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CM - ICTERE: Pré-Requis Anatomie des voies biliaires intra- et extra- hépatiques Physiologie de la cholérèse Métabolisme des acides bilaires Métabolisme.

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1 CM - ICTERE: Pré-Requis Anatomie des voies biliaires intra- et extra- hépatiques Physiologie de la cholérèse Métabolisme des acides bilaires Métabolisme de la bilirubine Physiologie de lhématopoïèse et de lhémolyse Physiopathologie de linflammation

2 CM – Sémiologie biliaire Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

3 Douleur Biliaire Mécanisme: Mise en tension des voies biliaires Siège: Epigastre, (hypocondre droit) Irradiation: Hémithorax droit postérieur Evolution: Début et fin précis. Constante. Durée: < 12 heures Intensité: Forte ( incapacitante, voire syncopale )

4 Douleur biliaire Intensité Heures

5 Signe de Murphy Définition: douleur provoquée identique à la douleur spontanée Mécanisme: mise en tension de la vésicule biliaire Manoeuvre: pression sur la vésicule (qui nest habituellement possible quen inspiration, doù linhibition respiratoire)

6 CM – Sémiologie biliaire Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

7 Ictère Coloration jaune à brune des téguments due à une augmentation de la bilirubinémie Deux types: –I. à bilirubine non-conjuguée: urines claires –I. à bilirubine conjuguée: urines foncées

8 Causes dIctère à bilirubine non conjuguée HEMOLYTIQUE (cf. Hématologie) NON HEMOLYTIQUE –Ictère physiologique du nourrisson –S. de Gilbert –S. de Crigler-Najjar –Erythropoièse inefficace

9 Causes dIctère à Bilirubine conjuguée NON CHOLESTATIQUE S. de Rotor S. de Dubin-Johnson CHOLESTATIQUE

10 CM – Sémiologie biliaire Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

11 Angiocholite Infection bactérienne de la bile et des voies biliaires Principale cause: les calculs biliaires La triade « Douleur-Fièvre-Ictère » est un signe assez spécifique mais peu sensible dangiocholite. Angiocholite Cholangite (inflammation des voies biliaires)

12 CM – Sémiologie biliaire Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase

13 CHOLESTASE Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire Ictère Prurit Augmentation de certaines activités enzymatiques dans le sérum Malabsorption lipidique par diminution des acides biliaires dans lintestin Lésions hépatiques par toxicité des acides biliaires

14 CHOLESTASE Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire Avec ictère (à bilirubine conjuguée) Sans ictère (augmentation des phosphatases alcalines et de la GGT due à lacumulation des acides bilaires dans lhépatocyte)

15 PRURIT CHOLESTATIQUE Démangeaisons sans lésions cutanées initiales due à une activation neuronale. Lésions de grattage. Acumulation dautaxine qui active indirectement certains neurones.

16 Causes de cholestase Obstacle: gros canaux Luminal Calculs Parasites Pariétal Cancer primitif CSP Extrin sèque Cancer du panc. Pancréatite Adénopathie Obstacle: petits canaux CBP Cholangite AI. Cholangite med. CSP Sans obstruction

17 Diagnostic dun ictère Couleur des urines Bilirubinémie conjuguée et non-conjuguée NFS, Réticulocytes, Haptoglobine Prurit, Ph. alcalines Ictère à Bilirubine Conjuguée Ictère à Bilirubine Non-Conjuguée HEMOLYTIQUE NON HEMOLYTIQUE CHOLESTATIQUE NON CHOLESTATIQUE

18 ICTÈRE CHOLESTATIQUE IMAGERIE Echographie TDM IRM Echoendoscopie Opacification rétrograde SANS Obstacle sur les Gros Canaux AVEC Obstacle sur les Gros Canaux

19 Ne pas confondre… Cholestase et ictère Cholestase et obstruction des voies biliaires Cholestase et dilatation des voies biliaires

20 Ictère - Eléments cliniques indispensables Couleur des urines Prurit sans lésions cutanées (initiales) –Cholestase Douleur biliaire –Obstacle brutal (= calcul) Grosse vésicule indolore –Obstacle progressif du cholédoque (= cancer du pancréas) Tout signe anamnestique ou physique –Tenter de tout réunir

21 Ictère - Eléments biologiques utiles Bilirubinémie conjuguée et non conjuguée Phosphatases alcalines (GGT) Réticulocytes, Haptoglobine, Frottis sanguin Anticorps antimitochondries de type M2 (= cirrhose biliaire primitive)

22

23 PHOSPHATASES ALCALINES Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase - daugmentation de lactivité ostéoblastique - de fin de grossesse (placenta) Isoformes différentes pour ces 3 sources ( séparables, quoique non en routine) Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

24 PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE Phosphatases alcalines élevées et GGT normale Cholestase improbable Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée Cholestase probable Spécifiques de cholestase lorsque lon a éliminé une origine osseuse ou une grossesse Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT

25 Ictère cholestatique sans obstacle Atteinte des transporteurs du canalicule Acquise –Interaction médicamenteuse (compétion) –Inflammation: Hépatite aiguë Poussée dhépatite chronique Angiocholite Infection bactérienne sévère extrahépatique –Insuffisance hépatique très sévère prolongée Congénitale –Cholestase familiale progressive –Révéle par contraceptifs oraux ou grossesse


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