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Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation

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Présentation au sujet: "Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge des traumatisés crâniens sévères en Réanimation
Y. Coicaud A. Laffitte-Rigaud

2 I Introduction Définition traumatisés crâniens sévères: TCS
Epidémiologie Pronostic des TCS

3 Définition TCS TCS = GCS ≤ 8

4 Epidémiologie Hommes Age: 15 à 35 ans Etiologie:
50% AVP, 15 à 30% de chutes, 16 à 22% armes blanches et armes à feu 70 % TCS: polytraumatisés (thoracique, abdominal, extrémités)

5 Pronostic des TCS Arrivée du scanner
Coma prognisis USTCDB European HITII Hôpital NORD study ( ) Décès % 43% 27% % Patients végétatifs 9% 16% 13% % Bonne récupération 38% 41% 60% % neurologique L’arrivée du scanner en 76 Arrivée du scanner

6 II Hémodynamique cérébrale

7 Hémodynamique cérébrale
Loi de Monroe et Kelly Définitions Eléments vitaux du cerveau Auto régulation cérébrale Cercle de Rosner

8 Loi de Monroe et Kelly Boîte crânienne inextensible
V sang (3%) + V cerveau (88%)+ V LCR (9%) = cste Si un ou plusieurs de ces V : HTIC

9 Courbe de pression-volume de Langfitt
Phase de compensation PIC (mm Hg) Volume (ml) d V P 40 30 20 10 Une augmentation du Volume va entraîner une augmentation de la PIC. Il existe une phase de compensation initiale (compliance cérébrale) mais qui est rapidement dépassé. Lorsque l’un des V augmente, des mécanismes compensateurs interviennent: dilatation du cul de sac dural, chasse veineuse et baisse du VSC par compression des sinus duraux, baisse de la formation et augmentation de la résorbtion du LCR. Quand ces mécanismes sont dépassés: aug. de la PIC.

10 Quelques définitions PPC = PAM - PIC
PPC: pression de perfusion cérébrale = pression avec laquelle le sang pénètre dans le cerveau = mmHg chez le TCS PAM: pression artérielle moyenne =(pression systolique + 2×pression diastolique)/3 PIC : pression intracrânienne < 15 mm Hg PPC = PAM - PIC HTIC: Hypertension intracrânienne > 20 mm Hg et qui persiste Engagement: mouvement des structures anatomiques du cerveau dans une direction Le polygone de Willis est un système d’anastomoses artérielles situées à la base du cerveau. HTIC: Augmentation de la pression intra crânienne au dessus de 20 mmHg (norme<10mmHg) Elle entraine une diminution de l’apport de sang pour les cellules cérébrale (baisse de la Pression de Perfusion  Cérébrale). Elle traduit une souffrance cérébrale

11 Quelques définitions DSC: Débit sanguin cérébral (Doppler transcrânien) RVC : résistance vasculaire cérébrale DSC = PPC / RVC Sonde Doppler transcrânien: mesure des vitesses circulatoires au niveau des artères du polygone de Willis en particulier les artères cérébrales moyenne ou sylvienne qui représente 80% du DSC Calcul IP: index de pulsatilité IP=(VS-VD)/VM VS=vitesse systolique VD=vitesse diastolique VM=vitesse moyenne Si IP>1,2 = hypoperfusion = ischémie Le cerveau est vascularisé en diastole. Si HTIC, la vascularisation se fait moins bien.

12 Les éléments vitaux du cerveau
Oxygène Sucre DSC satisfaisant

13 Auto régulation cérébrale
hyperhémie DSC 50 150 70 Pointillé vert: absence d’autorégulation Bleu: cerveau lésé: on a besoin de plus pression pour perfusé correctement. Le DSC = PPC/RVC=constante PPC proportionnelle RVC Hyperhémie: accumulation de sang cerveau A gauche: vsx altéré A droite: vasodilatation cérébrale Ischémie PPC = PAM – PIC

14 Cascade de Rosner: aggravante
Vasodilatation VSC PIC PPC

15 Cascade de Rosner: bénéfique
Vasoconstriction VSC PIC PPC

16 III Cascade physiopathologique

17 Cascade physiopathologique
Lésions primaires dues aux traumatismes (hématome, contusions, plaies du scalp, embarrures, fractures du rocher…) Lésions secondaires de 2 types: Lésions secondaires d’origine centrale Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique = ACSOS

18 Mort neuronale Hématomes Contusions Lésions axonales ACSOS
Lésions secondaires d’origine centrale ACSOS Lésions primaires HypoTA Hypoxémie Hyper/Hypocapnie Hyper/hypoglycémie Hyperthermie Hyponatrémie Anémie HTIC Œdème Hématome Hydrocéphalie Vasospasme Epilepsie Hématomes Contusions Lésions axonales Ischémie ACSOS et lésions secondaires d’origine centrale sont liées. Mort neuronale

19 IV Objectifs de la prise en charge: minimiser l’apparition des lésions secondaires

20 En luttant contre les ACSOS

21 Lutter contre les ACSOS
Hypoxie (délétère pour les C neuronales qui ont besoins O2) Hypotension ( PPC, vasodilatation, PIC) Hypercapnie (vasodilatation, PIC) Hypocapnie majeure < 30 mmHg (Vasoconstriction majeure, ischémie) 20 80 PCO2 mmHg DSC Ischémie hyperhémie Hypoxie: Délétère pour les cellules neuronales dégradation incomplète de l’énergie = production de déchets  Lactates =poison pour les neurones

22 Lutter contre les ACSOS
Hypoglycémie ou hyperglycémie: apport énergétique constant Hyperthermie: métabolisme cérébral Hyponatrémie: Œdème cérébral Anémie: Hb <10g/ dL (moins Hb, moins bonne oxygénation) Hyperthermie: aug du métabolisme de base, aug activité électrique, aug. conso énergétique

23 Lutter contre les ACSOS
OBJECTIF : « NORMO TOUT ! » Enfin …. PRESQUE !! Hyperthermie: aug du métabolisme de base, aug activité électrique, aug. conso énergétique

24 En luttant contre l’HTIC

25 Lutter contre l’HTIC Mettre le cerveau au repos: sédation, analgésie (lutter contre la douleur et l’agitation qui majore la consommation d’O2) Favoriser le retour veineux jugulaire (positionnement: 10 à 30°, tête dans l’axe +++) Lutter contre les ACSOS (hypoTA, hypercapnie) Osmothérapie: pour lutter contre œdème Chirurgie: évacuer hématome, drainage du LCR, craniectomie Hyperthermie: aug du métabolisme de base, aug activité électrique, aug. conso énergétique

26 La DVE: dérivation ventriculaire externe
V cerveau + V sang + V LCR = constante DVE: drainage du LCR donc baisse PIC

27 V CAS CONCRET TYPE

28 Cas concret: J+O Samu SCORE DE GLASGOW YEUX Spontanée 4 A l'appel 3 A la douleur 2 Nulle 1 VERBAL Orienté 5 Confus Incohérent Incompréhensible Aucune réponse MOTEUR A la commande 6 STIMULATION DOULOUREUSE Evitement Stér. Flexion Stér. Extension Score total : Julien 19 ans: chute de ski, dévale barre rocheuse (20m), pas de casque A l’arrivée du SAMU: Neuro: G8 R3/R3 décision IOT + hypnovel, sufentanyl

29 Rappel sur le Glasgow Glasgow coma scale
Développé par Teasdale et Jennet à l’institut neurologique de Glasgow pour PEC pré hospitalière des TC Le score de Glasgow encore appelé glasgow coma scale : GCS a été développé en 1974 par G. Teasdale et B. Jennet à l’institut neurologique de Glasgow (Ecosse) dans le cadre de la prise en charge pré hospitalière des traumatisés crâniens.

30 Objectifs Evaluer la CONSCIENCE Coter la profondeur d’un coma
Transmettre informations fiables d’examinateurs en examinateurs Il permet une évaluation objective de la conscience afin d‘apprécier la profondeur d’un coma (il existe plusieurs classifications des comas mais le GCS est le plus utilisé). Il permet également de transmettre des informations fiables d’examinateurs en examinateurs.

31 Conditions idéales Déchoqué Stable Réchauffé
Glasgow est fait à la PEC initiale puis au déchoquage … L’idéal … C’est le glasgow + scanner qui va déterminer la PEC G initiale va induire le pronostic

32 L’échelle Va de 3 (coma profond) à 15 (consciente) 3 critères:
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice On côte la meilleure réponse obtenue avec le plus petit stimulus possible

33 VERBAL Orienté: dans le temps et l’espace
SCORE DE GLASGOW YEUX Spontanée 4 A l'appel 3 A la douleur 2 Nulle 1 VERBAL Orienté 5 Confus Incohérent Incompréhensible Aucune réponse MOTEUR A la commande 6 STIMULATION DOULOUREUSE Evitement Stér. Flexion Stér. Extension Score total : VERBAL Orienté: dans le temps et l’espace Confus: conversation possible mais signe de confusion ou de DTS Incohérent: mots compréhensibles, conversation impossible Trouver des exemples de phrases Incompréhensible: gémissements grognements

34 SCORE DE GLASGOW YEUX Spontanée 4 A l'appel 3 A la douleur 2 Nulle 1 VERBAL Orienté 5 Confus Incohérent Incompréhensible Aucune réponse MOTEUR A la commande 6 STIMULATION DOULOUREUSE Evitement Stér. Flexion Stér. Extension Score total : MOTEUR Orienté: le Mt de flexion tend à faire disparaitre la cause de la douleur Evitement: pas de réponse orientée mais retrait rapide du coude avec éloignement face à l’agression Flexion stéréotypée: MS réponse en flexion lente; MI: extension = décortication Extension stéréotypée: MS hyper extension et rotation interne; MI: extension et flexion plantaire = décérébration

35 En pratique On progressera dans cet ordre: Observation
Stimulus verbal (bonjour, ouvrer les yeux) Stimulus sensitif (lui prend la main) Stimulus douloureux (pression unguéale, sus orbitaire, manœuvre de Pierre Marie et Foix : 2 membres La plupart du temps on progressera dans cet ordre : observation, stimulus verbal (bonjour, ouvrer les yeux), stimulus sensitif (lui prendre les mains), stimulus douloureux. Les stimulations nociceptives employées sont : Pression unguéale : à l’aide d’un stylo, commencé par une pression légère puis augmenter. Manœuvre de Pierre Marie et Foix : pression derrière la branche montante de la mandibule : on teste la motricité de la face. Idéal au moment de la toilette.

36 Rappel: le réflexe photomoteur:
= Contraction pupillaire par stimulation lumineuse Surveiller taille, symétrie et réactivité Le + important chez le TC durant toute la prise en charge Myosis: chez patient fortement sédaté, sous morphiniques Anisocorie: engagement (du côté) Mydriase bilatérale aréactive = arrêt de la circulation cérébrale MB réactive: adré, convulsions, hypothermie profonde, intox alcoolique, drogues, antidépresseur, neuroleptique, cocaïne, amphétamines, barbiturique Chez le patient TC pas de necessité d’effectuer le glasgow

37 Cas concret: J+O Samu A l’arrivée du SAMU:
Pose de 2 VVP gros calibre et remplissage avec Nacl 0,9% débuté, 500 Mannitol 20% Scope: HDM stable (PAM = 80) , tachycarde 110, capno à 42 mmHg Minerve et matelas coquille (respect axe tête, cou, tronc)

38 Transfert au DECHOCAGE

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41 J+0: Déchoquage ANEMIE = ACSOS Arrivée au déchoquage 45 min
Bilan biologique complet + carte de groupe + RAI + vérification des VVP Hémocue = 9g/dl :transfusion par réchauffeur à sang de 3 CGR O- HDM: PAM = 90 mmHg ,tachycarde 125, hypothermie à 34,O°C (sérum salé chaud + réchauffeur externe) Respiratoire: VAC (550 Vt, 20 Fr, 50%FiO2, I/E ½): Sat 98%, auscultation pulmonaire OK Multiples dermabrasions, plaie du scalp suturée

42 J+0: Déchoquage ENGAGEMENT Neurologique: apparition anisocorie A4/R1
Doppler transcrânien Osmothérapie: solutions hypertonique permet à l’eau extracellulaire de passer vers le milieu vasculaire (diminue œdème) Mannitol 20% O,5 à 1g/kg (de 150 à 300 ml pour 60 kg) avec tubulure de précision ou Sérum salé hypertonique (7,5g 100ml): efficace R1/R1 Attention EI: polyurie et hypokaliémie : penser à compenser Body scanner urgence (départ avant 30 min) HSD de la partie postérieure du cerveau non chirurgical HSA minime Fracture K11 droite Fracture cheville + poignet droit Rachis RAS : ablation minerve

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45 J+0: Réanimation Patient équipé: VVC, KT artériel (PAM), capteur de PIC, SAD, IOT, sonde œsophagienne pour T° , SNG, scope Surveillance PPC en continue Obj: PPC (60 à 70mmHg) = PAM – PIC

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48 J+0: Réanimation Tour constante horaire, surveillance neuro (pupillaire ) / 30min, diurèse (risque de diabète insipide), glycémie, température. Patient sédaté sous hypnovel, sufentanyl Installation: 30°, rectitude tête coup tronc pour favoriser le retour veineux jugulaire Tour : HDM: PAM = 75, PIC = 20 et donc une PPC à ……? Hyperglycémie (ACSOS): 10,2 mmol/L mise en route PSE Umuline + Dextro par 2 heures HYPOTENSION = ACSOS HYPERGLYCEMIE = ACSOS Chez un patient sédaté: le glasgow n’a as d’intérêts pupille +++ PPC = = 55 mise en route de noradrénaline

49 J+2: Réanimation ACSOS Sat = 91%
Vérification pince à sat, surveillance marbrures, aspirations GDS: montre hypercapnie (PCO2= 48 mmHg) + hypoxie (P02=90mmHg) + aug. PIC Changement paramètres ventilatoires GDS une heure après: normalisation A la toilette: PIC monte d’un coup passe de 20 à 50 Vérification pupille, positionnement tête Ne sera tourné qu’une fois par jour (risque escarre) Mis sous barbiturique (penthotal) pour diminuer l’activité cérébrale au maximum Planification IDE: Regrouper les soins au maximum (aspiration, dextro, mobilisations) Limiter les visites Laisser dans le noir Limiter le bruit dans la chambre ACSOS

50 J+5: Réanimation PIC à 50 depuis une heure, anisocorie, solutés hypertoniques non efficace Scanner en urgence: poussée d’œdème Appel neurochirurgien: bloc en urgence pour craniectomie décompressive Préparation étiquette, carte de groupe, RAI, scope, respirateur Précaution: ne pas tourner du côté de la craniectomie (affiche) + réglage alarme Première craniectomie décrite par Bergmann en 1880: technique ancienne .. Il y a des trépanations depuis la préhistoire

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55 Vidéo

56 J+8 HYPONATREMIE: ACSOS MAJORER L’OEDEME HYPERTHERMIE: ACSOS
AUGMENTE METABOLISME CEREBRAL Bilan bio: hyponatrémie 133 mmol/L Rajoute Na dans perf sur PM Contrôle natrémie 4 heures après : 139mmol/L Hyperthermie 38°C Vérification points de ponction Bandelette urinaire +/- ECBU Hémocultures, CBT Perfalgan 1g X 6 heure Découvert, température de la chambre baissée Neurologique: PIC stable = 12 A1/A1 : arrêt penthotal

57 J+15 HDM : stable PIC < 15 mmmHg Décision d’arrêt de la sédation :
pas de réaction motrice Réflexes de toux aux aspirations trachéales Pupille R2/R2, G3 Mains attachées: risque d’extubation (sur PM)

58 J+18 ROS + : serre la main, ouvre et ferme les yeux à la demande
Surveillance neurologique complète: pupille, ATICE, motricité, sensibilité Explication de l’accident Ablation du capteur de PIC

59 J+20 ROC + G11 Agité Décision extubation: relais avec lunettes O2 2L, saturation à 97% Neuro: mutisme mais réponse motrice adaptée

60 J+25 Julien est de + en + vif Reste agité: il arrache sa SAD, sa SNG
Test déglutition: OK /reprise alimentation légère Confection d’un casque par ergothérapeute pour protéger le cerveau (au vu de la craniectomie) Mise au fauteuil, marche avec kiné

61 J+30 Part en service de rééducation, il y restera trois mois

62 4 mois Pris au bloc opératoire pour refaire son volet osseux
Hospitalisé une semaine en neurochirurgie Evolution neurologique favorable: arrive à lire, écrire compter, ralentissement psychomoteur Continue la rééducation à domicile: kiné, orthophoniste

63 1 an A repris l’école Présente des difficultés de mémorisation, lenteur Ses parents parlent de légère modification de son humeur: plus irritable Compte bien reprendre le ski dés que la neige sera au rendez vous …. Avec un casque!

64 Autres évolutions possibles

65 Evolutions négatives Coma végétatif :
Ouverture des yeux sans suivi du regard Parle pas Pas en relation avec l’extérieur Conserve une activité cérébrale qui commande les fonctions vitales de base (respiration, élimination, parfois déglutition) Alimenté par gastrostomie Spasticité, position vicieuse Engagement cérébral: Mt des structures anatomiques du cerveau dans une direction (souvent vers le tronc cérébral) Disparition progressive des réflexes du tronc cérébral Mort encéphalique (+/- PMO) Décès

66 Les réflexes du tronc cérébral
De haut en bas on trouve: Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire Réflexe oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête Réflexe photomoteur Glabelle: Partie du front comprise en les arcades sourcilières

67 Cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (sérum phy, pas la compresse)
Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière Réflexe oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête Glabelle: Partie du front comprise en les arcades sourcilières Masséter = muscle servant à la mastication

68 Réflexe toux : à surveiller lors des aspirations trachéales
Réflexe oculo-cardiaque: ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires Ventilation spontanée Ces réflexes disparaissent les uns après les autres en cas d’engagement du tronc cérébral.

69 Artériographie normale
ARTERIOGRAPHIE Artériographie normale Mort encéphalique

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71 Merci de votre attention … et porter un casque!


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