHN (non suceptible dhyperthermie maligne de l AG) –Apte sauf marche commando et marche TAP

11 Cas clinique-2 (1/2) Patient de 44 ans, sportif (randonnée)Patient de 44 ans, sportif (randonnée) Antécédents:Antécédents: –Hypersensibilité aux Pénicillines –Syndrome pyramidal exploré en 1986 (ORL/EMG/Folates- B12/EEG) –Hernie discale en 1986 (lombostat plâtré) –AT 1987: chute 3 étages et TC 5 jours de coma et rééducation sur 3 ans (troubles équilibre) –Dépression réactionnelle en 1992 (divorce) Traitement en cours:Traitement en cours: –LAROXYL/SERESTA/TRIMEBUTINE/BETASERC

12 Cas clinique-2 (2/2) Randonnée de 50Km, malaise au décoursRandonnée de 50Km, malaise au décours Hospitalisé 24 heuresHospitalisé 24 heures Bilan biologique perturbé:Bilan biologique perturbé: –Déshydratation: Protides totaux à 78 g/l –Rhabdomyolyse CPK 4390 Myoglobine 2584 Troponine normale –Insuffisance rénale aiguë: urée 12mmmol créatinémie 140µmoles

13 Formes dagression par la chaleur (1/3) Les accidents mineursLes accidents mineurs –Érythème solaire –Insolation ou action du rayonnement solaire sur le SNC: T°<40°C / Céphalée/Asthénie/Signe neuro-psychique –Crampes dues à la chaleur: À leffort chez le sujet entraînéÀ leffort chez le sujet entraîné Température centrale normale, hyponatrémie rareTempérature centrale normale, hyponatrémie rare Traitement par apport de selTraitement par apport de sel –Syndrome dépuisement: peu de fièvre, déshydratation par sudation profuse, céphalée

14 Formes dagression par la chaleur (2/3) Les accidents majeurs, coup de chaleur classique – –Contexte = vague de chaleur (canicule), âges extrêmes, pathologie CV, OH, ttt (diurétiques, neuroleptiques) – –Hyperthermie > 40°C, peau sèche, troubles neurologiques (de la confusion au coma) – –Déshydratation avec hypovolémie et hypotension artérielle – –Atteintes biologiques : coagulation, rhabdomyolyse, fonction rénale et hépatique – –Ttt = réfrigération et réhydratation

15 Formes dagression par la chaleur (3/3) Les accidents majeurs, coup de chaleur dexerciceLes accidents majeurs, coup de chaleur dexercice –Synonyme : coup de chaleur d effort, hyperthermie d effort, hyperthermie maligne d effort, " heat stroke " des anglo-saxons –Problème principal : y penser ++ –Pathologie grave : 12% de mortalité globale

16 Facteurs favorisants du CCE ClimatClimat –Température ambiante/Vent/Hygrométrie Absence dacclimatementAbsence dacclimatement TenueTenue Facteurs individuels:Facteurs individuels: –Age (CCE chez le sujet jeune) –Hydratation (déshydratation)/consommation dalcool –Tares associées: hyperthermie maligne peranesthésique/maladie cardiovasculaire, myopathie –Obésité: importance du panicule adipeux ( thermolyse) –Entraînement –Prise médicamenteuse (neuroleptique et stupéfiants) –Infection fébrile –Sur motivation

17 Facteurs favorisants du CCE ClimatClimat –Température ambiante/Vent/Hygrométrie Absence dacclimatementAbsence dacclimatement TenueTenue Facteurs individuels:Facteurs individuels: –Age (CCE chez le sujet jeune) –Hydratation (déshydratation)/consommation dalcool –Tares associées: hyperthermie maligne peranesthésique/maladie cardiovasculaire, myopathie –Obésité: importance du panicule adipeux ( thermolyse) –Entraînement –Prise médicamenteuse (neuroleptique et stupéfiants) –Infection fébrile –Sur motivation Des facteurs favorisants à la PREVENTION (HYDRATATION)

18 La prévention du coup de chaleur dexercice

19 Physiopathologie Phénomène plurifactoriel délévation de la température centrale:Phénomène plurifactoriel délévation de la température centrale: –Dysfonction SNC (hypothalamus antérieur) –Déséquilibre entre thermogénèse et thermolyse –Dysfonction musculaire: « surchauffe » ConséquencesConséquences –Dysfonction du SNC –Phénomène de nécrose hépatique, splénique, rénale, myocardique, musculaire –Décès dans 12% des cas

20 Physiopathologie Vasodilatation nécessaire à une sudation importante Hypovolémie menaçante Vasoconstriction périphérique splanchnique Sudation impossible Augmentation de la température corporelle Effort physique intense / Ambiance thermique anormale

21 Physiopathologie

22 Clinique du CCE (1/2) Trépied clinique:Trépied clinique: –Signes neurologiques –Fièvre –Rhabdomyolyse Prodromes neurologiques dans 20% des casProdromes neurologiques dans 20% des cas –Agressivité, délire

23 Clinique du CCE (2/2) PhasePhase détat: – –Grande variabilité des signes neurologiques: confusion, apathie, DTS, troubles du comportement, amnésie, syndrome méningé, coma, convulsions – –Fièvre >40°C – –Peau sèche classique (sudation dans 90% des cas) –Rhabdomyolyse: crampes, myalgie, masses musculaires dures et douloureuses, rigidité –Troubles –Troubles cardiovasculaires: tachycardie sinusale, collapsus, nécroses myocardiques, troubles du rythme et de la conduction – –Déshydratation constante

24 Prise en charge hospitalière RefroidirRefroidir Stopper les convulsions: benzodiazépinesStopper les convulsions: benzodiazépines Prévenir les risques dinhalation et dhypoxiePrévenir les risques dinhalation et dhypoxie Obtenir une PAM > 60mmHgObtenir une PAM > 60mmHg Prévenir la toxicité tubulaire de la myoglobinePrévenir la toxicité tubulaire de la myoglobine Prévenir les arythmies cardiaques (kaliémie)Prévenir les arythmies cardiaques (kaliémie)

25 Bilan du CCE NFS plaquettes, ionogramme, lactate, ammoniémieNFS plaquettes, ionogramme, lactate, ammoniémie GlycémieGlycémie Exploration de la fonctions rénaleExploration de la fonctions rénale Exploration de la fonction hépatiqueExploration de la fonction hépatique Enzymes musculaires (CPK, myoglobine) et cardiaquesEnzymes musculaires (CPK, myoglobine) et cardiaques Troubles de la crase sanguineTroubles de la crase sanguine Bilan étiologique: recherche de facteurs favorisantsBilan étiologique: recherche de facteurs favorisants Restriction dactivités physiques

26 Les troubles musculaires (1 des causes de coup de chaleur dexercice) la nature de leffort

27 Cas clinique-3 (1/5) Militaire de 26 ans, célibataire, engagé en 1999, en compagnie de combatMilitaire de 26 ans, célibataire, engagé en 1999, en compagnie de combat ATCD personnels:ATCD personnels: –migraines communes depuis lâge de 20 ans –Oesophagite secondaire à RGO en 2004 –Tabagisme actif, alcoolisation occasionnelle –Surpoids –Chir: avulsions dentaires, adénoïdectomie, appendicectomie, arthroscopie du genou gauche (méniscopathie) en 2001 ATCD familiaux:ATCD familiaux: –Pas dantécédent de maladie musculaire –Hémochromatose présumée génétique chez le père –Diabète type II chez le père et le grand-père maternel

28 Cas clinique-3 (2/5) Le 12 mai 2006, malaise à leffort:Le 12 mai 2006, malaise à leffort: –15mn rythme soutenu dyspnée, « point de côté », pesanteur des jambes –Reprise malaise lipothymique, chute, asthénie, somnolence –Prise en charge à linfirmerie: Apyrétique/Glasgow 7Apyrétique/Glasgow 7 Réhydratation: reprise de conscience, crampes, douleurs musculaires+++. Induration des quadriceps à la palpationRéhydratation: reprise de conscience, crampes, douleurs musculaires+++. Induration des quadriceps à la palpation –Transfert aux urgences puis en néphrologie

29 Cas clinique-3 (3/5) Bilan biologique et biochimique:Bilan biologique et biochimique: –Glycémie normale –CPK (N 10-90), Myoglobine 3423 (N16-76), LDH 1664 (N ) –Urée 8.6 mmol/l, créatinémie 164µmol, natrémie à 150mmol/l, kaliémie normale –ASAT 15N, ALAT5.3N, TP à 86% –Uricémie, ammoniémie normale –ECG: Bloc incomplet droit, ETT sans anomalie

30 Cas clinique-3 (4/5) Evolution favorable:Evolution favorable: –Normalisation de la cytolyse, de lIRA, des enzymes musculaires en 14 jours –Hyperferritinémie transitoire –Le patient sort asymptomatique Interrogatoire:Interrogatoire: –Pas dantécédent de ce type, pas dintolérance à lexercice –Pas de sport depuis plusieurs semaines (footing de reprise) –Footing à jeûn

31 Les myopathies métaboliques Physiopathologie de la cellule musculairePhysiopathologie de la cellule musculaire

32 Glycogène Pyruvate Lactate Ac Gras Krebs ATP CPK Chaîne respiratoire Acétyl CoA NH3 Glucose Béta oxydation La cellule musculaire Glycogènolyse mitochondrie

33 Myopathie métabolique Déficit de production dATP:Déficit de production dATP: –Glycogénoses –Anomalie de loxydation des acides gras Déficit dutilisation dATP:Déficit dutilisation dATP: –Anomalies de la phosphorylation oxydative –Cytopathie mitochondriale Déficit en myoadénilate désaminaseDéficit en myoadénilate désaminase

34 Les myopathies métaboliques Physiopathologie de la cellule musculairePhysiopathologie de la cellule musculaire –Glycolyse, glycogènolyse et lipolyse aboutissent à la formation dacétyl Co A –Doù activation du cycle de Krebs, –Doù activation de la chaine respiratoire de la mitochondrie –Doù production dénergie (ATP) et libération de CPK

35 Les myopathies métaboliques Physiopathologie de la cellule musculairePhysiopathologie de la cellule musculaire Les différents métabolismesLes différents métabolismes –Effort intense: 1ère phase:1ère phase: – glycolyse anaérobie (durée: 1à 2mn) 2ème phase :2ème phase : –glycogènolyse (durée 10 à 15mn) 3 ème phase:3 ème phase: –Lipolyse (bétaoxydation des acides gras) –Effort modéré ou soutenu et repos: Activation de la lipolyseActivation de la lipolyse

36 Les myopathies métaboliques La voie des sucres rapides (glycolyse et glycogènolyse): augmentation de lactateLa voie des sucres rapides (glycolyse et glycogènolyse): augmentation de lactate La voie des acides gras: augmentation de lammoniémieLa voie des acides gras: augmentation de lammoniémie Augmentation de lammoniémie Augmentation des lactates

37 Blocage de la voie des sucres Cause:Cause: –Défaut enzymatique génétique (Maladie de Mac Ardle) Clinique:Clinique: –Douleurs musculaires, crampes interrompant effort brusque –Myoglobinurie après effort brusque intense –Effort peu être repris si échauffement progressif (mise en route de la voie des lipides) « effet second souffle »

38 Blocage de la voie de sucres Biologie:Biologie: –CK très élevées (10 à 50 X) après effort –CK normales à modérément élevées au repos –Absence délévation des lactates à leffort –Hyperammoniémie après effort –Étude du métabolisme musculaire au cours dune épreuve deffort (labo spécialisé: étude rapport lactate/pyruvate et ammoniémie) Diagnostic:Diagnostic: –Biopsie musculaire: accumulation de vacuoles de glycogène (qui nest plus consommé) dans les cellules musculaires Traitement:Traitement: –Aucun –Prévention des efforts intenses pour éviter rhabdomyolyse massive avec insuffisance rénale secondaire

39 Blocage de la voie des lipides Cause:Cause: –Défaut enzymatique de la béta oxydation Déficit en Carnitine ou en carnitine palmityl transférase (CPT II)Déficit en Carnitine ou en carnitine palmityl transférase (CPT II) Déficit en enzyme réducteurDéficit en enzyme réducteur Clinique:Clinique: –Myalgies à leffort prolongé –Myalgies à larrêt de leffort –Myalgies au repos

40 Blocage de la voie des lipides Biologie:Biologie: –CK souvent normales au repos –CK modérément à très élevées après leffort (selon lenzyme déficiente) –Exploration de la béta oxydation (labos spécialisés: centres détude du métabolisme, Lyon Bron, Paris) Carnitine diminuéeCarnitine diminuée Chromatographie des acides organiques urimairesChromatographie des acides organiques urimaires Dosage des enzymes réducteursDosage des enzymes réducteurs Diagnostic:Diagnostic: –Biopsie musculaire: accumulation de lipides Traitement:Traitement: –Lévocarnyl, Carnitine

41 Cytopathie mitochondriale Cause:Cause: –Génétique: hérédité maternelle fréquente mais pas seulement –Acquise: hypersollicitation musculaire Clinique:Clinique: –Isolée: myalgies à leffort et au repos –Associée: atteinte multi-organe: Ophtalmoplégie +++Ophtalmoplégie +++ Surdité, diabète, cardiopathie…Surdité, diabète, cardiopathie… Atteinte méconnue dun autre organe (leuconeutropénie)Atteinte méconnue dun autre organe (leuconeutropénie)

42 Cytopathie mitochondriale Biologie:Biologie: –CK normales ou modérément élevées au repos –CK modérément élevées à leffort –Hyperlactacidémie de repos et majorée++ à leffort –Absence délévation de lammoniémie à leffort Diagnostic:Diagnostic: –Biopsie musculaire: anomalies mitochondriales: fibres rouges déchiquetées (ragged red fibers), anomalies du métabolisme oxydatif Traitement:Traitement: –Lévocarnyl, Carnitine, Co enzyme Q selon la nature de latteinte mitochondriale

43 Cas clinique-3 (5/5) Bilan étiologique:Bilan étiologique: –Recherche de toxiques (éthanol, AD tricycliques, paracétamol) –Lactate, pyruvate, acides gras plasmatiques –Profil des acylcarnitines plasmatiques, dosage des CPTII lymphocytaires, carnitinémie et carnitine urinaire –Biopsie musculaire (pas de lésions de surcharge) –Test deffort de lavant-bras sans particularités (lactate et ammoniémie) Au total: pas de résultat probant de lenquête étiologiqueAu total: pas de résultat probant de lenquête étiologique Déficit isolé du complexe IV de la chaîne respiratoire?Déficit isolé du complexe IV de la chaîne respiratoire? Conseils darrêt des efforts physiques importants!Conseils darrêt des efforts physiques importants!

44 Autres myopathies métaboliques Déficit en AMP désaminase:Déficit en AMP désaminase: –Myalgies deffort modéré à violent –CK normales ou modérément élevées après effort –Diagnostic: absence de lenzyme à la biopsie (à rechercher systématiquement) –Signification pathologique discutée car retrouvé chez sujets sains. Syndrome de Brody:Syndrome de Brody: –Myalgie et contracture à leffort –CK élevées à leffort et au repos –Trouble du métabolisme calcique musculaire –Traitement: Isoptine

45 Quand suspecter une myopathie métabolique RhabdomyolyseRhabdomyolyse Intolérance à leffortIntolérance à leffort –Crampes lors deffort intense + effet second souffle –Myalgie sans contracture pour un effort dintensité modérée –Intolérance à leffort « batarde » avec impression de faiblesse globale Coup de chaleur dexerciceCoup de chaleur dexercice Début des signes possibles à lâge adulteDébut des signes possibles à lâge adulte

46 Cas danomalie doxydation des acides gras-1 Fatigabilité musculaire + myalgie à 10 ansFatigabilité musculaire + myalgie à 10 ans Episode de myolyse à 19 ansEpisode de myolyse à 19 ans –Angine qq jours plus tôt –Myolyse après séance de patinage Récidive à 21 et 24 ansRécidive à 21 et 24 ans

47 Cas danomalie doxydation des acides gras-2 Rhabdomyolyse à 7 et 12 ans dans un contexte infectieuxRhabdomyolyse à 7 et 12 ans dans un contexte infectieux Myalgies lors dinfections ou defforts prolongésMyalgies lors dinfections ou defforts prolongés Arrêt de léquitation en raison de myalgiesArrêt de léquitation en raison de myalgies 13 ans: rhabdomyolyse avec IRA dans un contexte infectieux13 ans: rhabdomyolyse avec IRA dans un contexte infectieux

48 Autres causes Syndrome Crampes fasciculations:Syndrome Crampes fasciculations: –Hyperexcitabilité musculaire avec fasciculations à lexamen clinique –CK normales à modérément élevées –Traitement: rivotril, lyrica… Se méfier des dystrophies musculaires à forme pseudométabolique:Se méfier des dystrophies musculaires à forme pseudométabolique: –Souvent, discret déficit ou amyotrophie Des myalgies toxiques et surtout iatrogènes:Des myalgies toxiques et surtout iatrogènes: –Hypolipémiants: retour dans lordre 3 à 6 mois après arrêt de traitement –Peut parfois démasquer une myopathie sous jacente De lhyper ou de lhypothyroïdieDe lhyper ou de lhypothyroïdie Myasthénie:Myasthénie: –Fatigabilité musculaire et ptosis Syndrome des loges chroniquesSyndrome des loges chroniques FibromyalgieFibromyalgie

49 Autres causes Myalgies non organiquesMyalgies non organiques –Stress, anxiété chronique Myalgie par désadaptation à leffort ou sur sollicitation:Myalgie par désadaptation à leffort ou sur sollicitation: –Cas du sportif amateur pratiquant avec excès et sans encadrement –Cas du sportif de 40 ans qui force pour retrouver ses performances de 20 ans!!

50 Bilan de débrouillage devant une intolérance à leffort Interrogatoire:Interrogatoire: –Quel type deffort –Arrête leffort ou survient après –Myalgies de repos associées –Fasciculations –ATCD perso et famille et traitements Examen:Examen: –Habituellement normal –Déficit moteur, amyotrophie, fasciculation Bio:Bio: –CPK –Acide lactique –Ammoniémie –TSH

51 Puis EMG: peu dintérêtEMG: peu dintérêt Scanner musculaire:Scanner musculaire: –habituellement normal –À pratiquer si doute sur dystrophie sous jacente Epreuve deffort avec étude du métabolisme musculaireEpreuve deffort avec étude du métabolisme musculaire –À condition de disposer dun labo spécialisé (cf CHU Angers, Nantes, Rennes) Biopsie musculaire:Biopsie musculaire: –Doit IMPERATIVEMENT être réalisée dans un centre spécialisé (cf CHU Angers, Nantes, Rennes) pour en retirer des informations utiles (dosages spéciaux…) Etude de la béta oxydation:Etude de la béta oxydation: –Si surcharge en lipides à la biopsie Etude de la chaîne respiratoire mitochondrialeEtude de la chaîne respiratoire mitochondriale –Si anomalie à la biopsie (CHU Angers)

52 Au final Lintolérance à leffort:Lintolérance à leffort: Un problème fréquentUn problème fréquent Souvent par sursollicitation ou stress (patient « tendu »)Souvent par sursollicitation ou stress (patient « tendu ») Si CPK élevées: « pousser » le bilan même sil reste souvent décevant dans plus de 50% des casSi CPK élevées: « pousser » le bilan même sil reste souvent décevant dans plus de 50% des cas Prise en charge:Prise en charge: –Réduction de leffort –Co antalgiques (Rivotril, Laroxyl, Lyrica) si douleur persiste au repos


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